L’anxiété secondaire désigne une anxiété qui résulte d’un autre trouble ou d’une condition sous-jacente.
Les troubles de l’anxiété peuvent correspondent à un sentiment d’appréhension d’un danger à la fois imminent et imprécis. Ce sentiment est subjectif et apparaît de manière disproportionnée.
Lorsque l’anxiété est isolée, on parle d’anxiété primaire. Le type de trouble peut être déterminé en fonction des causes et de son évolution et des circonstances durant lesquelles elle est apparue. Les différents types d’anxiété primaire sont les troubles de l’anxiété généralisée (la forme la plus répandue), le trouble panique, les troubles phobiques et les troubles obsessionnels compulsifs.
L’anxiété secondaire a quant à elle pour origine une pathologie ou un traitement médicamenteux.
Les symptômes sont divers et neurovégétatifs: excitabilité générale, tachycardie, palpitations, dyspnée, sécheresse de la bouche, tremblements, sudation excessive, vertiges. Ils peuvent être aussi le signe d’une pathologie médicale. Par exemple, des palpitations peuvent être les premières manifestations d’une maladie cardiaque, alors que les tremblements peuvent évoquer un syndrome parkinsonien.
Certains troubles du comportement sont souvent associés : déambulation, errances, insomnies, alcoolisme ou abus de tranquillisants, troubles caractériels. Cette anxiété dite secondaire peut également s’observer de visu sous la forme d’une expression soucieuse, des modifications de la mimique, de la posture et de la mobilité.
Anxiété et maladie. Il est difficile de déceler les troubles anxieux lorsqu’ils sont associés à un trouble somatique ou des troubles comportementaux. Ils sont plus facilement décelables en cas de manifestations hypochondriaques.
Anxiété et douleur. La prévalence de l’anxiété secondaire est élevée.
Anxiété induite par des médicaments. La caféine, les corticoïdes, les vasoconstricteurs peuvent provoquer un état d’anxiété. L’anxiété peut apparaître au cours d’une période de sevrage aux benzodiazépines ou à l’alcool, entraînant des manifestations confusionnelles et délirantes.
Anxiété et démence : l’anxiété est, avec la dépression, les perturbations affectives les plus fréquemment retrouvées dans la démence. L’anxiété peut précéder l’altération cognitive, au point que son apparition récente doit conduire l’entourage à convaincre le patient de consulter pour évaluer ses fonctions cognitives. Lorsque le diagnostic de démence est posé, le patient peut être confronté à une situation d’échec, peut adopter des attitudes de défense (par exemple par des affabulations) face à un état d’angoisse qui en découle, ou dans les cas les plus prononcés par des actes plus forts (par exemple fugues, agressivité, déambulations, délires, hallucinations etc.).
Anxiété et dépression : l’association anxiété et dépression est très fréquente chez les sujets âgés hospitalisés. L’anxiété accompagne un tiers des patients dépressifs. La coexistence de trouble anxieux et dépressifs majorent le risque de passage au suicide.
Le traitement de l’anxiété secondaire repose avant tout sur l’identification et la prise en charge de la cause sous-jacente, en plus des approches classiques de gestion de l’anxiété (thérapie cognitivo-comportementale, relaxation, pharmacothérapie si nécessaire).
Commentaires fermés sur La gestion au quotidien ou de la prévention simple
La primauté des conditions psychologiques
La clinique met en évidence des problèmes souvent sérieux qui résultent d’un défaut comportemental qu’une gestion quotidienne serait susceptible de prévenir. Néanmoins quelle que soit la qualité des connaissances disponibles, l’acceptation préalable de leurs conséquences par la personne concernée, son adhésion, est la première condition de la réussite. En effet chez les individus ayant conservé leurs fonctions cognitives et affectives, l’image qu’ils ont d’eux mêmes refuse de prendre en compte le déficit des moyens neuromusculaires et articulaires rendant aléatoire, voire risquée la poursuite de buts désormais hors de leur portée. Du moins dans les conditions antérieures d’exercice par exemple, la diminution de la masse musculaire est un facteur important dans la réduction de la force physique. Bref, la prise de conscience de sa propre baisse de performance et son acceptation sont la condition première de prévention des risques les plus fréquents. Bien évidemment, il est préférable d’anticiper les risques que d’attendre des effets désastreux pour entreprendre une prise de conscience tardive.
