Annulation d’un acte
3 CommentsAnéantissement d’un acte juridique qui se traduit par la restitution réciproque de ce que chacun a retiré de l’opération ou par un paiement équivalent.
Anéantissement d’un acte juridique qui se traduit par la restitution réciproque de ce que chacun a retiré de l’opération ou par un paiement équivalent.
Les vitamines sont des molécules organiques–on parle aussi de nutriments- qui proviennent de l’alimentation ou de suppléments alimentaires. Elle sont essentielles au bon fonctionnement du corps humain et en particulier du cerveau et du point de vue du vieillissement cérébral qui nous intéressent ici.
Notre organisme ne synthétise pas suffisamment de vitamines (à l’exception des vitamines D et K) pour subvenir à nos besoins quotidiens. De plus, un excès de vitamines n’est généralement pas stocké par notre corps qui l’éliminera par les urines. Une consommation quotidienne et raisonnable de vitamines est donc essentielle.
Tableau synoptique des vitamines et de leurs fonctions
| Vitamines | Fonctions |
| Vitamine A (existe sous plusieurs formes : rétinol et caroténoïdes) |
Favorise le développement du squelette ; maintient une bonne vision ; renforce le système immunitaire. |
| Vitamine B1 (ou thiamine) |
Joue un rôle essentiel dans le fonctionnement des neurones. Contrôle le métabolisme du glucose (intervient dans la transformation du glucose en énergie) |
| Vitamine B2 (ou riboflavine) |
Participe aux réactions chimiques survenant dans la cellule (transformation du glucose en énergie) et à la dégradation des médicaments |
| Niacine (ou vitamine B3 ou vitamine PP) |
Participe aux réactions survenant dans la cellule (respiration cellulaire), à la réparation de l’ADN présent dans les chromosomes ; maintient un bon fonctionnement du système immunitaire |
| Acide pantothénique (ou vitamine B5) | Participe à la synthèse d’acides gras, d’hormones et de cholestérol. Il joue un rôle important dans la synthèse d’acétylcholine, le neurotransmetteur favorisant l’apprentissage et la mémoire. |
| Vitamine B6 (ou pyridoxine) |
Participe au bon fonctionnement des enzymes (molécules présentes dans les cellules facilitant les réactions chimiques) |
| Vitamine B12 | Impliquée dans le métabolisme des carbohydrates, protéines et lipides. Nécessaire à la formation de la myéline (une membrane composée de lipides entourant les axones de certains neurones). |
| Vitamine C | Participe à la formation de certaines molécules ; contribue à une bonne santé de la peau et à l’absorption du fer |
| Vitamine D | Maintient une bonne ossature (cette vitamine sert à la fixation du calcium sur les os) et un bon fonctionnement de la thyroïde. Elle assure un bon équilibre physiologique des minéraux dans l’organisme. |
| Vitamine E | Protège les cellules (en particulier les cellules du cerveau) des effets toxiques des radicaux libres. Favorise un bon fonctionnement du système immunitaire. |
| Vitamine K | Favorise la synthèse de facteurs de coagulation synthétisés dans le foie. Favoriserait une bonne santé des os chez la personne âgée. |
