Un marqueur de la MAO-B pour évaluer le risque de Parkinson

La thyroïde en cause dans la dépression chez les séniors ?

Faire des études prévient la maladie d’Alzheimer

Alzheimer: une protéine fœtale protègerait les neurones

Le manque de sommeil peut conduire à une perte de neurones

AVC: les personnes âgées prennent trop de médicaments

AVC: attention aux accès de colère

ISIDOM : un site web sur l’autonomie des seniors

Parkinson: comment identifier la démence ?

Citalopram

Author Archives: Stéphane Bastianetto

  1. Un marqueur de la MAO-B pour évaluer le risque de Parkinson

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    sonde-fluorscenteUn marqueur, sous la forme d’une sonde fluorescente, a été développé pour évaluer le risque de développer la maladie de Parkinson. 

    La sonde est extrêmement sensible peut détecter avec une haute précision l’activité de la monoamine oxydase B (MAO-B), une enzyme qui est trouvée à  des niveaux élevés chez les patients présentant la maladie de Parkinson. Cette innovation favorisera le développement de technologies moins coûteuses visant à surveiller les personnes à risque de développer la maladie.

    L’étude a été dirigée par le professeur Yao Shao de l’Institut national de neurologie de Singapour.

    Les monoamines oxydase (MAOs) sont des enzymes qui sont trouvées principalement dans le cerveau humain. Ses deux formes (MAO-A et MAO-B) permettent de maintenir l’équilibre des neurotransmetteurs dans le cerveau. Mais quand les enzymes sont suractivées, le cerveau produit un niveau excessif de produits toxiques pour les neurones, provoquant un mauvais fonctionnement des neurones et l’apparition de maladies dégénératives. Dans le cas de la maladie de Parkinson, on constate que l’expression de MAO-B, mais pas celle de la MAO-A, est sensiblement augmentée dans le cerveau des patients parkinsoniens.

    L’étude a également constaté que l’activité de la MAO-B n’est présente que dans les lymphocytes B humains (un type de globule blanc), mais pas dans les fibroblastes (cellules de soutien présentes dans les tissus conjonctifs).

    « La sonde peut être utile pour surveiller la réponse du patient à un  médicament, » déclare l’un des auteurs de l’étude, dont l’équipe a récemment trouvé que l’utilisation à long terme d’un inhibiteur de la MAO-B réduit la progression de la maladie de Parkinson.

    Source: A sensitive two-photon probe to selectively detect monoamine oxidase B activity in Parkinson’s disease models. Nature Communications, mars 2014.

  2. La thyroïde en cause dans la dépression chez les séniors ?

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    Glande thyroide (1)

    Glande thyroide (1)

    Les seniors qui ont une légère augmentation de l’activité de la thyroïde auraient plus de risque de développer une dépression.

     Les chercheurs néerlandais (Centre médical d’Erasmus) ont analysé des données provenant de plus de 1500 septuagénaires qui n’avaient aucune dépression au début de l’étude.

    L’activité thyroïde a été évaluée sur une période de 8 ans. Les personnes qui avaient une activité légèrement plus élevée que la moyenne – mais toujours dans les limites de la normalité – avaient un risque plus important de dépression.

     Il est à rappeler que la thyroïde est une petite glande située dans le cou qui produit les hormones T3 (triiodothyronine) et  T4 (thyroxine), ainsi que la calcitonine qui régule le métabolisme du calcium.

    Des problèmes de santé surgissent lorsque l’activité de la thyroïde devient anormalement faible (hypothyroïdisme) ou anormalement élevée (hyperthyroïdisme). Les troubles thyroïdiens touchent plus fréquemment les femmes que les hommes.

    Les recherches précédentes avaient rapporté des associations entre des niveaux anormalement bas ou élevés de l’activité thyroïdienne et un risque accru de la dépression. Cependant, c’est la première étude qui démontre un lien entre la dépression et des niveaux légèrement plus élevés que la moyenne de l’activité thyroïdienne.