On peut avoir tous les schémas moteurs cérébraux du tennis encore intacts mais l’état des moyens corporels entrave lourdement leur mise en acte et génère arthrose, tendinite, chutes associée à des pertes d’équilibre. On saisit d’emblée la nécessité comme la difficulté de l’intervention psychologique, face à la stigmatisation culturelle, renforcée par les propagandes louant les bienfaits des techniques bannissant à jamais l’horreur du vieillissement. Faire accepter l’usage d’une canne peut, aujourd’hui, tenir d’une prouesse psychologique et il ne suffit pas d’être incontinent pour accepter une couche-culotte. La gestion adroite de ces problèmes demande une formation, pour ne pas parler d’information, de la part des intervenants, leur évitant au moins les maladresses de départ.
Le triple volet de la gestion quotidienne
En partant de l’expérience clinique, on peut différencier trois domaines. Les processus affectifs, les systèmes de l’équilibre et de la motricité et enfin les mécanismes de l’attention.
Les émotions déterminent l’activité quotidienne, elles lui fournissent l’énergie vitale. L’apathie, l’absence d’intérêts, illustrées par les séjours prolongés et stériles devant un écran de télévision, peuvent passer souvent pour des équivalents dépressifs. Les antidépresseurs peuvent être utiles mais leurs prescriptions faciles ne doivent pas nous dispenser d’envisager l’absence de stimulations, la fixation dans des attitudes de résignation, l’isolement social, la transplantation spatiale, résultant quelquefois de décisions malheureuses et inconséquentes, liées à la prise de retraite et à sa mauvaise anticipation. A l’opposé, l’agitation, l’hyperactivité stérile peuvent exprimer, en dehors de pathologies spécifiques, l’absence de capacité à formuler des buts simples et réalisables tout comme une anxiété sous jacente. Le neurologue est accoutumé à constater les effets désastreux des difficultés motrices, singulièrement de la marche, des troubles de l’équilibre et des désadaptations posturales. Cet ensemble explique la fréquence des chutes. En France, 30% des personnes âgées de 60 ans et plus sont victimes de chutes. On peut aisément constater que le mauvais aménagement du cadre de vie est porteur de risques: mobilier inadapté, encombrement, désordres pervers, escaliers non protégés, tapis, moquettes malencontreux, chaussures inadéquates, comme le sont les mules, espaces de toilettes périlleux dépourvus de supports de sécurité assurant la préhension. Si le milieu social, comme le praticien, dédaignent ces facteurs, trompés par leur apparence banale, ils risquent d’être confrontés aux effets spectaculaires de « toutes ces petites choses », exactement comme l’intéressé qui rejette l’usage de la canne en raison de son aspect dégradant. Il importe évidemment d’envisager les facteurs internes conduisant à l’examen cardiaque, ophtalmologique, neurologique et les effets secondaires des médications absorbées par le sujet, réducteurs aussi manifestes que méconnus de la vigilance. Mais le milieu quotidien, les facteurs externes, sont aussi indispensables à examiner. En sont témoins ces chutes, dans certains cas fatales, lors de réveils nocturnes, en raison de l’absence d’éveil complet, d’inadaptation vestimentaire, de défaut d’éclairage pratique et d’incohérence mobilière, et qui sont à l’esprit de nombre de cliniciens. Enfin, comme on l’a dit plus haut, une curiosité de professionnel doit s’exercer à l’égard des activités de certains sujets, adonnés aux prouesses physiques programmées mais redoutables, même quand elles ne sont que d’intérêt domestique, comme les peintures sur échelles ou échafaudages. De telles activités aventureuses, pouvant, il est vrai, alimenter la fontaine de jouvence, ne doivent pas être sous estimées.
