Author Archives: Stéphane Bastianetto

1. Polyneuropathies

   26 octobre 2017 13 h 21 min 1 Comment

   Les polyneuropathies se caractérisent par des paresthésies des membres inférieurs, souvent associées à des dysesthésies et à des douleurs de type brûlure ou décharge électrique.
   
   
   
   
   La prévalence des neuropathies varie de 3 à 8% après 55 ans, dont 40% des cas sont en générale des personnes diabétiques, suivies par des cas de personnes ayant des problèmes d’alcool, une carence en vitamines B12), une maladie affectant le système immunitaire (maladie auto-immune, hépatite B ou C), des antécédents familiaux de neuropathie, une maladie de Crohn, une hypertension artérielle ou une hypercholestérolémie ou dysthyroïdie.

   Au-delà de 65 ans, la prise régulière d’alcool serait la deuxième cause de neuropathie (de 8 à 15 %) .

   Entre 60 et 74 ans la prévalence a été estimée à 22 %

   Une proportion notable de ces cas reste inexpliquée.

   Le traitement vise à diminuer les symptômes à l’aide de médicament tels que le clonazépam, la gabapentine ou les antidépresseurs tricycliques, avec des effets secondaires tels que la sédation, les chutes ou l’accoutumance.

    

   Conséquences

   Les polyneuropathies provoquent un handicap, des chutes (près de 50 % de risque de chute) des patients, une déformation des pieds et des orteils, des douleurs et des ulcérations de la peau.

    

   Causes potentielles des polyneuropathies

   Métaboliques	Diabète (polyneuropathies discales symétriques et multifocales) Insuffisance rénale
   Toxiques	Médicaments (ex. métronidazole, almitrine, phénytoïne, certains antibiotiques et médicaments de chimiothérapie, certains sédatifs)
   Nutritionnelles et carentielles	Abus d’alcool (carence en vitamine B1) Carence en vitamines B12
   Associées aux dysglobulinémies	Myélome Maladie de Waldenstrom Cryoglobulinémies Neuropathie de l’amylose
   Associées aux cancers	Neuropathies sensitives avec ataxie
   Inflammatoires	Syndrome de Guillain-Barré Polyneuropathies inflammatoires idiopathiques chroniques
   Maladies  systémiques	Polyarthite rhumatoïde, syndrome de Gougerot-Sjögren, vascularites (surtout après 80 ans)
   Associées à une infection	Toxine produite par une bactérie (ex. diphtérie)

    

    Recherche de la cause

   L’identification de la cause se fait de la manière suivante :

   • anamnèse (étude des éventuel antécédents familiaux.
   • Dresser une liste récente des médicaments.
   • Recherche d’un diabète éventuel, d’une carence en vitamine, de consommation excessive d’alcool, d’anomalie de la formule sanguine…
   • Si les résultats sont négatifs, faire une biopsie des glandes salivaires (recherche d’une maladie de Gougerot-Sjögren ou d’accumulation d’amylose).
   • Si les résultats sont négatifs, faire une biopsie neuromusculaire si le patient se plaint de douleurs et/ou présente une atteinte des membres supérieurs ou inférieurs et/ou une atteinte possible de la myéline, avec une nouvelle rencontre dans les 6 mois.

2. Crampes

   24 octobre 2017 16 h 21 min Leave a Comment

   Les crampes sont caractérisées par des contractions involontaires et douloureuses d’un muscle ou d’un groupe de muscles.

   
   
   
   

   Elles ne doivent pas être confondues avec des myalgies (par d’expression du muscle), des myotonies (qui ne sont pas douloureuses) ou d’autres formes de crampes telles que la crampe de l’écrivain qui est une forme de dystonie localisée.

   Les crampes nocturnes chez la personne âgée touchent surtout le mollet. et sont le plus souvent idiopathique, avec pour origine des troubles métaboliques, vasculaires, neurologiques ou iatrogènes.

   Origines	Maladies
   Endocriniennes et métaboliques	Diabète Hypothyroïdie Insuffisance surrénalienne Hypokaliémie Hyperkaliémie Hyponatrémie Hypocalcémie Hypomagnésémie
   Vasculaires	Artériopathie Insuffisance veineuse
   Neurologiques	Mononeuropathies Polyneuropathies Sclérose latérale amyotrophique Myopathies
   Iatrogènes (médicaments)	Diurétiques (ex. furosémide) Bloqueurs de calcium Bêta-stimulants Phénothiazines Corticostéroïdes Morphine Donépezil Raloxifène Tolcapone (anti-parkinsonien) Statines

   Examen clinique

   L’examen et l’anamnèse vont permettre d’identifier les signes de déshydratation, de claudication des membres inférieurs, de neuropathie ou de mauvaises prises de médicaments. La mesure des taux de magnésium, de calcium, de créatine, de glycémie ou de TSH doivent être également prescrite.