| Acide folique (ou vitamine B9) |
Participe à la synthèse de l’ADN et des acides aminés (petites molécules dont l’assemblage forme les protéines) |
| Biotine (ou vitamine H) |
Rôle dans le métabolisme des carbohydrates, des acides gras et des acides aminés. |
| Vitamines | Sources alimentaires |
| Vitamine A | Foie, laitages, légumes (chou, épinard, carotte), plantes (chicorée, bette), fruits (abricot, melon, pêche, banane) |
| Vitamine B1 | Légumineuses (pois, haricot, lentille, fève, lezerne, trèfle), certains pains et céréales enrichis en germes, riz, œuf, germe de blé, viande (porc, bœuf) |
| Vitamine B2 | Viandes, volaille, poisson, produits laitiers, légumes verts, certains pains et céréales enrichis en germes, œuf, levure de bière |
| Niacine (B3) | Viande maigre, poisson, foie, graines, oeuf, arachides, lait, légumineuses, levure de bière, germes de blé |
| Acide pantothénique | Oeuf, abats (rein, foie), poissons (saumon, truite), levure, germes de céréales |
| Vitamine B6 | Viande, céréales, légumineuses, soja, cacahuètes, jaune d’oeuf, lait, levure de bière et germes de céréales, légumes (chou, épinard), fruits (raisins, cerises). |
| Vitamine B12 | Abats, viande, volaille, poisson, algues, huitre, palourde, produit laitier |
| Vitamine C | Abats, poivron, légumes (broccoli, épinard, tomate, patate, choux), persil, fruits dont agrumes (cassis, fraise, kiwi, citron, orange, pamplemousse…) |
| Vitamine D | Jaune d’oeuf, foie, poissons (saumon, thon, sardines), lait cru, beurre |
| Vitamine E | Germe de blé, huiles végétales, beurre et margarine, légumes verts, produits laitiers, jaune d’oeuf, fruits secs (amandes, noix, noisettes) |
| Vitamine K | Foie, huiles végétales, légumes (épinard, choux, tomate, carotte, betterave) |
| Acide folique (B9) | Foie, boeuf maigre, germe de blé, oeuf, poisson, légumes verts, carotte, légumineuses (haricot, pois, lentille) |
| Biotine (H) | Foie, jaune d’oeuf, champignon, arachides, lait, légumes, bananes, levure, céréales, fèves |
Les besoins sont exprimés, selon les cas et le niveau du besoin, soit en mg, soit en µg
1mg : milligramme (un millième de gramme)
1µg: microgramme (un millième de milligramme)
Signalons par ailleurs que :
1500 µg de vitamine A = 5000 UI (UI = unités internationales)
10 µg de vitamine D = 400 UI
20 mg de vitamine E = 30 UI
| Vitamines | Chez l’homme | Chez la femme |
| Vitamine A | 900 µg-1500 µg | 700 µg -1500 µg |
| Vitamine B1 | 1,2-1,5 mg | 1,1-1,5 mg |
| Vitamine B2 | 1,3-1,7 mg | 1,1-1,7 mg |
| Niacine (B3) | 16-20 mg | 14-20 mg |
| Acide pantothénique | 5 mg | 5 mg |
| Vitamine B6 | 1,7-2 mg | 1,5-2 mg |
| Vitamine B12 | 2,4–6 µg | 2,4-6 µg |
| Vitamine C | 90 mg | 75 mg |
| Vitamine D | 10-15 µg | 10-15 µg |
| Vitamine E | 15-20 mg | 15-20 mg |
| Vitamine K | 80-120 µg | 80-90 µg |
| Acide folique (B9) | 400 µg | 400 µg |
| Biotine (H) | 30 µg | 30 µg |
Qu’est ce qui peut provoquer ces carences chez les personnes âgées?
