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Leader sur le marché mondial de l’épilepsie, la société SynapCell s’oriente vers le traitement d’autres maladies du cerveau : la maladie de Parkinson, l’autisme et la schizophrénie.
Son objectif est de prédire l’efficacité d’une molécule développée par des laboratoires pharmaceutiques afin de réduire les échecs de mise sur le marché des traitements (80% des molécules développées font face à des échecs en phase d’essais cliniques).
Créée en avril 2005, SynapCell est située près de l’Institut des Neurosciences de Grenoble (France) et travaille avec plus de 25 laboratoires pharmaceutiques.
La suite sur le site web Le dauphiné
Juin 2016. Les bleuets pourraient avoir un effet bénéfique sur la mémoire des personnes âgées.
Des chercheurs ont constaté que des personnes âgées qui souffraient de légers troubles cognitifs amélioraient leur performance cognitive et leur fonction cérébrale en prenant de la poudre de bleuets lyophilisée, soit l’équivalent d’une tasse de baies, comparativement à ceux à qui on a donné un placebo.
Le groupe traité aux bleuets présentaient notamment une amélioration de la mémoire et se rappelait plus facilement de mots et de concepts. Des examens en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle ont illustré une activité cérébrale accrue chez ceux qui ont pris la poudre de bleuets.
Lire l’article complet dans Lapresse.ca
Septembre 2015. Une variété de cassis néo-zélandais, nommée « blackcurrant », bloque l’activité d’enzymes appelées monoamine-oxydases, selon les résultats d’une étude réalisée par des chercheurs néo-zélandais (Plant & Food Research, Nouvelle-Zélande).
Ces résultats pourraient avoir un impact positif sur le cerveau puisque ces enzymes sont impliquées dans les troubles de l’humeur (anxiété et dépression) et la maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont rapporté que cette baie (consommée sous la forme d’un jus de 250ml) améliore les performances mentales de 36 adultes en bonne santé âgés de 18 à 35 ans, comparée à un groupe placebo. Cette amélioration se traduit par une augmentation de l’attention et de l’humeur et une baisse de la fatigue mentale. Elle s’accompagne d’une diminution de l’activité des mono-amines oxydases.
D’autres études avaient préalablement rapporté l’effet bénéfique de baies – bleuets, myrtilles – sur la performance cognitive et l’hypertension.
Les anthocyanes, puissants antioxydants présents dans les baies, et en particulier dans le cassis, sont principalement responsables de ces effets.
Les monoamines oxydases (MAO) sont des enzymes intervenant dans le catabolisme de neurotransmetteurs appelés monoamines. Elles se retrouvent dans les cellules, dont les neurones. On distingue deux types de MAO : la MAO de type A et la MAO de type B.
Les MAO-A et MAO-B inactivent les monoamines appelés noradrénaline, sérotonine et dopamine qui sont des neurotransmetteurs impliqués dans la stabilisation de l’humeur. L’inhibition de ces MAO s’accompagne d’une amélioration de l’humeur (c’est le mécanisme d’action de certains antidépresseurs).
Les inhibiteurs sélectifs de la MAO-B, tels que la sélégiline ou la rasagiline, sont utilisés quant à eux dans le traitement de la maladie de Parkinson.
Source : Anthony W. Watson et alii. Acute supplementation with blackcurrant extracts modulates cognitive functioning and inhibits monoamine oxidase-B in healthy young adults. Journal of Functional Foods, 2015; 17: 524.
Les personnes âgées sont particulièrement vulnérables aux effets néfastes du bruit, selon une étude britannique portant sur 1,6 million londoniens vivant à proximité d’un axe routier fréquenté.
Les personnes âgées exposées à un bruit dépassant 60 db ont un risque accru (+9%) de décès provoqué par un accident vasculaire cérébral, par rapport à celles vivant dans un environnement calme.
L’exposition à des niveaux sonores excessifs altèrent non seulement l’audition (ex. risque d’acouphènes) mais pourrait accroître le risque d’obésité (+18%), de diabète et de maladies cardiovasculaires.
Les auteurs de l’étude émettent l’hypothèse que l’exposition chronique au bruit augmente la tension artérielle et le stress et altère le sommeil – trois facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
Sources : Pyko A. et alii. Occup Environ Med, mai 2015 et European Heart Journal, juin 2015.
Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont trois fois plus à risque (+342%) que la population générale de développer une tumeur maligne au cerveau. Cette association ne concerne pas seulement le cancer du cerveau puisque les chercheurs taïwanais ont aussi trouvé une corrélation entre maladie de Parkinson et mélanome (+275%) et les cancers de la vessie (+99%), du foie (+89%), de l’utérus (+83%), de l’oesophage (+81%), de la vésicule biliaire (+73%) et du pancréas (+48%). D’autres formes de cancer sont également concernés.
En revanche, aucune association entre maladie de Parkinson et les cancers du sein, des ovaires ou de la thyroïde. 62 000 habitants de Taiwan diagnostiqués de la maladie de Parkinson et 124 000 sujets contrôle ont participé à l’étude entre 2004 et 2010.
Il est difficile d’expliquer cette association mais l’environnement et les facteurs de risque familiaux jouent certainement un rôle, ainsi que l’âge. Ces résultats sont en contradiction avec de précédentes études qui avaient rapporté une réduction du risque chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, mais qui étaient des population occidentales. Il existe donc certainement une influence ethnique.
Source: Pei-Ying Lin et alii. Association Between Parkinson Disease and Risk of Cancer in Taiwan. JAMA Oncol. 2015;1(5):633-640.
Des études épidémiologiques rapportent une association négative entre les maladies du systèmes nerveux central et le cancer. En d’autres termes, on a moins de risque de développer un cancer si l’on est atteint d’une maladie du cerveau et vice-versa.
L’exemple le plus remarquable concerne la maladie d’Alzheimer, dont les malades ont deux fois moins de risque de développer un cancer.
Des chercheurs espagnols avancent l’hypothèse d’un rôle de facteurs génétiques après avoir regardé les gènes de malades souffrant de maladies neurodégénératives ou de cancer.
En effet, selon les auteurs de l’étude, « 74 gènes qui apparaissent moins actifs chez les personnes souffrant d’une maladie neurodégénérative sont à l’inverse plus actifs chez celles souffrant d’un cancer, et vice-versa. Nous avons remarqué que les gènes qui sont suractivés dans les maladies neurodégénératives ont un pouvoir protecteur sur le cancer car ils sont moins actifs.»
Les chercheurs pensent qu’il serait intéressant de tester (dans un premier temps sur des modèles de souris Alzheimer), des molécules ayant un des propriétés anti-cancéreuses.
Source: Molecular Evidence for the Inverse Comorbidity between Central Nervous System Disorders and Cancers Detected by Transcriptomic Meta-analyses. PLoS Genetics, 2014; 10 (2): e1004173.
Alzheimer et cancer: soit l’un soit l’autre. Les gens avec la maladie d’Alzheimer peuvent avoir plus à faible risque du cancer et vice versaLes personnes souffrant d’une maladie d’Alzheimer ont deux fois moins de risque d’avoir un cancer, alors que les personnes âgées avec un cancer ont un risque moindre (-35%) de développer une maladie d’Alzheimer.
« La compréhension des mécanismes pourrait nous aider à développer de nouveaux traitements dans les deux maladies », souligne l’auteur italien Massimo Musicco.
Plus de 200 000 personnes âgées de 60 ans et plus ont été suivies pendant six ans. 21 451 d’entre elles ont développé un cancer alors que 2 832 personnes ont développé une maladie d’Alzheimer. Source: Inverse occurrence of cancer and Alzheimer disease A population-based incidence study. Neurology, 2013.
Quatre-vingt dix chercheurs québécois vont recruté plus de 350 personnes de 60 ans et plus afin de dépister le plus tôt possible la maladie d’Alzheimer, grâce à un financement de 2,5 millions de dollars.
Cette phase de recrutement a déjà commencé à Montréal et continuera dans la ville de Québec.
Pour être sélectionné, les participants doivent avoir remarqué des des pertes de mémoire occasionnelles.
Selon le Dr Hudon, chercheur au Centre de recherche de l’Institut universitaire en santé mentale de Montréal, « nous allons pouvoir regarder dans le sang prélevé, le liquide céphalo-rachidien, et à partir des tests cognitifs, quelles sont les caractéristiques qui ont permis de prédire le développement de la maladie chez les participants ».
Les chercheurs s’intéressent également à la façon dont ils pourront changer rapidement les habitudes de vie du patient à risque.
Les chercheurs estiment que d’ici 2038, il y aura 250 000 nouveaux cas d’Alzheimer chaque année au Canada si aucun remède efficace n’est trouvé d’ici là. Au total, une personne sur huit souffrira de la maladie.
Les premiers résultats sont attendus dans deux ans.