   S’il existe des symptômes semblables à ceux rencontrés dans la sclérose latérale amyotrophique ou la myopathie, un examen neurophysiologique est alors nécessaire.

   Traitement

   Il repose sur des massages et des étirements des muscles atteints. Le sulfate de quinine ne semble pas être efficace et présente des effets secondaires (ex. acouphènes). Ce produit n’est plus recommandé par l’agence américaine de santé (FDA).

3. Jeu de mémoire 78

   19 octobre 2017 21 h 19 min Leave a Comment

4. Mouvements anormaux iatrogènes

   13 h 11 min Leave a Comment

   
   
   
   
   Les mouvements anormaux iatrogènes sont provoqués par la consommation de médicaments. L’apparition est souvent insidieuse et nécessite l’identification du médicament qui peut s’avérer compliqué.

   Le médecin devra interroger de manière précise le patient sur ses prises médicamenteuses, en tenant compte de la période entre le moment où le médicament a été pris et l’apparition des premiers symptômes.

   Mouvements d’apparition rapide

   Ces mouvements arrivent dans la quasi totalité des cas quelques jours après une exposition à des antipsychotiques. Les dystonies aiguës peuvent être dangereuses.

   Mouvements d’apparition tardive

   Dyskinésies tardives

   Elles sont provoquées par une exposition de plus de 3 mois à un médicament antipsychotique, à l’exception peut-être de la clozapine. Ces dyskinésies semblent être dues à une hypersensibilité des récepteurs de la dopamine, ce qui signifie que la dopamine présente dans le cerveau provoque ces troubles anormaux malgré sa faible quantité dans le cerveau.

   On estime que la moitié des patients traités depuis 1 à 2 ans avec un antipsychotique développent des dyskinésies tardives.

   Ces dyskinésies se traduisent par des mouvements anormaux de la bouche et de la langue, et dans une moindre mesure les membres ou le tronc.

   Akathisie

   Le patient ne peut s’empêcher de bouger ses membres inférieurs et, dans certains cas, le tronc et les membres supérieurs. En général, contrairement aux dyskinésies tardives, l’akathisie disparaît normalement lorsque le médicament est arrêté.

   Syndromes parkinsoniens iatrogènes

   C’est un ensemble de mouvements anormaux chroniques, disparaissant généralement après l’arrêt du médicament. Les antipsychotiques peuvent induire après un mois de traitement un syndrome parkinsonien caractérisé par un tremblement, une rigidité et des troubles de posture. Ces syndromes seraient en cause dans 5 à 20% des syndromes parkinsoniens, en particulier chez la personne âgée. Il existe cependant quelques différences avec la maladie de Parkinson. Le syndrome parkinsonien affecte les membres de manière bilatérale et symétrique et touche plutôt les femmes que les hommes. Les troubles de posture sont plus fréquents contrairement au tremblement de repos qui est plus rare.

   En cas de syndromes parkinsoniens iatrogènes, il est nécessaire de diminuer la dose, ou bien supprimer le médicament en cause.

   D’autres médicaments autres que les antipsychotiques peuvent provoquer des troubles de posture : c’est la cas par exempt du lithium, des corticostéroïdes, des hormones thyroïdiennes ou de la phénytoïne.

    

5. Myoclonies

   18 octobre 2017 16 h 09 min Leave a Comment

   Les myoclonies sont des contractions rapides, brutales et irrégulières (myologies positives), ou à l’opposé relâchements du tonus musculaire (myoclonies négatives) d’un groupe musculaire ou d’une partie d’un membre.

   Elles concernent un groupe de muscles, une partie d’un membre, la face ou le tronc.

   Elles peuvent toucher le cortex (elles sont plutôt localisées) ou le tronc cérébral (elles sont alors plutôt généralisées).

   Lorsqu’elles affectent la moelle épinière, elle sont spontanées.