Les personnes âgées –en particulier celles de plus de 80 ans – sont plus enclines à être victimes de carences vitaminées. Voici les principaux facteurs susceptibles de produire une déficience nutritionnelle et une carence en vitamines chez la personne âgée:
Ces carences peuvent dans certains cas s’aggraver et conduire à des troubles et maladies résumés dans le tableau ci-dessous :
| Vitamines | Signes et symptômes de carence |
| Vitamine A | Rare dans les pays développés. Cécité nocturne, ulcération de la cornée, xérose (sécheresse anormale de la peau), augmentation du risque d’infections |
| Vitamine B1 | Confusion mentale, insuffisance cardiaque, paresthésie (trouble de la sensibilité), asthénie, irritabilité, perte de mémoire. Carence observée chez les alcooliques dans les pays développés |
| Vitamine B2 | Hypersensibilité à la lumière, fatigabilité de l’oeil, peau sèche, lésions cutanées |
| Niacine (B3) | Pellagra (maladie caractérisée par une inflammation de la peau), diarrhée, troubles de l’humeur, confusion, idées délirantes |
| Acide pantothénique | Rare. Somnolence, fatigue, maux de tête, augmentation du risque d’infection |
| Vitamine B6 | Inflammation de la peau, lésions cutanées, neuropathie périphérique, diarrhée, fatigue, anémie, dépression |
| Vitamine B12 | Anémie, paresthésie (trouble de la sensibilité), glossite (langue douloureuse), confusion mentale, mauvaise coordination musculaire, agitation, hallucinations |
| Vitamine C | Malaise, fatigue, hémorragie capillaire (saignement de faible intensité et bénin) |
| Vitamine D | Diminution de l’absorption de calcium, conduisant à un risque de fracture osseuse. Cette carence se manifeste – jusqu’a 30% – surtout dans les pays et régions non ensoleillés. En effet la peau produit également de la vitamine D sous l’effet du soleil. |
| Vitamine E | Rare. Anémie. Symptômes de neuropathie périphérique, claudication intermittente. |
| Vitamine K | Saignements inhabituels, hématomes |
| Acide folique (B9) | Anémie, diarrhée, bouche endolorie, irritabilité, oublis |
| Biotine (H) | Rare. Nausée, vomissements, douleurs musculaires |
| Vitamines | Signes et symptômes d’hypervitaminose |
| Vitamine A | Maux de tête intenses, vision double (diplopie), vomissement, vertiges, fatigue, chute des cheveux |
| Vitamine B1 | Considérée comme non toxique |
| Vitamine B2 | Considérée comme non toxique |
| Niacine (B3) | Troubles gastrointestinaux (nausée, vomissement, diarrhée), hépatotoxicité, tachicardie, hypertention |
| Acide pantothénique | Considérée comme non toxique |
| Vitamine B6 | Neuropathie sensorielle, diarrhée, rougeurs, hausse de la glycémie, hépatite. |
| Vitamine B12 | Considérée comme non toxique |
| Vitamine C | Faible risque de toxicité. Néphrolithiasis (toxicité rénale), hémolyse (destruction des globules rouges) |
| Vitamine D | Toxique au dessus de 50 µg par jour Anorexie, nausée, faiblesse, polyurie (sécrétion d’une grande quantité d’urine), trouble rénal |
| Vitamine E | Toxique au dessus de 800 mg par jour. Hémorragie |
| Vitamine K | Considérée comme non toxique |
| Acide folique (B9) | Considérée comme non toxique |
| Biotine (H) | Considérée comme non toxique |
Il faut noter de plus dans les précautions d’emploi que certaines vitamines peuvent réduire l’activité de médicaments. Par exemple :
Certaines vitamines peuvent réduire l’activité de médicaments. Par exemple :
Les doses élevées de vitamine E doivent être évitées chez ceux souffrant d’un déficit en vitamine K, de problèmes de saignement, ou chez les patients traités avec des médicaments anticoagulants (médicaments qui amincissent le sang pour prévenir les caillots). En effet, bien que les effets secondaires de la vitamine E soient peu fréquents, il y a risque de saignements spontanés (ex. saignements de nez, ulcères). Les effets de la vitamine E à fortes doses peuvent ne pas être seulement bénins. En 2005, une équipe a en effet démontré qu’une supplémentation en vitamine E (400 IU par jour) pouvait augmenter le risque de maladie cardiaque, comparée au groupe placebo. Une autre étude a rapporté une légère augmentation de risque de cancer du poumon, en particulier chez les fumeurs. Une méta-analyse regroupant 11 études indique une légère augmentation de la mortalité chez les sujets prenant de la vitamine E.
Personne nommée dans le cadre d’un acte ou une série d’actes ponctuels, pour représenter une autre personne en remplacement de son représentant habituel.
Un administrateur ad hoc est systématiquement désigné lorsque le tuteur ou le curateur a un intérêt personnel à quelque titre que ce soit, dans un acte qui doit être effectué par le majeur sous protection.
