«Quels sont les facteurs de risque de démence ?»Voir la réponse »
Des études épidémiologiques suggèrent que le risque de démence est fonction des facteurs suivants : hypertension artérielle (+20%), hypercholestérolémie (+39%), diabète (+34%), tabagisme (+14%). Ce risque est de 163% s`il l`on additionne les quatre facteurs de risque. Peu d’études indiquent que l’intervention sur ces facteurs permettrait de réduire l’apparition de démence ultérieur
Des chercheurs californiens (Université de Californie) ont crée un modèle informatique qui a estimé le nombre de cas actuellement attribuable à chaque facteur de risque. Ces facteurs sont:
– un faible niveau d’instruction (19 %). Le facteur le plus important.
– le tabagisme (14 %)
– l’inactivité physique (13 %)
– la dépression (11 %)
– l’hypertension (5 %)
– l’obésité (2 %)
– le diabète (2 %)
Les chercheurs estiment qu’une réduction de 25 % de ces risques modifiables permettrait de prévenir plus de 3 millions de cas d’Alzheimer dans le monde.
Selon ce modèle, l’inactivité physique et le tabagisme contribuent à un aussi grand nombre de cas d’Alzheimer que de cas de maladies cardiovasculaires.
A ce jour, seule l’étude SYST-EUR a montré que les patients âgés hypertendus traités avec un anti-hypertenseur (inhibiteur calcique) ont un risque moindre de démence.
Les auteurs de ces travaux publiés dans le Lancet Neurology rappellent que ces estimations reposent sur des suppositions qui ne sont pas prouvées. En effet, le fait qu’il y ait une association entre un facteur de risque et une maladie ne signifie pas pour autant qu’il y existe un lien de cause à effet. Ce modèle est donc théorique.
D’autres facteurs de risque (ou protecteurs) ont été identifiés, tels que les maladies cardiovasculaires, l’intensité d’activité physique, la stimulation mentale et le régime alimentaire.
«La maladie d’Alzheimer se guérit-elle?»Voir la réponse »
Non, elle est incurable, car les neurones endommagés ne peuvent être remplacés, et continuent à mourir au fur et à mesure que la maladie évolue. De plus, les causes sont encore mal définies, ce qui complique la recherche dans le développement de nouveaux médicaments. Enfin, il est à préciser que les lésions neuronales débutent tôt dans la vie, aux alentours de la cinquantaine chez la moitié des gens.
Il existe donc une longue phase asymptomatique (c’est-à-dire que le patient n’a aucun symptôme) durant laquelle il existe des mécanismes de compensation dans le cerveau. Les symptômes apparaissent ou non quelques décennies plus tard, suivant l’état de résistance de notre cerveau.
Les approches médicamenteuses et comportementales actuelles ont pour but de freiner le déclin de symptômes cognitifs et d’atténuer les symptômes comportementaux et psychologiques (anxiété, hallucinations, agitation…). Ils sont purement symptomatiques et d’efficacité limitée.