    L’étude a seulement rapporté une association entre l’activité de la thyroïde et la dépression, ce qui ne signifie pas qu’il existe un lien de cause à effet.

    Source: Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, février 2014.

  3. Faire des études prévient la maladie d’Alzheimer

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    educationFaire des études retarderait l’apparition de la maladie d’Alzheimer, selon une étude épidémiologique française (Inserm, Bordeaux).

    Après avoir analysé des données médicales, les chercheurs ont calculé que le période entre les premiers symptômes et la démence est en moyenne de 15 ans chez les personnes diplômées, alors qu’elle n’est que de 7 ans chez celles qui n’ont pas fait d’études.Ils ont également remarqué que les individus éduqués fonctionnaient mieux dans leur vie quotidienne.

    L’étude a porté sur 442 participants chez qui un diagnostic de maladie d’Alzheimer a été déposé, et après avoir passé régulièrement des tests d’évaluation de leurs fonctions cognitives.

    Selon un des auteurs de l’étude «Les personnes peu éduquées souffrant de la maladie d’Alzheimer présentent des troubles cognitifs et sont rapidement moins autonomes. La première phase de déclin sans répercussion fonctionnelle semble ne pas exister».

    En revanche, les personnes ayant fait des études ont une plus grande réserve cognitive neuronale qui compense la perte des fonctions cognitives.

    « Cette étude confirme des résultats de neuroimagerie montrant bien que le volume de matière grise est plus important chez les personnes qui ont fait des études que chez celles qui n’en ont pas fait. Cela signifie qu’il y a plus de neurones et de contacts synaptiques entre les neurones».

  4. Alzheimer: une protéine fœtale protègerait les neurones

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    Une protéine (du nom de REST) présente chez le fœtus pourrait protéger les neurones de la maladie d’Alzheimer. Pour cela, cette protéine doit être réactivée pendant le vieillissement.

    Bruce Yankner, généticien américain (Faculté de médecine d’Harvard) et auteur principal de l’étude, estime que cette protéine, lorsqu’elle est réactivée, empêcherait l’accumulation des protéines béta-amyloïde et tau (lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer) dans le cerveau.

    REST serait très active lors du développement du fœtus et permettrait aux neurones de survivre, alors que ceux qui en seraient dépourvus seraient détruits.

    Selon Yankner, REST pourrait être réactivée dans le cerveau de la personne âgée.

    Source: REST and stress resistance in ageing and Alzheimer’s disease. Nature, 

  5. Le manque de sommeil peut conduire à une perte de neurones

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    Le manque de sommeil peut conduire à une perte de neurones, selon une étude réalisée chez des souris.

    Ces dernières ont été privées de sommeil pour ne dormir que 4 à 5 heures en une journée.

    A la fin de l’étude, les chercheurs ont remarqué que les rongeurs avaient perdu un quart de leurs neurones, en particulier ceux situés dans une zone particulière appelée locus cœruleus.

    «Le manque de sommeil chronique s’accompagne d’un dommage des neurones du locus cœruleus qui jouent un rôle important dans la modulation des performances cognitives telles que l’attention et la récupération de la mémoire.», déclare l’un des auteurs de l’étude.

    Le phénomène serait irréversible:  «Cette nouvelle étude suggère que la perte de sommeil  pourrait conduire à des dommages irréversibles de neurones »

    Ces résultats sont à interpréter avec prudence car ils ont été réalisés chez l’animal. Les chercheurs souhaitent dorénavant examiner post-mortem le cerveau de travailleurs de nuit.

    Source: Extended wakefulness: compromised metabolics in and degeneration of locus ceruleus neurons, J Neuroscience, mars 2014.

  6. AVC: les personnes âgées prennent trop de médicaments

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    Les octogénaires consomment trop de médicaments visant à réduire leur risque d’accident vasculaire cérébral (AVC), alors que ce risque n’est pas aussi élevé et que ces médicaments ont des effets secondaires.