1- Acte juridique comportant transmission d’un droit réel ou souscription d’un engagement juridique important et pouvant avoir pour effet de diminuer la valeur du patrimoine.
Par exemple, la vente ou de la donation d’un bien, la signature d’un bail de plus de 9 ans ou la souscription d’un emprunt.
2- Le droit des incapacités définit l’acte de disposition comme l’acte qui engage le patrimoine de la personne protégée, pour le présent et l’avenir, par une modification importante de son contenu, une dépréciation significative de sa valeur en capital ou une altération durable des prérogatives de son titulaire.
Cette dépréciation du capital ne peut être accomplie qu’avec l’autorisation du juge des tutelles.
De tels actes sont énumérés par décret , mais certains d’entre eux peuvent être écartés d’une telle qualification en raison de leur faible incidence sur le patrimoine , les prérogatives ou le mode de vie de la personne protégée.
Le laboratoire pharmaceutique D-Pharm (Israël) annonce qu’il commence une étude clinique de phase II. DP-b99 a été développé pour réduire les dommages cérébraux chez les patients victimes d’une ischémie cérébrale. Les résultats de la phase IIa ont montré une amélioration chez les patients traités avec le DP-b99 dans les 12 heures suivant les premiers symptômes, mais n’ont pas été confirmés lors de la phase IIb.
Glossaire
Essai clinique en phase I. Première étape de la vie d’un médicament ou d’un traitement. La phase I permet de déterminer la dose qui ne présente aucun danger ainsi que les possibles effets secondaires.
Essai clinique en phase II. Etude qui évalue l’efficacité clinique d’une molécule, et détermine ses éventuels effets secondaires. La phase 2 est subdivisée en deux phases : phases 2a et 2b. Alors que la phase 2a apprécie l’efficacité de la molécule sur un nombre limité (de 100 à 200) de patients, la phase 2b détermine la dose thérapeutique de la molécule sur une plus grande échelle (de 100 à plus de 300 patients). Le développement de la molécule peut s’arrêter durant cette phase si elle ne présente qu’une efficacité modeste et/ou des effets toxiques.
Essai clinique en phase III. Etude clinique contrôlée, randomisée et à double insu réalisée sur un grand nombre de patients (de 1000 à 3 000 et plus) visant à évaluer l’efficacité d’un médicament, en comparaison avec un traitement standard.
Cet article doit être considéré comme une information et non comme une consultation médicale qui relève, stricto sensu d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays. Nous n’assumons aucune responsabilité sur les conséquences liées à l’utilisation de ces renseignements.Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Le pramipexole est utilisé dans le traitement des symptômes de la maladie de Parkinson. Il peut être prescrit seul ou en association avec la carbidopa et/ou la lévodopa.
| Substance active | Nom commercial |
| Pramipexole | Mirapex®, Mirapexin® (Boehringer Ingelheim) |
Le pramipexole est utilisé dans le traitement des symptômes de la maladie de Parkinson. Il peut être prescrit seul au stade précoce de la maladie, ou en association avec la carbidopa et/ou la lévodopa à un stade avancé de la maladie (on dit alors que le pramipexole est un adjuvant).
Le pramipexole a la propriété de stimuler les récepteurs de la dopamine en mimant les effets de cette dernière : on dit qu’il est un agoniste dopaminergique (voir les articles sur le pergolide, la bromocriptine et le ropinirole).
Dose initiale: 0,375 mg deux fois par jour. Elle est augmentée tous les 5 à 7 jours.
Dose maximale recommandée: 4,5 mg/jour.
Effets secondaires (les plus fréquents)/Surdosage
Nausées, constipation, mouvements anormaux, hallucinations, insomnie, somnolence, étourdissements, et hypotension orthostatique.
Il n’existe pas de cas cliniques de surdosage.
Le pramipexole est contre-indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité à ce médicament.
Le pramipexole doit être prescrit avec précaution (voire contre-indiqué) chez les patients (liste non exhaustive):
– ayant une insuffisance rénale, des troubles psychotiques et/ou cardiovasculaires.
