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Restauration et gastronomie des personnes âgées en institution.
Auteur : Y. VAN DE CALSEYDE Editeur : ÉDITIONS BPI Edition : 2009 ISBN : 978-2-85-708454-9 Pages : 136 pages Prix : € 20,50 A commander : Editions B.P.I. Espace Clichy- 38, rue Mozart F-92587 CLICHY Cedex -France Téléphone : + 33 1 41 40 81 40 Courriel : bpi@editions-bpi.fr Site web
Pour une personne âgée résidente ou pensionnaire d’une maison de repos, il n’y a chaque jour, malheureusement, pas grand-chose d’important et d’attrayant qui se passe. Heureusement, il y a les repas de midi et du soir qui sont des instants importants dans la journée car ils règlent la vie des résidents. Ce sont des événements qui ont vraiment beaucoup d’importance pour les résidents : points de repère qui devraient être des instants de joie pour eux.
Ce que nous voulons aborder dans cet ouvrage, ce sont ces instants considérés dans nos régions comme faisant partie de notre culture par leur convivialité : être ensemble, bien manger, repas plaisir, gastronomie, il doit en être de même avec en plus la redécouverte des plats régionaux oubliés qui éveillent des souvenirs et stimulent l’envie de vivre par la curiosité du prochain repas et de ses surprises.
Chapitre 1: Les personnes âgées Les personnes âgées (indépendantes, dépendantes et désorientées) La restauration et la gastronomie
Chapitre 2: La place de la restauration et de la gastronomie dans l’optique d’un accueil gérontologique L’accueil gérontologique Les repas en maison de repos en centres intégrés pour personnes âgées La structure alimentaire d’une journée de la personne âgée Le personnel au service de la restauration
Chapitre 3: Cuisiner pour les personnes âgées La qualité des aliments La gestion et la maîtrise de l’hygiène -H.A.C.C.P. La gestion et la maîtrise de la qualité Le management des ressources humaines Le projet gastronomique Les moyens La cuisine La formation continue
Chapitre 4: Les liaisons, la présentation et la distribution des repas en cuisine locale La liaison chaude La liaison froide La cuisine
Chapitre 5: Que cuisiner pour les personnes âgées et comment ? Le petit déjeuner Le déjeuner Le dîner La pyramide alimentaire
Chapitre6: Annexes Son auteur organise organise de façon régulière des séminaires de six jours sur « l’accueil gérontologique ». Ces séminaires s’adressent aux personnels des maisons de retraite, de repos et de soins. Le contenu repose sur la découverte par le personnel encadrant de ce qu’est la personne âgée indépendante et dépendante. Ses coordonnées : Yves van de Calseyde Certified Gestalt practitioner yves@training-international.org Leuvensesteenweg 388/b2 BE – 1932 St-Stevens Woluwe Tel/fax + 32 (0)2 725 23 90 BE 425 165 153 Training International sprl/bvba Site web
Commentaires fermés sur Démence: efficacité des soins ‘non standards’
Introduction
Une étude s’est penchée sur l’efficacité des soins ‘non standards’ apportés aux malades souffrant de démence, à savoir les soins centrés sur la personne et le care mapping. En effet, leur impact sur la qualité de vie des patients n’a pas fait l’objet de beaucoup d’études.
En résumé, les soins centrés sur la personne s’oppose à la prise en charge ‘classique’ de la démence basée sur le fait que : 1. la démence est réduite à un strict phénomène biologique. 2. Les soins sont axés sur les tâches à accomplir. 3. Les soins reposent sur des méthodes de contrôle. 4. Les soins dévalorisent l’identité individuelle des personnes atteintes de démence.
Les soins doivent être centrés sur: 1. la personne en entier, et non seulement sur le cerveau du malade. 2. Les habiletés, les émotions et les capacités restantes et non sur les pertes. 3. La personne selon son sexe et sa situation familiale et culturelle.
Le dementia-care mapping est quant à elle une méthode d’évaluation de la qualité de vie et de la qualité de soins du patient souffrant de démence. Le patient est observé individuellement systématiquement dans le but d’améliorer son bien-être général et ses soins. Cette approche exige une formation pointue et coûteuse car les dispensateurs de soins dovent être formés et les observations elles-mêmes doivent être supervisées par des chercheurs.
