Une équipe de chercheurs européens (Université Bordeaux Segalen, France; Institut de recherche du Vall d’Hebron, Espagne; Université de Lübeck, Allemagne) vient d’identifier une molécule – appelée protéine ATP13A2 – qui est altérée chez les patients atteints de Parkinson porteurs d’une mutation sur le gène PARK9*.

Cette protéine joue un rôle central dans la dégradation de débris présents dans les neurones. Lorsque la protéine ATP13A2 ne fonctionne pas normalement, les débris s’accumulent et s’agrègent dans les neurones, ces derniers finissant par mourir.

Ces résultats ouvrent la voie à une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de la maladie, par la réparation  de cette déficiente (source : PNAS).

* La mutation du gène PARK9 est l’une des causes responsables des formes précoces de la maladie de Parkinson.

Cette mutation du gène PARK 9 entraîne un mauvais fonctionnement de la protéine ATP13A2. Le vieillissement est quant à lui la première cause des formes sporadiques (formes tardives) de la maladie.

Le fonctionnement et le rôle de la protéine ATP13A2 dans la forme tardive de la maladie de Parkinson sporadique sont encore inconnus.