    Selon les auteurs anglais de cette étude, la communauté médicale doit revoir leur stratégie de prévention des AVC, en mesurant le rapport risque/bénéfice.

    Ces médicaments prescrits en excès chez cette catégorie d’âge sont les statines et les antihypertenseurs qui réduisent respectivement les taux de cholestérol et la tension artérielle. Or, à cet âge, l’hypertension et l’hypercholestérolémie ne sont pas des facteurs de risque important. De plus, les statines et les antihypertenseurs n’ont qu’un effet modeste sur la réduction de l’AVC.

    Les auteurs estiment que la plupart des personnes âgées seraient disposées à ne pas prendre ces médicaments en raison du faible bénéfice potentiel et de leurs effets secondaires.

    A ce propos, une autre étude parue dans le même temps a montré que les personnes âgées traitées avec des antihypertenseurs chutent plus souvent.

    Source: Overenthusiastic stroke risk factor modification in the over-80s: Are we being disingenuous to ourselves, and to our oldest patients? Evidence Based Medicine, mars 2014.

  7. AVC: attention aux accès de colère

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    Le risque de crise cardiaque (infarctus) ou d’accident vasculaire cérébral (AVC) est plus élevé lorsqu’il est suivi dans les deux heures d’un accès de colère.

    Ces conclusions sont tirées d’une revue de la littérature publiée par des chercheurs de l’Université d’Harvard.

    Selon les auteurs, le risque d’infarctus est quasi quintuplé (+474%) , alors que celui de l’AVC est plus que triplé (+362%). Le risque d’arythmie ventriculaire est également augmenté.

    Ce risque augmente surtout si les personnes sont à risque, c’est-à-dire qu’elles présentent des problèmes cardio-vasculaires ou de diabète.

    Comment expliquer ces résultats ?

    Le stress associé aux accès de colère augmente la pression artérielle et le rythme cardiaque. Ces changements entraînent des variations du débit sanguin et favorise la formation de caillots, à l’origine des AVC et de crises cardiaques.

    Source: Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis, European Heart Journal, mars 2014.

  8. ISIDOM : un site web sur l’autonomie des seniors

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    IsidomIsidom permet de se renseigner sur comment améliorer l’autonomie des personnes âgées à leur domicile. On y trouve des conseils et une boutique pour acheter des équipements d’autonomie.

    Autonomie confort et bien être accessibles

    Le site isidom existe pour deux raisons : La première raison est de permettre aux personnes âgées en perte d’autonomie de retrouver de l’autonomie. La deuxième raison est d’éviter les accidents domestiques, notamment les chutes, qui représentent 85% des accidents chez les personnes de plus de 65 ans. Deux raisons et un objectif : Permettre aux personnes âgées de rester à leur domicile le plus longtemps possible.

    Entreprendre et être utile

    Après un master en psychologie spécialisée en gérontologie, Mathieu RIGOT, l’entrepreneur à l’origine du site Isidom, s’interroge sur les applications pratiques au retour à domicile des personnes âgées qui ont subi une hospitalisation. Le constat est clair. L’accompagnement est axé sur la mise en place d’aides à domicile de type aide ménagère et auxiliaire de vie. L’installation d’aides techniques est beaucoup moins abordée. Ce constat amène à la création de la société Isidom, du site du même nom et d’un blog informatif, Le blog Isidom

    Pour nous contacter :

    • www.isidom.fr
    • Mathieu RIGOT société ISIDOM • contact@isidom.fr
    • 05-49-85-36-71

  9. Parkinson: comment identifier la démence ?

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    Temporal_occipital_amygdaleIl serait possible d’identifier un risque de démence chez des patients souffrant de la maladie de Parkinson, dès les premiers stades de la maladie, selon les résultats d’une étude longitudinale.