Objectif de l’étude
Evaluer l’impact de l’approche de soins centrée sur la personne et du dementia-care mapping sur les patients souffrant de démence.
Caractéristiques de l’étude
Trois cent vingt quatre patients souffrant de démence ont été sélectionnés dans une résidence selon les critères suivants : âge > 60 ans, dépendance pour les soins, déficit cognitif important, troubles comportementaux importants. Les critères d’exclusion incluent l’application de soins palliatifs, des douleurs persistantes.
Les patients ont été répartis au hasard en trois groupes : – groupe contrôle : des soins courants leur sont prodigués. – Approche centrée sur la personne: 2 jours de formation pour les soignants; visite régulière du patient. – Care mapping : soignants formés à une approche centrée sur le patient en observant sous supervision un résidant durant 6 heures par jour. Elle établit par la suite un plan de soins.
La prise en charge est de quatre mois, puis quatre mois de suivi.
Évaluation des troubles
Les troubles comportementaux sont évalués à l’aide de l’échelle de Cohen-Mansfield (en anglais Cohen-Mansfield Agitation Inventory ou CMAI).
Les autres critères évalués sont la qualité de vie, la sévérité des symptômes psychiatriques, le recours aux médicaments, les troubles de la marche (chutes) et l’analyse coût-efficacité.
Pour rappel le CMAI est une échelle d’évaluation spécifique des manifestations d’agitation observées en institution. Cette échelle permet d’évaluer l’efficacité d’un traitement ou des mesures adaptées à ses troubles du comportement.
Elle comporte 29 items (29 comportements d’agitation différents) répartis suivant les différentes formes d’agitation. Pour chaque item, la cotation varie de 0 à 7 points en fonction de la fréquence du trouble. Le score maximum est de 203 points. Un score élevé reflète une agitation intense.
Résultats
Le score au CMAI par rapport au score initial pour chaque groupe : – Groupe contrôle : +7,4 points (cela signifie que les agitations se sont aggravées) – Groupe 1 (Approche centrée sur la personne): -10,3 points. – Group 2 (Dementia Care mapping): -2,4 points.
A la fin de l’étude, les différences de scores au CMAI des groupes 1 et 2 par rapport au groupe contrôle sont respectivement de -14 et -11 points.
Critères secondaires : Chutes : diminution significative dans le groupe dementia-care mapping et augmentation significative avec les soins orientés patient. Concernant les autres critères, pas de différence significative.
Conclusion
L’approche centrée sur la personne, et dans une moindre mesure le dementia- care mapping, réduisent l’agitation chez des patients déments et placés en institution. Cependant, cette réduction est minime, avec des différences de scores de 14 et 11 points par rapport au groupe contrôle, ce qui est faible.
Cette étude rapporte également une augmentation du nombre de chutes dans le groupe 1 et une absence d’efficacité sur la qualité de vie dans les deux groupes, comparée au groupe contrôle. De plus, les deux approches n’entraînent pas de diminution des prescriptions d’antipsychotiques (une cause fréquente de chutes).
Les deux approches proposées dans cette étude avaient déjà fait l’objet d’évaluations qui n’ont pas été concluantes, notamment à cause de l’absence d’outil adéquat pour évaluer l’efficacité de ces approches. En outre, il est à noter que l’approche dementia- care mapping est un intervention coûteuse car elle demande du temps et du personnel formé.
Il est donc nécessaire d’effectuer davantage d’études avec une durée d’intervention (et de suivi) suffisamment longue afin de confirmer ou non l’efficacité clinique de ces deux approches sur l’agitation et la qualité de vie de personnes souffrant de démence accompagnée de troubles comportementaux.
Lectures
Voici quelques lectures pour approfondir vos connaissances sur le sujet :
La prise en charge de la démence : une approche centrée sur la personne du Dr Hildegard Brack, docteur en psychologie, psychologue à la Division de Psychogériatrie de l’Insitut universitaire en santé mentale Douglas à Montréal. In The Diversity of Alzheimer’s Disease: Different Approaches and Contexts. Rio de Janeiro: Cadernos IPUB. Annette Leibing et Lilian Scheinkman (eds.).