   Les causes des myoclonies sont très diverses. Elles peuvent être reliées à une épilepsie. Elles peuvent être associées à d’autres troubles neurologiques tels que :

   • Le syndrome parkinsonien;
   • La démence à corps de Lewy ou une maladie d’Alzheimer (environ 10%);
   • Une encéphalopathie.

6. Nerfs périphériques

   13 octobre 2017 15 h 40 min Leave a Comment

   Les nerfs périphériques font partie du système nerveux périphérique. Ils transmettent les influx sensitifs de la périphérie du corps (peau, organes de sens, muscles, tendons, articulations) au système nerveux central par les fibres sensitives. Ils existent deux types de nerfs périphériques :

   • Nerfs qui sortent directement de l’encéphale et qui innervent principalement la région crânienne : ce sont les nerfs crâniens.
   • Nerfs qui sortent de la moelle épinière : ce sont les nerfs rachidiens.

   
   
   
   

7. Tissu nerveux

   15 h 20 min Leave a Comment

   Le tissu nerveux est un tissu formé de deux types de cellules :

   • Les neurones qui conduisent le signal électrique.
   • Les cellules gliales (oligodendrocytes et astrocytes) dans le système nerveux central et les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique.

   
   
   
   

8. Maladie autosomique dominante

   12 octobre 2017 13 h 49 min Leave a Comment

   Une maladie autosomique dominante est une maladie génétique dont l’allèle « malade » (dont le gène est défaillant à cause d’une mutation) est situé sur un chromosome non sexuel (chromosomes autres que X ou Y) et dont la présence chez un individu suffit à faire développer la maladie.
   L’allèle provenant du gène muté est transmis soit par le père soit par la mère, soit par les deux.

   Exemple de maladies autosomiques dominantes : la chorée de Huntington ou les formes précoces de maladies d’Alzheimer.
   
   

9. Le comportement agressif varie selon la forme de démence

   11 octobre 2017 13 h 58 min Leave a Comment

   L’agression physique chez les personnes atteintes de démence n’est pas inhabituelle. Une étude de l’Université de Lund en Suède a montré qu’un tiers des patients atteints du diagnostic de la maladie d’Alzheimer ou de démence frontotemporelle étaient physiquement agressifs envers le personnel de santé, d’autres patients, des proches, les animaux et des personnes étrangères.

   
   
   
   
   « La prévalence de l’agressivité n’est pas surprenante, mais nous avons noté une différence entre les patients diagnostiqués avec une maladie d’Alzheimer ou une démence fronto-temporale », a déclaré l’auteur principal de l’étude.
   L’étude est basée sur un examen cérébral et médical de 281 personnes décédées qui, entre 1967 et 2013, ont reçu un diagnostic de maladie d’Alzheimer ou de démence frontotemporale. Les chercheurs ont suivi pendant toute la durée de la maladie ces patients, du premier rendez-vous médical jusqu’à leur mort.

   Les personnes atteintes de démence frontotemporale ont montré un comportement physiquement agressif à un stade plus précoce de la maladie que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. La différence peut être due au fait que les dommages provoquées par les deux types de démence apparaissent dans différentes parties du cerveau.

   De plus, la gravité du comportement agressif était plus marquée chez les patients avec un démence fronto-temporale.

   Vingt et un pour cent des patients physiquement agressifs atteints de démence frontotemporale étaient physiquement agressifs envers les étrangers, comparativement à 2% des patients atteints d’Alzheimer qui étaient physiquement agressifs.

   «Une personne atteinte de démence frontotemporale peut agresser physiquement sans raison apparente, alors qu’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer a ce type de comportement si une autre personne s’approche trop vite d’elle, par exemple lorsqu’elle une infirmière doit lui prodiguer des soins ».

   Source M. Liljegren et coll. Physical aggression among patients with dementia, neuropathologically confirmed post-mortem. International Journal of Geriatric Psychiatry, septembre 2017.

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10. Alzheimer : la perte de poids est-il un signe avant-coureur ?

    22 septembre 2017 12 h 52 min 1 Comment

    Alors qu’indice de masse corporelle (IMC) plus élevé vers la quarantaine est considéré comme un facteur de risque de maladie d’Alzheimer, un faible IMC et une perte de poids accélérée est associée à un risque accru d’Alzheimer.
    
    
    
    
    Le fait d’avoir un poids plus faible que la normale est lié à un risque accru de maladie d’Alzheimer, selon une étude portant sur 280 personnes en bonne santé.

    Les participants, âgées de 62 à 90 ans, ont suivi des examens physiques, des tests génétiques et des scans du cerveau.