La capacité attentive si elle s’avère réduite peut, en appauvrissant la saisie des informations disponibles, altérer les capacités cognitives, engendrer des maladresses et réduire la mémorisation. On peut négliger à tort l’importance de cette dimension et faire, comme le sujet, c’est à dire mettre sur le compte d’un trouble de la mémoire ce qui est en fait une insuffisance de l’attention. L’altération des capacités attentives, en particulier la réduction de la vitesse de leurs mécanismes est une notion connue dans les phénomènes de vieillissement. La prise de conscience individuelle permettra un contrôle de l’attention. On utilisera la médiation verbale, mise au point par certaines techniques cognitives (cf. les travaux du psychologue canadien D.Meichenbaum), où l’acte est décomposé et commenté mentalement avant et au cours de son exécution.
L’équilibre entre les fonctions affectives, cognitives et physiques, fondement de l’hygiène de vie, doit se construire et se poursuivre tout au long de l’existence en s’adaptant au devenir physiologique et psychologique. Il peut reposer sur des mécanismes simples qui, devenus automatiques, risquent d’être malencontreusement oubliés et négligés et surtout considérés comme définitivement acquis. Le temps est à l’œuvre partout dans cet univers, à nous d’en tenir compte et d’y conformer notre vie. Pratiquement, avant d’entreprendre des examens para cliniques fastidieux et coûteux, attachons nous d’abord à ce qui est simplement sous nos yeux, là sont peut-être les vraies solutions. C’est ce que nous devons faire comprendre et partager à ceux qui ont besoin de notre aide dans la simple gestion de leur existence quotidienne.
Docteur Evelyne Lasserre Gay, Neurologue Professeur Jacques Corraze, Psychiatre Institut de Formation en médecine psychosomatique
Le modèle d’Atkinson-Shiffrin : comprendre notre mémoire
En 1968, deux chercheurs ont créé le fameux modèle d’Atkinson-Shiffrin. En effet, cette théorie fondamentale explique le fonctionnement de la mémoire humaine. Globalement, ce système divise notre mémorisation en trois étapes bien distinctes. D’abord, on trouve la mémoire sensorielle. Ensuite, l’information passe dans la mémoire à court terme. Enfin, elle arrive dans la mémoire à long terme.
La mémoire sensorielle dans la théorie d’Atkinson-Shiffrin
Tout d’abord, nos sens perçoivent continuellement le monde extérieur. Nous captons de très nombreuses données par la vue ou l’ouïe. Ainsi, la mémoire sensorielle stocke très brièvement ces informations brutes. En réalité, sa durée de rétention reste extrêmement courte. Elle varie d’un quart de seconde à une demi-seconde. De plus, sa capacité de stockage est très élevée. Pourtant, nous retenons seulement une infime fraction de ces données. Curieusement, les auteurs ont ajouté ce concept sensoriel après leur première publication.
Le fonctionnement de la mémoire à court terme
Si nous prêtons attention à une information, elle change immédiatement de zone. En effet, elle entre alors dans la mémoire à court terme. Cette deuxième étape sert de simple zone de transit. Par ailleurs, sa durée de rétention se limite à environ 15 à 30 secondes.
De surcroît, sa capacité de stockage demeure très restreinte. En général, un adulte retient entre 5 et 9 éléments simultanément. Les psychologues appellent ce phénomène le « nombre magique 7 ». Par conséquent, le cerveau doit répéter activement l’information pour la conserver.
La mémoire à long terme : un stockage durable
Ensuite, la mémoire à long terme constitue la dernière étape du processus. Elle permet de conserver durablement nos expériences et nos compétences. Théoriquement, sa capacité de stockage reste totalement illimitée. De plus, sa durée d’action s’étend de quelques minutes à toute une vie. En pratique, l’encodage des souvenirs utilise principalement la signification des mots ou des images. Dès lors, le vrai problème réside dans l’accessibilité du souvenir, et non dans sa disponibilité.
Les limites du modèle d’Atkinson-Shiffrin face à Baddeley
Bien que majeur, ce modèle scientifique présente d’importantes limites. Premièrement, il décrit une circulation linéaire de l’information. Cependant, les experts actuels contestent fortement cette hypothèse. Deuxièmement, il considère la mémoire à court terme comme un simple passage passif.
Par conséquent, d’autres théories modernes ont vu le jour. Par exemple, le modèle de Baddeley et Hitch apporte une nouvelle vision. Contrairement au modèle d’Atkinson-Shiffrin, cette théorie introduit la mémoire de travail active. Ainsi, elle décrit de véritables processus de manipulation des données. En conclusion, ce nouveau système offre une approche du cerveau beaucoup plus dynamique.