Chenoweth L, King MT, Jeon YH, et al. Caring for Aged Dementia Care Resident Study (CADRES) of person-centred care, dementia-care mapping, and usual care in dementia: a cluster-randomised trial. Lancet Neurol 2009;8:317-25.
Ballard C, Aarsland D. Person-centred care and care mapping in dementia. Lancet Neurol 2009;8:302-3.
Chenoweth L, Jeon YH. Determining the efficacy of Dementia Care Mapping as an outcome measure and a process for change: a pilot study. Aging Ment Health 2007;11:237-45.
Edvardsson D, Winblad B, Sandman PO. Person-centred care of people with severe Alzheimer’s disease: current status and ways forward. Lancet Neurol 2008;7:362-7.
Edvardsson D, Innes A. Measuring person-centered care: a critical comparative review of published tools. Gerontologist 2010;50:834-46.
Gladman JR, Jones RG, Radford K, et al. Person-centred dementia services are feasible, but can they be sustained? Age Ageing 2007;36:171-6.
Commentaires fermés sur Vitamines C et E et maladie d’Alzheimer
Résumé
Les résultats provenant d’études épidémiologiques (détaillées ci-dessous) indiquent que, globalement, les vitamines C et E ne réduisent peu ou pas le risque de démence, et en particulier la maladie d’Alzheimer.
Il est possible cependant que la vitamine E provenant de l’alimentation présente un effet préventif.
Il existe des limites méthodologiques pouvant expliquer les résultats parfois contradictoires.
D’autre part, il est à noter que l’âge moyen des participants au début des études est de 75 ans, et que la durée des études est (à une exception près) inférieure à 5 ans. On ne peut donc exclure un effet prophylactique de ces vitamines à plus long terme.
Avant de décrire en détails les résultats, voici les principales méthodes statistisques utilisées en épidémiologie permettant de déterminer si un facteur influe sur l’apparition d’une maladie chez une population donnée.
Notions de statistiques
1ère méthode statistique Rapport des chances (en anglais odds ratio ou OR) : rapport des chances qu’un événement (par exemple une maladie) arrivant à un groupe de personnes, puisse arriver également à un autre groupe de personnes. Le rapport de chance fluctue entre 0 et l’infini. Si le rapport de chance (OR) est proche de 1, la maladie est indépendante du groupe, c’est-à-dire que le facteur étudié n’a aucun effet (bénéfique ou néfaste) sur une maladie. Si le OR est supérieur à 1 la maladie est plus fréquente dans le groupe exposé au facteur. Cela signifie donc que le facteur étudié favorise la maladie. Si le OR est inférieur à 1 la maladie est moins fréquente, ce qui signifie que le facteur étudié réduit l’apparition de la maladie (c’est un facteur protecteur). La fréquence de la maladie est plus ou moins fréquente au fur et à mesure que le OR s’éloigne de 1. Exemple: une étude évalue l’effet d’une consommation de vitamine C sur le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Le rapport de chances du groupe ne prenant pas de vitamine C est fixé à 1 (c’est le groupe contrôle ou groupe de référence). Si le groupe d’individus prenant de la vitamine C a un OR de 0,71, cela signifie que le risque de développer une maladie d’Alzheimer chez ce groupe est réduit de 29% (calcul : 1-0,71 soit 0,29). Si le OR = 1,51%, cela signifie que le risque de développer une maladie d’Alzheimer chez ce groupe augmente de 51%.
2ème méthode statistique Rapport de hasards (en anglais hasard Ratio ou HR) : taux de survenue d’une maladie parmi des personnes exposées, divisé par le taux de survenue parmi les personnes non exposées. Exemple : si le groupe vitamine C a un HR de 0,74, cela signifie que le taux de survenue de la maladie d’Alzheimer chez les personnes prenant de la vitamine C est réduit de 26% (1-0,74 soit 26%).