– Qui consomment de l’alcohol ou les médicaments suivants: sédatifs, amantadine, cimétidine, vérapamil.
Les patients traités au pramipexole doivent conduire avec prudence, car ce médicament peut provoquer une somnolence, voire un sommeil d’apparition soudaine.
Le pramipexole augmente le risque d’hallucinations lorsqu’il est combiné à la lévodopa.
Juillet 2010. Le pramipexole semble réduire les symptômes dépressifs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, selon une étude menée sur 300 patients situés dans des centres médicaux d’Europe et d’Afrique du Sud. Selon les chercheurs, cette découverte pourrait améliorer la qualité de vie des 35% de patients atteints de la maladie de Parkinson et qui sont dépressifs. Parmi ces patients, plus de 140 patients ont été traités avec du pramipexole alors que 152 autres recevaient un placebo. Les chercheurs ont également observé une diminution des symptômes moteurs et une amélioration des activités de la vie quotidienne. Les effets indésirables les plus fréquemment observés par rapport au placebo sont : nausées, étourdissements et somnolence. Les chercheurs estiment qu’une évaluation plus poussée du pramipexole comme antidépresseur chez les patients parkinsoniens est désormais justifiée. Source : Fernandez HH et al. Pramipexole for depression and motor symptoms in Parkinson’s disease: can we kill two birds with one stone? Lancet Neurol. 2010 Jun;9(6):556-7.
Publications
Schapira AH. Present and future drug treatment for Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 76:1472-8.
Bonuccelli U. Comparing dopamine agonists in Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol. 2003 16, 1:S13-9.
Compendium of Pharmaceuticals and Specialties. The Canadian Drug Reference for Health Professionals. Canadian Pharmacists Association. 2005
Fernandez HH et al. Pramipexole for depression and motor symptoms in Parkinson’s disease: can we kill two birds with one stone? Lancet Neurol. 2010 Jun;9(6):556-7.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les
règles en vigueur dans le pays.
Le pergolide est precrit dans le traitement des symptômes de la maladie de Parkinson. Le pergolide peut être prescrit seul au stade précoce de la maladie, ou en association avec la lévodopa (on dit alors que le pergolide est un adjuvant).
| Substance active | Noms commerciaux |
| Mésylate de pergolide | Permax®, Celance® |
Le pergolide a la propriété de stimuler les récepteurs de la dopamine en mimant les effets de cette dernière : on dit qu’il est un agoniste dopaminergique (voir les articles sur le pramipexole, la bromocriptine et le ropinirole.
L’association du pergolide à la lévodopa permet de réduire les complications motrices accompagnant un traitement prolongé à la levodopa.
Dose initiale : 0,05 mg deux fois par jour
Dose habituelle: 2,25 mg/jour
Il n’est pas recommandé d’utiliser une dose supérieure à 5 mg/jour.
La dose de pergolide doit être augmentée progressivement lorsque ce médicament est associé à la lévodopa. La dose de lévodopa peut être diminuée de 10 à 30%.
Nausées (32% vs 6%), vertiges (13% vs 2%), vomissements, constipation, anorexie, diarrhée, mouvements anormaux, hallucinations, confusion, anxiété, somnolence (15% vs 6%), insomnie (9% vs 2%) syncope, hypotension orthostatique, dyspnée (difficulté respiratoire), oedème.
Un surdosage peut conduire aux symptômes suivants: vomissements, hypotension, agitation, hallucinations, palpitations. Les cas cliniques sont cependant très rares.
Le pergolide est contre-indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité à ce médicament.
Le pergolide doit être prescrit avec précaution (voire contre-indiqué) chez les patients (liste non exhaustive):
– traités aux anti-hypertenseurs, aux neuroleptiques anti-émétiques (par ex. métoclopramide) ou antipsychotiques (sauf clozapine).
– Ayant des troubles du rythme cardiaque.
