Parkinson : le mécanisme de mort neuronale en partie élucidé

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Alpha-synucléine (en rouge) à l'intérieur d'un corps cellulaire d'un neurone.

Alpha-synucléine (en rouge) à l’intérieur d’un corps cellulaire d’un neurone.

Des chercheurs franco-belges ont mis en évidence la manière dont deux maladies neurodégénératives se développent : la maladie de Parkinson et l’atrophie multisystématisée.

Atrophie multisystématisée : maladie rare caractérisée par des troubles moteurs, une hypotension orthostatique ou des troubles du système urinaire et génital.

En injectant différentes formes d’une protéine – appelée alpha-synucléide – à des rats, ces derniers ont développé différentes maladies.

Lorsque la forme de la protéine est large (« équivalent à des linguines », dixit l’un des auteurs de l’étude), le rongeur développe une maladie de Parkinon, alors qu’une forme plus fine de la protéine (« équivalent à des spaghettis »), entraîne une atrophie multisystématisée.

Dans les deux cas, l’agrégation de l’alpha-synucléine provoque une destruction irréversibles des neurones (neurodégénération).

Présentes naturellement dans notre cerveau, ces protéines favorisent le fonctionnement des synapses. Cependant, lorsqu’elles s’accumulent, elles forment des amas qui détruisent les neurones.

Ce mécanisme d’action est à mettre en parallèle avec celui observé dans la maladie d’Alzheimer : ce sont alors les protéines amyloïde et tau qui s’agrègent dans le cerveau des patients Alzheimer et qui sont à l’origine de la destruction des neurones.

Selon l’un des auteurs de l’étude « on peut imaginer que d’ici 5 à 10 ans, un test sanguin sera mis au point pour dépister la maladie de Parkinson dès l’âge de 45 ans. Des anticorps qui modifieraient la forme de cette protéine pourraient être développer afin d’empêcher la maladie de se développer ».

Source: W. Peelaerts et alii. Alpha-synuclein strains cause distinct synucleinopathies after local and systemic administration. Nature, June 2015

Source:  Huffpost

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