Ces deux méthodes statistiques donnent une indication sur la force de l’association existant entre l’exposition à un facteur (c’est-à-dire une consommation de vitamines C ou E) et un événement (c’est-à-dire l’apparition de la maladie d’Alzheimer).
Elles ne nous renseignent pas en revanche sur la probabilité que l’association existant entre l’exposition à un facteur et un événement soit due ou non au hasard. Pour cela, un test statistique est nécessaire. Cette probabilité est représentée par la valeur p.
Test statistique : valeur p La valeur p (P-value en anglais) : probabilité de commettre une erreur, c’est-à-dire d’obtenir par hasard un résultat. La valeur p oscille entre 0 et 1.
Selon les épidémiologistes, un résultat est dit statistiquement significatif lorsqu’il est improbable qu’il puisse être obtenu par un simple hasard. Le seuil de probabilité est habituellement fixé de 5%, soit une valeur de p inférieure à 0,05. Cela signifie que le résultat a moins de 5% de chances d’être dû au hasard, un pourcentage jugé significatif.
En ravanche, un résultat est jugé non significatif si la valeur p est supérieure à 0,05 (plus de 5% de chances que le résultats soit le fruit du hasard).
Exemple : une étude évalue l’effet d’une consommation de vitamine C sur le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Le rapport de chances du groupe ne prenant pas de vitamine C est fixé à 1 (c’est le groupe de référence). Si le groupe d’individus prenant de la vitamine C a un OR de 0,51, cela signifie que le risque de développer une maladie d’Alzheimer chez ce groupe est réduit de 49% (calcul : 1-0,51 soit 0,49). Si la valeur p correspondante est de 0,09, cela signifie que le résultat n’est pas statistiquement significatif et que, par conséquent, il est probable (9% de chance) que la réduction de 49% aie été obtenue par hasard.
Voici ci-dessous un résumé des études se rapportant à l’effet préventif de la vitamine C et E sur la survenue de la maladie d’Alzheimer. Ces études distinguent les sources de vitamine C et E provenant de l’alimentation ou de suppléments.
A. Effet d’une consommation notable de vitamine C provenant de suppléments alimentaires
Résultats Pour rappel : le rapport des chances (OR) ou de hasard (HR) du groupe contrôle est fixé à 1
Etude 1 : Nombre de participants: 2969 Age moyen (début du suivi) : 76 ans Durée du suivi des participants: 5 ans et demi % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 35% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 38%
Groupe contrôle (pas de vitamines) : HR = 1 Groupe consommant de la vitamine C (excluant les suppléments multivitaminés): HR = 0,95 (valeur p =0,72).
Etude 2 : Nombre de participants: 980 Age moyen (début du suivi) : 75 ans Durée du suivi des participants: 4 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 64% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 36%
Groupe contrôle (pas de vitamines) : HR = 1 Groupe vitamine C (incluant les suppléments multivitaminés): HR = 0,85 (valeur p =0,26).
Etude 3 : Nombre de participants: 815 Age moyen (début du suivi) : 73 ans Durée du suivi des participants: 3 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 85% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 15%
Groupe contrôle (pas de vitamines) : OR = 1 Groupe vitamine C (excluant les suppléments multivitaminés): OR=0,51 (valeur p =0,09).
Etude 4 : Nombre de participants: 3227 Age moyen (début du suivi) : 72 ans Durée du suivi des participants: 4 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 86% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 14%
Groupe contrôle (pas de vitamines) : HR = 1 Groupe vitamine C (incluant les suppléments multivitaminés): HR = 0,74 (valeur p =0,36).
Conclusion: ces quatre études indiquent que l’apport en vitamine C provenant de suppléments alimentaires n’a pas d’effet préventif. La troisième étude indique une baisse de 49%, mais cette baisse n’est pas considérée comme significative car la valeur p (c’est-à-dire la probabilité) est égale à 0,09, soit 9% (pour rappel, un événement est considérée comme significative si la valeur p est inférieure à 0,05, soit 5%).