L’étude est menée par le Consortium pour l’Identification précoce de la Maladie d’Alzheimer – Québec (CIMA-Q) et s’étalera sur trois ans.
Alpha-synucléine (en rouge) à l’intérieur d’un corps cellulaire d’un neurone.
Des chercheurs franco-belges ont mis en évidence la manière dont deux maladies neurodégénératives se développent : la maladie de Parkinson et l’atrophie multisystématisée.
Atrophie multisystématisée : maladie rare caractérisée par des troubles moteurs, une hypotension orthostatique ou des troubles du système urinaire et génital.
En injectant différentes formes d’une protéine – appelée alpha-synucléide – à des rats, ces derniers ont développé différentes maladies.
Lorsque la forme de la protéine est large (« équivalent à des linguines », dixit l’un des auteurs de l’étude), le rongeur développe une maladie de Parkinon, alors qu’une forme plus fine de la protéine (« équivalent à des spaghettis »), entraîne une atrophie multisystématisée.
Dans les deux cas, l’agrégation de l’alpha-synucléine provoque une destruction irréversibles des neurones (neurodégénération).
Présentes naturellement dans notre cerveau, ces protéines favorisent le fonctionnement des synapses. Cependant, lorsqu’elles s’accumulent, elles forment des amas qui détruisent les neurones.
Ce mécanisme d’action est à mettre en parallèle avec celui observé dans la maladie d’Alzheimer : ce sont alors les protéines amyloïde et tau qui s’agrègent dans le cerveau des patients Alzheimer et qui sont à l’origine de la destruction des neurones.
Selon l’un des auteurs de l’étude « on peut imaginer que d’ici 5 à 10 ans, un test sanguin sera mis au point pour dépister la maladie de Parkinson dès l’âge de 45 ans. Des anticorps qui modifieraient la forme de cette protéine pourraient être développer afin d’empêcher la maladie de se développer ».
Source: W. Peelaerts et alii. Alpha-synuclein strains cause distinct synucleinopathies after local and systemic administration. Nature, June 2015
Source: Huffpost
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Le clopidrogel (Plavix®) est prescrit chez les malades atteints d’athérosclérose * et ayant été victimes d’une attaque cérébrale ** (c’est-à-dire un accident vasculaire cérébral ou AVC) d’origine ischémique, d’un infarctus du myocarde, d’une attaque ischémique transitoire ou d’une maladie artérielle des membres inférieurs. Il est également prescrit chez des personnes souffrant d’athérosclérose associée à un diabète, ou ayant subi une coronarographie accompagnée d’une angioplastie ou d’un pontage.
Des études cliniques ont montré que le clopidrogel réduit le risque d’accident vasculaire cérébral d’origine ischémique chez les personnes souffrant d’athérosclérose et ayant été victimes d’une attaque cérébrale transitoire ou durable.
L’efficacité du clopidogrel serait légèrement supérieure à celle de l’aspirine.
L’association du clopidogrel avec l’aspirine semble avoir une meilleure efficacité que le clopidogrel seul.
Septembre 2015. Un traitement de trois avec une combinaison de clopidogrel et d’aspirine entraîne un bénéfice à long terme chez des personnes victimes d’un mini-AVC ou d’une ischémie transitoire.
Plus de 5000 patients ayant été victimes d’un mini-AVC ont reçu :
La combinaison clopidogrel/aspirine diminuait de 32% le risque d’AVC dans les 3 mois suivant le mini-AVC comparée à l’aspirine seule.
Après un an, 10,6% du groupe clopidogrel-aspirine et 14% du groupe aspirine ont été victimes d’un AVC, soit une baisse de 22% en faveur du 1er groupe.
Ces résultats suggèrent qu’une intervention énergique avec ces deux antiplaquettaires permet de réduire le risque de maladies cardiovasculaires chez les patients à risque.
Cette étude (Wang et aloi, 2015), réalisée sur une population chinoise, devra être confirmée sur un échantillon plus large.
Ce même groupe avaient déjà montré en 2013 que la combinaison de clopidogrel (300mg) et d’aspirine (75 mg) pendant 3 semaines, suivie de clopidogrel (75 mg par jour), prescrit dans les 24 heures après le début d’un AIT ou d’un AVC mineur, réduisait le risque de récidive d’AVC, comparée à l’aspirine seule. Aucun risque accru d’hémorragie n’a été observé.
5 170 patients chinois âgés victimes d’un AIT ou d’un AVC mineur ont participé à cette étude dont deux tiers d’hommes. Deux tiers souffraient d’hypertension artérielle, un quart de diabète, et 43 % étaient des fumeurs ou d’anciens fumeurs.