Les patients traités au pergolide doivent conduire avec prudence, car ce médicament peut provoquer une somnolence et des vertiges.
L’association pergolide/lévodopa augmente le risque d’hallucinations et de confusion.
La lévodopa est le médicament le plus utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson. Elle traverse la barrière hémato-encéphalique (une paroi qui sépare le cerveau du sang) pour se rendre dans le cerveau où elle est convertie en dopamine. Cette conversion en dopamine explique certainement ses effets atténuants sur les symptômes parkinsoniens. Bien que la lévodopa améliore les symptômes moteurs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, un traitement de plus de 5 ans provoque des complications motrices sévères (akinésie, effets « on-off », dyskinésies), probablement dues à la sévérité des troubles moteurs et la durée du traitement par la lévodopa. Ces complications motrices peuvent être atténuées, pendant environ 3 ans, par une classe de médicaments appelés agonistes dopaminergiques. Ces médicaments sont la bromocriptine, la cabergoline, le lisuride, le pergolide, le piribédil, le pramipexole, le ropinirole et la rotigotine.
De récentes études utilisant des protocoles comparables ont permis de comparer de manière rigoureuse l’efficacité des agonistes dopaminergiques. Les essais cliniques pris en compte ont duré de 3 à 12 mois et répondent à des critères d’inclusion stricts : essais randomisés à double insu versus placebo ou lévodopa. La durée minimale (3 mois) et maximale (12 mois) de traitement se justifie respectivement par le besoin de parvenir à un équilibre posologique et par le fait d’éviter les biais liés à l’évolution de la maladie. L’âge moyen des malades – en majorité des hommes – se situe autour de 60 ans.
L’efficacité est mesurée par la variation du score de l’Unified Parkinson’s Disease Rating Scale* (UPDRS en abrégé) entre le groupe traité avec le médicament (avec ou sans lévodopa) et le groupe placebo (avec ou sans lévodopa). Plus la différence est élevée, plus le médicament est efficace.
* Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. Echelle évaluant la sévérité de la maladie de Parkinson. Elle comprend quatre aspects: état mental, comportement et humeur; activités de la vie quotidienne; état moteur et complications du traitement. Les patients traités avec un agoniste dopaminergique ont moins de risque de développer des dyskinésies (-49%), une dystonie (-36%) et des fluctuations motrices (-25%) que ceux traités seulement avec la lévodopa. La variation des scores de l’UPDRS est la suivante : pergolide (5,9 variation entre groupe traité et groupe placebo); piribédil (7,3); pramipexole (6); ropinirole (4,7) et rotigotine (5,3).
Effets indésirables. Les oedèmes constituent les effets indésirables les plus fréquents (+268%), suivis de la somnolence (+49%), constipation (+59%), vertiges (+45%), hallucination (+69%) et des nausées (+32%). Ces effets sont liés aux propriétés dopaminergiques de ces médicaments. La fréquence des interruptions de traitements due aux effets secondaires est deux fois et demie plus élevée chez ceux traités avec ces médicaments, comparée au groupe contrôle.
Ratio efficacité/tolérance. Ce ratio reflète le rapport entre le bénéfice que procure le médicament et le risque encouru par le patient. Le meilleur score est obtenu avec le piribédil, suivi du pramipexole, pergolide, rotigotine et ropinirole. En conclusion, bien que ces médicaments présentent une efficacité comparable, le piribédil est le médicament produisant le moins d’effets indésirables (en particulier les nausées) et ayant le meilleur ratio efficacité/tolérance.
Juin 2011. Le médicament pergolide (Celance, laboratoires Lilly) utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson a été retiré du marché car il serait responsable de valvulopathies cardiaques (atteintes des valves cardiaques; valve : partie du cœur séparant les différentes cavités et empêchant le sang de refluer dans le mauvais sens).
La communauté médicale recommande aux patients de ne pas arrêter brutalement leur traitement sans l’aval de leur médecin.
Cette annonce fait suite au retrait des médicaments contenant du pergolide par le gouvernement américain.