B. Efficacité d’une consommation notable de vitamine E provenant de suppléments alimentaires
Résultats
Etude 1 Nombre de participants: 2969 Age moyen (début du suivi) : 76 ans Durée du suivi des participants: 5 ans et demi % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 32% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 35%
Groupe contrôle (pas de vitamines) : HR = 1 Groupe consommant de la vitamine E: HR = 1,04 (valeur p =0,79).
Etude 2 Nombre de participants: 980 Age moyen (début du suivi) : 75 ans Durée du suivi des participants: 4 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 66% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 34%
Groupe contrôle (pas de vitamines E) : HR = 1 Groupe vitamine C: HR = 0,91 (valeur p =0,53).
Etude 3 Nombre de participants: 3385 Age moyen (début du suivi) : 74 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 62% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 27%
Groupe contrôle (pas de vitamines E ou C) : OR = 1 Groupe vitamine C: OR=1,03 (valeur p =0,94).
Etude 4 Nombre de participants: 815 Age moyen (début du suivi) : 73 ans Durée du suivi des participants: 4 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 83% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 17%
Groupe contrôle (pas de vitamines E) : OR = 1 Groupe vitamine C: HR = 1,11 (valeur p =0,75).
Etude 5 Nombre de participants: 3227 Age moyen (début du suivi) : 72 ans Durée du suivi des participants: 3 ans % de participants ne prenant pas de vitamine C (groupe contrôle) : 88% % de participants prenant de la vitamine C (groupe vitamine C): 12%
Groupe contrôle (pas de vitamines E) : HR = 1 Groupe vitamine C: HR = 0,53 (valeur p =0,15).
Conclusion: quatre des cinq études indiquent que l’apport en supplémentation vitamine E provenant n’a aucun effet préventif. La cinquième rapporte une baisse de moitié (-47%) du risque de maladie d’Alzheimer, mais cette baisse n’est pas jugée statistiquement significative (15% de chance que cette baisse ne le sois pas).
C. Efficacité d’une consommation de vitamine C provenant de l’alimentation
Les participants sont répartis en groupes suivant leur consommation quotidienne de vitamine C : soit par groupe équitable de trois (on parle en anglais de tertile), de quatre (quartile), ou de cinq (quintile). Le risque de développer une maladie d’Alzheimer est comparé à celui du groupe ne consommant pas de vitamine C. Pour rappel, le rapport des chances (OR) et de hasard (OH) chez le groupe contrôle est fixé à 1.
Résultats
Etude 1 Nombre de participants: 5395 Age moyen (début du suivi) : 68 ans Durée du suivi des participants: 10 ans
Tertile le plus bas (80 mg/jour): HR=1 Tertile moyen (121 mg/jour): HR=1,1 Tertile le plus haut (174 mg/jour): HR=0,96
Etude 2 Nombre de participants: 5395 Age moyen (début du suivi) : 68 ans Durée du suivi des participants: 6 ans
Tertile le plus bas (<95 mg/jour): HR=1,00 Second tertile (95-133 mg/jour): HR=0,76 Highest tertile (>133 mg/jour): HR=0,66 (p= 0,05)
Etude 3 Nombre de participants: 2459 Age moyen (début du suivi) : 52 ans Durée du suivi des participants: 30 ans
Quartile le plus bas (23 mg/jour): HR=1,00 Second quartile (69 mg/jour): HR=0,73 Troisième quartile (128 mg/jour): HR=0,93 Quartile le plus haut (219 mg/jour): HR=1,24
Etude 4 Nombre de participants: 815 Age moyen (début du suivi) : 73 ans Durée du suivi des participants: 4 ans
Quintile le plus bas (<72 mg/jour): OR=1,00 Second quintile (72-106 mg/jour): OR=0,53 Troisième quintile (106-135 mg/jour): OR=0,62 Quatrième quintile (136-173 mg/jour): OR=0,37 (p= 0,05) Quintile le plus haut (173-417 mg/jour): OR=1,03
Conclusion: Deux des quatres études ont rapporté un effet préventif significatif d’une consommation quotidienne de vitamine C supérieure à 133 mg mais inférieure à 173 mg. L’effet est donc incertain.