Références :
[1] Baddeley AD, Hitch GJ, Allen RJ. From short-term store to multicomponent working memory: The role of the modal model. Mem Cognit. 2019 May;47(4):575-588. doi: 10.3758/s13421-018-0878-5. PMID: 30478520
[2] Hartshorne JK, Makovski T. The effect of working memory maintenance on long-term memory. Mem Cognit. 2019 May;47(4):749-763. doi: 10.3758/s13421-019-00908-6
L’apolipoprotéine E est une protéine (en abrégé ApoE) qui transporte les lipides (par exemple le cholestérol) dans le sang. Ces lipides sont indispensables à la cellule du cerveau.
Bien que la fonction principale de l’APOE soit le transport des lipides, elle se lie et interagit également avec des composants inflammatoires tels que les lipopolysaccharides (LPS), la bêta-amyloïde (Aβ), les bêta-glucanes et les acides lipotéichoïques
L’ApoE est fabriquée par un gène situé sur le chromosome 19. Les scientifiques parlent également de gène codant pour l’ApoE ou du gène de l’ApoE.
Les différentes formes
Le gène de l’ApoE comporte des variantes (appelées allèles) qui existent sous 3 formes : les allèles epsilon2 (ε2), ε3 et ε4. Ces trois allèles fabriquent respectivement 3 formes différentes de protéines ApoE : ApoE2, ApoE3 et ApoE4. On parle alors de polymorphisme de l’ApoE.
ε3 est l’isoforme la plus courante de l’APOE, représentant environ 80 % des allèles chez l’homme. La prévalence des allèles de l’APOE varie selon le continent et la latitude. Par exemple, les allèles APOE ε3 constituent 85 % des allèles en Asie, 69 % en Afrique, 82 % en Amérique du Nord, 77 % en Amérique du Sud et 79 % en Europe.
Les formes d’apolipoprotéine ε2 et ε4 sont moins courants, représentant environ 5 % à 10 % et 10 % à 15 % des allèles de l’APOE trouvés chez l’homme. La prévalence de l’APOE ε4 varie selon les différentes populations avec une pénétrance de 40 % en Afrique centrale, de 37 % en Océanie et de 26 % en Australie. En Europe, il existe un « gradient » de distribution de l’allèle APOE ε4 au sein des populations.
La distribution et la prévalence de l’allèle ε2 varient également selon les populations, avec une absence de ces allèles dans les populations autochtones africaines et chez les aborigènes d’Australie. L’allèle APOE ε2 est supérieur à la moyenne en Afrique avec 9,9 % et dans les populations d’Océanie avec 11 %.
Apolipoprotéine E et maladie d’Alzheimer
Dans les populations atteintes de la maladie d’Alzheimer (MA), les allèles ε4 sont surreprésentés. Environ 60 % à 80 % des sujets atteints de la MA sont porteurs d’un allèle ε4. Les porteurs d’un seul allèle ε4 ont un risque de MA augmenté de 2 à 3 fois, tandis que les porteurs de deux allèles ε4 ont un risque de MA augmenté de 10 à 15 fois. À l’inverse, les porteurs de l’allèle ε2 peuvent présenter un risque réduit de MA.
L’allèle e4 de l’apolipoprotéine E est un facteur de risque et non un facteur étiologique, c’est-à-dire que ce n’est pas facteur un responsable de la maladie. C’est un facteur de risque important chez toutes les ethnies. L’effet est néanmoins fortement moins marqué dans la population hispanique.
ApoE4 est la forme ‘déficiente’ de l’ApoE, présente chez 10 à 20% de la population. Les personnes possédant la forme apoE4 ont plus de risque d’être atteintes de la maladie d’Alzheimer.
L’apolipoprotéine (APOE) se combine avec les graisses (lipides) dans le corps pour former des molécules appelées lipoprotéines. Les lipoprotéines sont responsables du transport du cholestérol et dans la circulation sanguine. Le maintien de niveaux normaux de cholestérol est essentiel pour la prévention des troubles qui affectent le cœur et les vaisseaux sanguins (maladies cardiovasculaires), y compris les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