En France, les patients traités au Celance doivent subir régulièrement une échocardiographie de surveillance de l’état des valves cardiaques. Entre 500 et 1.200 patients étaient encore sous traitement avec Celance en 2011.
Publications
Bonuccelli U et al. Pergolide in the treatment of patients with early and advanced Parkinson’s disease. Clin Neuropharmacol. 25:1-10, 2002.
Bonuccelli U. Comparing dopamine agonists in Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol. 2003 16, 1:S13-9.
Compendium of Pharmaceuticals and Specialties. The Canadian Drug Reference for Health Professionals. Canadian Pharmacists Association. 2005
Stowe RL. Dopamine agonist therapy in early Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD006564.
Jankovic J, Stacy M. Medical management of levodopa-associated motor complications in patients with Parkinson’s disease. CNS Drugs. 2007;21(8):677-92.
Gallagher DA, Schrag A. Impact of newer pharmacological treatments on quality of life in patients with Parkinson’s disease. CNS Drugs. 2008;22(7):563-86.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Le PBT2 (Prana Biotechnology, Australie) est un chélateur de seconde génération et un dérivé du clioquinol (un chélateur bien connu mais assez peu spécifique et non dépourvu de toxicité)
Le laboratoire australien a annoncé qu’il avait reçu l’autorisation de l’agence de santé suédoise afin d’évaluer, dans une étude clinique en phase II, le PBT2, dont la propriété serait d’abaisser les taux d’amyloïde dans le cerveau.
Cette étude indique que le PBT2 est capable de réduire les niveaux d’amyloide dans le liquide céphalorachidien de patients Alzheimer.
Publications
Bush AI. Drug development based on the metals hypothesis of Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2008 Oct;15(2):223-40.
1 Glossaire
Essai clinique en phase I. Première étape de la vie d’un médicament ou d’un traitement. La phase I permet de déterminer la dose qui ne présente aucun danger ainsi que les possibles effets secondaires.
Essai clinique en phase II. Etude qui évalue l’efficacité clinique d’une molécule, et détermine ses éventuels effets secondaires. La phase 2 est subdivisée en deux phases : phases 2a et 2b. Alors que la phase 2a apprécie l’efficacité de la molécule sur un nombre limité (de 100 à 200) de patients, la phase 2b détermine la dose thérapeutique de la molécule sur une plus grande échelle (de 100 à plus de 300 patients). Le développement de la molécule peut s’arrêter durant cette phase si elle ne présente qu’une efficacité modeste et/ou des effets toxiques.
Essai clinique en phase III. Etude clinique contrôlée, randomisée et à double insu réalisée sur un grand nombre de patients (de 1000 à 3 000 et plus) visant à évaluer l’efficacité d’un médicament, en comparaison avec un traitement standard.
Cet article doit être considéré comme une information et non comme une consultation médicale qui relève, stricto sensu d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays. Nous n’assumons aucune responsabilité sur les conséquences liées à l’utilisation de ces renseignements.Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
| Substance active | Nom commercial |
| Nimodipine | Nimotop® |
Prévention des dommages neurologiques1 provoqués par une hémorragie sous-arachnoïdienne2.
1 Une hémorragie sous-arachnoïdienne(ou méningée) peut s’accompagner de la contraction de vaisseaux du cerveau, provoquant la réduction du débit sanguin (on parle de spasme artériel). Cette réduction de sang dans le cerveau entraîne des déficits neurologiques, voire la mort chez au moins 15 % des patients ayant été victimes d’une rupture d’anévrysme.
2 L’hémorragie sous-arachnoïdienne est une rupture de la paroi de l’artère (rupture d’anévrysme) conduisant à un épanchement de sang dans l’espace sous-arachnoïdien (c.-à-d. l’espace délimitant le cerveau et le crâne). L’accumulation de sang dans l’espace sous-arachnoïdien (qui contient normalement un liquide appelé liquide cérébrospinal) peut entraîner des dommages au cerveau et la mort.L’hémorragie sous-arachnoïdienne représente environ 5% des accidents vasculaires cérébraux (AVC).