D. Efficacité d’une consommation de vitamine E provenant de l’alimentation
Résultats
Etude 1 Nombre de participants: 5395 Age moyen (début du suivi) : 68 ans Durée du suivi des participants: 10 ans
Tertile le plus bas (median: 9,0 mg/jour): HR=1,00 Second tertile (median: 13,5 mg/jour): HR=1,12 Tertile le plus haut (median: 18,5 mg/jour): HR=0,74 (p=0,03)
Etude 2 Nombre de participants: 2459 Age moyen (début du suivi) : 52 ans Durée du suivi des participants: 30 ans
Quartile le plus bas (median: 3,8 mg/jour): HR=1,00 Second quartile (median: 10,7 mg/jour): HR=1,92 (p=0,01) Troisième quartile (median: 18,0 mg/jour): HR=1,35 Quartile le plus haut (median: 29,9 mg/jour): HR=1,78 (p=0,03)
Etude 3 Nombre de participants: 680 Age moyen (début du suivi) : 75 ans Durée du suivi des participants: 4 ans
Quartile le plus bas (23 mg/jour): HR=1.00 Second quartile (69 mg/jour): HR=0,88 Troisième quartile (128 mg/jour): HR=0,82 Quartile le plus haut (219 mg/jour): HR=0,98
Etude 4 Nombre de participants: 815 Age moyen (début du suivi) : 73 ans Durée du suivi des participants: 4 ans
Quintile le plus bas (<4,69 mg/jour): OR=1,00 Second quintile (4,69-5,43 mg/jour): OR=0,71 Troisième quintile (5,43-6,10 mg/jour): OR=0.62 Quatrième quintile (6,10-6,97 mg/jour): OR=0,71 Quintile le plus haut (6,97-28,81 mg/jour): OR=0,30 (p=0,03)
Conclusion: deux des quatres études (1 et 4) ont rapporté un effet préventif significatif d’une consommation quotidienne de vitamine E (au dessus de 18 mg) , avec un réduction de 26% et 70%. En revanche, la deuxième étude a rapporté un effet néfaste d’une consommation à long terme (30 ans) de vitamine E (au dessus de 10 mg/jour).
E. Efficacité d’une consommation totale de vitamine C (alimentation et suppléments)
Résultats Nombre de participants: 815 Age moyen (début de l’étude) : 73 ans Durée du suivi des participants: 4 ans
Quintile le plus bas (<93 mg/jour): OR=1,00 Second quintile (93-134 mg/jour): OR=0,68 Troisième quintile (135-185 mg/jour): OR=0,79 Quatrième quintile (185-308 mg/jour): OR=1,11 Quintile le plus haut (310-2530 mg/jour): OR=0,79
Conclusion : pas d’effet préventif significatif d’une consommation totale de vitamine C
F. Efficacité d’une consommation totale de vitamine E (alimentation et suppléments)
Résultats
Etude 1 Nombre de participants: 980 Age moyen (début de l’étude) : 75 ans Durée du suivi des participants: 4 ans
Quartile le plus bas (2,68 mg/jour): HR=1,00 Second quartile (4,02 mg/jour): HR=0,75 Troisième quartile (8,04 mg/jour): HR=0,97 Quartile le plus haut (171,52 mg/jour): HR=0,76
Etude 2 Nombre de participants: 815 Age moyen (début de l’étude) : 73 ans Durée du suivi des participants: 4 ans
Quintile le plus bas (<5,29 mg/jour): OR=1,00 Second quintile (5,29-6,50 mg/jour): OR=0,82 Troisième quintile (6,50 -11,66 mg/jour): OR=0,50 Quatrième quintile (11,66-33,90 mg/jour): OR=0,84 Quintile le plus haut (33,90-1112,20 mg/jour): OR=0,81
Conclusion : pas d’effet préventif significatif d’une consommation totale de vitamine E
G. Efficacité d’une consommation totale de vitamines C et E (alimentation et suppléments)
Résultats
Etude 1 Nombre de participants: 2969 Age moyen (début de l’étude) : 76 ans Durée du suivi des participants: 5 ans et demi
Groupe contrôle ne prenant pas de vitamines C et E : HR=1.00 Groupe prenant exclusivement des vitamines C et E : HR=1.00
Etude 2 Nombre de participants: 3385 Age moyen (début de l’étude) : 74 ans Durée du suivi des participants: non déterminée
Groupe contrôle ne prenant pas de vitamines C et E : OR=1,00 Groupe prenant exclusivement des vitamines C et E : OR=1,81
Etude 3 Nombre de participants: 3227 Age moyen (début de l’étude) : 72 ans Durée du suivi des participants: 3 ans
Groupe contrôle ne prenant pas de vitamines C et E : HR=1,00 Groupe prenant des vitamines C et E* (mais aussi d’autres vitamines): HR=0,36 * Minimum 500 mg de vitamine C et 400 IU de vitamin E
Conclusion : pas d’effet préventif significatif d’une supplémentation en vitamines C et E. On remarque cependant que les études 2 et 3 ont rapporté des résultats apparemment contradictoires, avec respectivement une augmentation (+81%) et une diminution (-64%) du risque de maladie d’Alzheimer. Cette différence peut s’expliquer par le fait que les sujets âgés prennent soit exclusivement des vitamines C et E, soit des vitamines C et E accompagnées d’autres vitamines.