Dans les pays occidentaux, il est recommandé un traitement par anticoagulants oraux après avoir exclu toute risque d’hémorragie. Les patients chez qui les symptômes persistent après leur arrivée à l’hôpital subissent une thrombolyse intraveineuse. Après la phase aiguë de l’AIT ou de l’AVC, l’aspirine (80 mg une fois par jour) associé au dipyridamole (200 mg deux fois par jour) sont prescrits. En cas d’intolérance à l’aspirine ou au dipyridamole, un traitement par clopidogrel (75 mg une fois) est débuté.
Le clopidogrel bloque l’effet d’une molécule (appelée adénosine diphosphate ou ADP) sur son récepteur qui est situé sur les plaquettes sanguines *** : on dit que le clopidogrel est un antagoniste du récepteur ADP. Ce blocage entraîne une inhibition de l’agrégation des plaquettes (en effet l’ADP active les plaquettes).
Rappels
* L’athérosclérose est une maladie qui se caractérise par une accumulation de graisses (appelées plaques d’athérome) sur la paroi des artères qui, en outre, deviennent plus rigides avec l’âge.
** Un accident cérébral est provoqué par l’obstruction partielle ou totale d’une artère cérébrale. Le sang transportant le glucose et l’oxygène n’est plus transporté dans le cerveau, entraînant la mort des neurones dans une ou plusieurs régions du cerveau.
C’est accident peut être :
– transitoire si les symptômes ne persistent pas plus de 24 heures (c’est l’accident ischémique transitoire ou AIT) ou
– durable, et donc plus grave (on parle d’infarctus ou d’accident vasculaire cérébral ou d’AVC).
Les personnes ayant subi un AIT sont des personnes à risque car leur risque d’être victimes d’un infarctus cérébral est plus élevé.
L’infarctus cérébral est dans le principe similaire à l’infarctus du myocarde, sauf qu’il touche le cerveau ! la grande majorité (80%) des infarctus sont d’origine ischémique, provoqués par un caillot sanguin se développant sur les plaques d’athérome situés les parois des artères. Un peu moins de 20% des infarctus sont d’origine hémorragique, provoqués par le rupture d’une artère cérébrale.
*** Les plaquettes sanguines sont des cellules du sang favorisant la coagulation au niveau des plaies. Des études chez l’animal ont montré que ces plaquettes peuvent, dans certaines conditions, favoriser la formation de plaques d’athérome.
Le clopidogrel est contre-indiqué ou doit être pris avec précaution chez les personnes (liste non exhaustive):
– Ayant une hypersensibilité au principe actif.
– Souffrant d’insuffisance hépatique.
– Souffrant d’un ulcère gastrique ou duodénal.
– Ayant un risque d’hémorragie.
– Prenant d’autres médicaments (anticoagulants, anti-inflammatoires non stéroïdiens, insuline, diurétiques…).
Troubles hémorragiques, diarrhée, anomalies cutanées, douleurs abdominales…
Le médicament est néanmoins bien toléré.
Publications
Diener HC et alii. Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in High-Risk Patients with Recent Transient Ischaemic Attack or Ischaemic Stroke (MATCH): Study Design and Baseline Data. Cerebrovasc Dis. 17:253-261, 2004.
Leys D. Atherothrombosis: a major health burden. Cerebrovasc Dis., 11 Suppl 2:1-4, 2001.
Ringleb PA et alii. Clopidogrel Versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events Investigators. Benefit of clopidogrel over aspirin is amplified in patients with a history of ischemic events. Stroke. 35:528-532, Epub 2004.
Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al; CHANCE Investigators. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2013;369:11-9.
Wang Y et alii. Clopidogrel With Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack (CHANCE) Trial: One-Year Outcomes. Circulation. 2015 Jul 7;132(1):40-6.
Effet préventif du potassium dans l’AVC
Une augmentation de 1,7g des apports en potassium diminue de 15 % le risque d’AVC et de 11% celui de décès par maladie cardiaque, selon une étude qui indique également que la consommation quotidienne recommandée de potassium (soit 4,7g) réduit la pression systolique de 1,5 mmHg.
Cette diminution est semblable à celle obtenue en abaissant de 9 à 5g la consommation quotidienne de sel.
Les aliments riches en potassium englobent les légumineuses (lentilles, haricots blancs), certains légumes (avocats, champignons, artichauts et épinards) et fruits (abricots, dattes, noix, bananes).