    Les chercheurs canadiens (Institut universitaire de gériatrie de Montréal), auteurs de cette étude, rappellent que la maladie de Parkinson, caractérisée par des troubles moteurs, augmente par 6 le risque de démence

    Cette étude a eu pour but de suivre pendant 20 mois 32 patients dès les premiers stades de leur maladie. Certains d’entre eux souffraient de légers troubles de mémoire. Les résultats ont été comparés à ceux d’un groupe contrôle en bonne santé et de même âge.

    L’imagerie par résonance magnétique a permis de constater que les patients parkinsoniens et souffrant de légers troubles de mémoire présentaient un amincissement des cortex temporal et occipital, ainsi qu’une atrophie de certaines structures cérébrales situées sous le cortex (amygdale, noyau accumbens). Ces observations, qui reflètent la présence d’une mort neuronale, seraient un moyen d’identifier une démence en voie de développement.

    Le Dr Monchi, un des auteurs de l’étude, indique « qu’il est important d’identifier cette catégorie de patients afin de leur proposer une thérapie adaptée à leur besoin, avant que la démence ne s’installe»

    Source: Mild cognitive impairment is linked with faster rate of cortical thinning in patients with Parkinson’s disease longitudinally. Brain, mars 2014.

  10. Citalopram

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    L’ antidépresseur citalopram (Celexa, Cipramil), vendu également comme générique, réduit les symptômes d’agitation chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

    Il serait plus sûr que les antipsychotiques lorsqu’il est prescrit à des doses moins élevées que celles habituellement utilisées.

    Les chercheurs de l’université Johns Hopkins  (États-Unis) ont recruté 186 patients Alzheimer qui présentent des troubles comportementaux (émotion exacerbée, hyperactivité, agressivité, désinhibition).

    «Le traitement aux antipsychotiques ne fonctionne pas forcément et présente l’inconvénient d’augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral, d’attaques cardiaques et de décès», déclare le Dr Lyketsos, auteur principal de l’étude.

    Les patients étaient séparés en deux groupes: le premier recevait des doses croissantes de citralopram (jusqu’à 30 milligrammes par jour), alors que le second était traité avec un placebo (pilule sans le principe actif).

    À la fin de l’étude, les patients sont soumis aux mêmes tests accompagnés d’électrocardiogramme, dans le but de dépister d’éventuelles anomalies cardiaques (arythmie).

    Résultats : 40% des patients traités avec l’antidépresseur étaient moins agités, contre 26% chez le groupe placebo. En outre, les familles des patients appartenant au 1er groupe étaient moins stressées.

    Cependant, cet effet bénéfique s’accompagne d’une légère aggravation des problèmes cognitifs. De plus, il apparaît un allongement des intervalles QTc, indicateur d’un trouble du rythme cardiaque. Ce dernier point est minimisé par le Dr Lyketsos qui déclare que «les antipsychotiques, utilisés dans le traitement de l’agitation, augmentent également le risque de risque cardiaque, peut-être même plus».

    Source: Effect of Citalopram on Agitation in Alzheimer Disease. JAMA, 2014; 311 (7): 682.

    Citalopram et risque cardiaque

    Une alerte relative à la prescription du citalopram a été lancée en novembre 2011. Le citalopram est un antidépresseur  appartenant à la classe des inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (ISRS).

    Cette alerte fait suite à des études cliniques qui rapportaient une incidence plus élevée d’accidents vasculaires cérébraux et de décès avec l’antipsychotique olanzapine, ainsi qu’un risque accru de maladie d’Alzheimer chez les personnes âgées traitées pendant une longue période avec des benzodiazépines.

    L’Agence française de sécurité sanitaire a informé qu’il existait un risque de trouble du rythme cardiaque (caractérisé par un allongement de l’intervalle QT) chez les individus recevant du citalopram. Elle recommande de ne pas dépasser la dose de 20mg par jour chez les sujets âgés de moins de 65ans. La  dose maximale autorisée est de 10mg chez les sujets âgés de plus de 65 ans qui sont plus fragiles, notamment sur le plan cardiaque.

    En décembre 2011, les laboratoires Lundbeck étendent la mise en garde à l’escitalopram (Seroplex®).