    Les chercheurs ont constaté un lien entre un faible poids et les dépôts plus importants de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau – un phénomène liée à un risque accru de maladie d’Alzheimer.

    Ce lien était particulièrement fort chez les personnes porteuses de la variante du gène APOE4, qui est connue pour augmenter le risque de la maladie d’Alzheimer.

    « La présence élevée d’’amyloïde dans le cortex est censée être la première étape d’une forme préclinique de la maladie d’Alzheimer, c’est-à-dire à un stade au cours duquel les symptômes ne sont pas encore présents. Nos résultats suggèrent que les individus qui ont un plus faible que la normale peuvent être plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer », déclare l’auteur principal de l’étude.

    L’association observée dans l’étude ne prouve pas qu’il y a une relation de cause à effet. Pour expliquer ce lien, il est probable qu’un faible indice de masse corporelle soit un indicateur de fragilité – un syndrome comprenant à la fois une perte de poids, des mouvements plus lents et une diminution de la force connus pour être associés à un risque accru de maladie d’Alzheimer.

    Source: G. Marshall. Journal of Alzheimer’s Disease. Août 2016

    Ces résultats rejoignent ceux publiés la même année et qui suggéraient qu’une augmentation de la perte de poids (entre 40-65 ans) et un âge avancé permettrait d’identifier les personnes à risque de développer un déficit cognitif léger.

    Alors que plusieurs études ont montré que la perte de poids est associée à la démence, les chercheurs ont voulu voir si elle était également associée à une perte cognitive.

    Les résultats de cette étude publiée dans la revue Jama Neurology rapportent une relation entre les deux phénomènes, sans pour autant conclure à un lien de cause à effet. Il est donc difficile de formuler des recommandations spécifiques sur la base de ces résultats.

    Cependant, les chercheurs estiment que si un patient plus âgé a une perte de poids inexpliquée, il serait opportun de faire un suivi de ses fonctions cognitives et de le conseiller de changer de style de vie (par l’alimentation saine et de l’activité physique) pour les préserver.

    Les chercheurs ont suivi 1895 participants âgés de 70 ans et plus et sans troubles cognitifs. Leurs fonctions cognitives ont été évaluées tous les 15 mois pendant en moyenne plus de 4 ans. Ils ont également obtenu rétrospectivement leur poids maximal. Au cours de la période de suivi, 524 des 1895 personnes ont développé un trouble cognitif léger.

    La perte de poids était en moyenne plus grande chez les participants qui ont développé un déficit cognitif léger (-2,0 kg) que chez ceux qui n’ont pas développé de troubles (-1,2 kg).

    Selon les calculs statistiques, une perte de poids de 5 kg par décennie correspond à une augmentation de 24% du risque de perte des fonctions cognitives.

    Les auteurs notent qu’il n’a pas été possible de déterminer si la perte de poids était intentionnelle ou non.

    Plusieurs hypothèses peuvent expliquer les résultats :

    1. Quand les gens vieillissent, ils mangent moins. Il est possible qu’une molécule présente dans le cerveau – par exemple une hormone – et qui régule l’appétit est modifiée avec le vieillissement et peut également influer sur la cognition.
    2. Une autre possibilité est que ce lien peut être lié à l’odorat. Les gens qui vieillissent perdent en général le sens de l’odorat, ce qui les incite à moins manger. Or la perte de l’odorat est également associée à la maladie d’Alzheimer et il est possible que les régions contrôlant l’odorat soient touchées au stade précoce de la maladie d’Alzheimer.

    Une étude publiée dix ans plus tôt dans Archives of Neurology rapportait également une perte de poids accélérée (de 0,2 à 0,5 kg par an) dans le groupe de participants qui ont développé une démence, comparés à ceux qui n’ont pas eu de démence. Cette perte de poids n’a pas été détectée lors des cinq premières années de suivi, mais seulement l’année précédent le diagnostic. L’auteur principal de l’étude souligne cependant que :
    

    Cette perte de poids ne peut constituer à elle seul un indicateur fiable de détection précoce mais doit s’ajouter à d’autres marqueurs de dépistage.

    Sources

    Rabe E. Alhurani et coll. Decline in Weight and Incident Mild Cognitive Impairment. JAMA Neurology. 1er février 2016.

    Johnson DK, Wilkins CH, Morris JC. Accelerated weight loss may precede
    diagnosis in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2006 Sep;63(9):1312-7.

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