Publications
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Rota, C., G. Rimbach, et al. (2005). « Dietary vitamin E modulates differential gene expression in the rat hippocampus: potential implications for its neuroprotective properties. » Nutr Neurosci 8(1): 21-29. Schurks, M., R. J. Glynn, et al. (2010). « Effects of vitamin E on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled trials. » BMJ 341: c5702.
Wengreen, H. J., R. G. Munger, et al. (2007). « Antioxidant intake and cognitive function of elderly men and women: the Cache County Study. » J Nutr Health Aging 11(3): 230-237.
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Zandi, P. P., J. C. Anthony, et al. (2004). « Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study. » Arch Neurol 61(1): 82-88.
Commentaires fermés sur Accidents domestiques : comment les éviter ?
Les accidents de la vie courante provoquent 20 000 décès par an en France. Neuf mille décèdent à la suite d’une chute dont plus de 70% à leur domicile. Les personnes âgées sont évidemment des sujets à risques. Il est possible d’éviter certains accidents domestiques, en adoptant des gestes simples pour limiter les risques.
Cet outil d’évaluation permet de repérer des risques et propose des astuces pour remédier au problème.
Pour chaque pièce, répondez aux questions en cochant la case oui ou non.
A ENTRÉE / PERRON / JARDIN 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas). 2. Les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables. 3. Marches – escaliers : une main courante est présente et solide. 4. Le sol et les abords de la maison sont régulièrement dégagés des feuilles et autres végétaux glissants. 5. La porte de l’immeuble est facile à ouvrir.
Astuces – Réduire ou augmenter la puissance des ampoules. – Déplacer et multiplier les éclairages. – Éclairer indirectement les coins sombres. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Installer un détecteur de mouvement. – Éclairer indirectement les coins sombres. – Si les marches sont glissantes, recouvrir leurs bords d’une bande antidérapante, éventuellement phosphorescente.
B SALON / SALLE À MANGER 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas). 2. Les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables même si la pièce est sombre (ex : la nuit, le soir…). 3. L’aménagement de la pièce permet un déplacement aisé. 4. Le mobilier est stable et offre des points d’appui dans les déplacements. 5. Les canapés ou fauteuils permettent à la personne de se relever facilement. 6. Les objets les plus utilisés (téléphone, télécommande TV…) sont facilement accessibles. 7. Les tapis sont fixés au sol avec un ruban adhésif double face ou enlevés.
Astuces – Changer les abat-jours, réduire ou augmenter la puissance des ampoules, déplacer et multiplier les éclairages. – Installer un détecteur de mouvement permettant le déclenchement de la lumière. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Laisser les couloirs de circulation larges. – Fixer les fils aux murs. – Éviter les prises multiples et les rallonges. – Si les sièges sont trop bas, installer des plots de rehaussement. – Éviter les tapis dans les passages les plus fréquentés.