La nimodipine est à ce jour le seul médicament prescrit dans le traitement du spasme artériel.
Elle peut avoir quelques effets bénéfiques dans la démence vasculaire et, plus spécifiquement, dans la démence vasculaire sous-corticale.
Elle peut réduire le risque de rechute chez les personnes à risque ayant été victimes d’un AVC.
La nimodipine a la propriété d’augmenter le flux sanguin dans le cerveau et de bloquer l’action des ions calcium.
Le mécanisme responsable des effets bénéfiques de la nimodipine n’est pas vraiment connu.
La nimodipine doit être donnée dans les 4 heures suivant le diagnostic de l’hémorragie sous-arachnoïdienne.
Doses recommandées: 60 à 90 mg toutes les 4 heures par voie orale (et non par voie intraveineuse).
Le traitement dure environ 3 semaines.
Il est recommandé de diminuer la posologie (d’environ 180 mg par jour) chez les personnes âgées qui sont plus enclines à souffrir d’insuffisance hépatique, rénale ou d’affections cardiovasculaires.
Effets secondaires: baisse de la pression artérielle, sudation, troubles du rythme cardiaque, nausée, vertiges, maux de tête, douleurs gastro-intestinales, difficultés respiratoires.
Il n’y a pas eu à ce jour de cas cliniques rapportés. Le surdosage devrait théoriquent conduire à des symptômes cardiovasculaires (difficultés respiratoires, baisse de la pression artérielle, maux de tête, évanouissement).
La nimodipine est contre-indiquée chez les patients ayant une hypersensibilité à ce médicament.
La nimodipine doit être prescrite avec précaution chez les patients (liste non exhaustive):
– ayant une insuffisance rénale, hépatique et/ou cardiaque.
– Recevant les médicaments/suppléments suivants: antihypertenseurs (alfuzosine, prazosine), anticonvulsivants (phenytoϊne), rifampicine, benzodiazépines, cimétidine, anti-épileptiques, vitamines.
La consommation de pamplemousse peut provoquer une hypotension chez les personnes traitées à la nimodipine.
Publications
Inzitari D, Poggesi A. Calcium channel blockers and stroke. Aging Clin Exp Res. 2005
Bailey DG, Dresser GK. Interactions between grapefruit juice and cardiovascular drugs. Am J Cardiovasc Drugs. 2004 4:281-97.
Weyer GW, Nolan CP, Macdonald RL. Evidence-based cerebral vasospasm management. Neurosurg Focus. 2006 1521:E8.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Une étude évalue l’innocuité et l’efficacité de la Ketasyn™ (AC-1202; laboratoire Accera) sur des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer (stade léger à modéré).
Glossaire
Essai clinique en phase I. Première étape de la vie d’un médicament ou d’un traitement. La phase I permet de déterminer la dose qui ne présente aucun danger ainsi que les possibles effets secondaires.
Essai clinique en phase II. Etude qui évalue l’efficacité clinique d’une molécule, et détermine ses éventuels effets secondaires. La phase 2 est subdivisée en deux phases : phases 2a et 2b. Alors que la phase 2a apprécie l’efficacité de la molécule sur un nombre limité (de 100 à 200) de patients, la phase 2b détermine la dose thérapeutique de la molécule sur une plus grande échelle (de 100 à plus de 300 patients). Le développement de la molécule peut s’arrêter durant cette phase si elle ne présente qu’une efficacité modeste et/ou des effets toxiques.
Essai clinique en phase III. Etude clinique contrôlée, randomisée et à double insu réalisée sur un grand nombre de patients (de 1000 à 3 000 et plus) visant à évaluer l’efficacité d’un médicament, en comparaison avec un traitement standard.
Cet article doit être considéré comme une information et non comme une consultation médicale qui relève, stricto sensu d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays. Nous n’assumons aucune responsabilité sur les conséquences liées à l’utilisation de ces renseignements.Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.