C CUISINE 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas). 2. Les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables même si la pièce est sombre (ex : la nuit, le soir…). 3. L’installation électrique semble correcte (absence de fils dénudés, de prises multiples surchargées). 4. Un système (lié à la chaudière ou au robinet) permet de contrôler la température de l’eau. 5. Le tuyau d’acheminement en gaz de la cuisinière est changé avant la date limite. 6. Les équipements ménagers (four, cuisinière, évier, réfrigérateur, micro-ondes…) sont stables, facilement accessibles et bien éclairés. 7. Les plans de travail sont suffisants. et permettent de poser facilement les accessoires. 8. Le mobilier est stable et offre des points d’appui pour les déplacements. 9. L’aménagement de la pièce permet un déplacement aisé. 10. Les produits dangereux sont dans leur emballage d’origine. 11. Les produits les plus utilisés sont rangés à bonne hauteur (entre le niveau des yeux et celui des hanches). 12. Les ustensiles de cuisine sont en bon état, les poignées de casserole sont bien fixées. 13. Les produits alimentaires (congelés, frais, en conserve) sont toujours consommables (date de péremption non dépassée). 14. Les appareils ménagers (fer à repasser, aspirateur, etc.) semblent en bon état, les fils ne sont pas dénudés. 15. La surface du sol est régulière, elle ne présente pas d’aspérités, elle n’est pas glissante même mouillée.
Astuces – Réduire ou augmenter la puissance des ampoules. – Installer un détecteur de mouvement permettant le déclenchement de la lumière. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Laisser les couloirs de circulation larges. – Fixer les fils aux murs. – Enlever les sièges inutiles. – Éviter la pose de tapis surélevés. – Poser un tapis antidérapant au bas de l’évier.
D ESCALIERS / COULOIRS 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas). 2. Les interrupteurs sont faciles d’accès (en haut et en bas des escaliers) et identifiables. 3. Une main courante est présente et solide tout le long de l’escalier. 4. Les escaliers ne sont pas encombrés d’objets. 5. Les marches sont stables.
Astuces – Réduire ou augmenter la puissance des ampoules. – Déplacer et multiplier les éclairages. – Installer un détecteur de mouvement permettant le déclenchement de la lumière. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Un siège est accessible en haut de l’escalier et permet à la personne de se reposer.
E CHAMBRE 1 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas) – l’interrupteur de la lampe de chevet est accessible depuis le lit. 2. les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables même si la pièce est sombre (ex : la nuit, le soir…). 3. L’aménagement de la pièce permet un déplacement aisé. 4. Le mobilier est stable et offre des points d’appui dans les déplacements. 5. Le lit permet à la personne de se relever ou de s’asseoir facilement. 6. Les fauteuils permettent à la personne de se relever facilement. 7. Les objets les plus utilisés (téléphone, télécommande TV…) sont facilement accessibles. 8. Les tapis sont fixés au sol avec un ruban adhésif double face ou enlevés.
Astuces – Changer les abat-jours, réduire ou augmenter la puissance des ampoules, déplacer et multiplier les éclairages. – Fixer l’interrupteur de la lampe de chevet. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Laisser les couloirs de circulation larges. – Fixer les fils aux murs. – Éviter les prises multiples et les rallonges électriques. – Si le lit est trop bas, installer des plots de rehaussement. – Si les sièges sont trop bas, installer des plots de rehaussement. – Éviter les tapis dans les passages les plus fréquentés.
F CHAMBRE 2 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas) – l’interrupteur de la lampe de chevet est accessible depuis le lit. 2. les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables même si la pièce est sombre (ex : la nuit, le soir…). 3. L’aménagement de la pièce permet un déplacement aisé. 4. Le mobilier est stable et offre des points d’appui dans les déplacements. 5. Le lit permet à la personne de se relever ou de s’asseoir facilement. 6. Les fauteuils permettent à la personne de se relever facilement. 7. Les objets les plus utilisés (téléphone, télécommande TV…) sont facilement accessibles. 8. Les tapis sont fixés au sol avec un ruban adhésif double face ou enlevés.
Astuces – Changer les abat-jours, réduire ou augmenter la puissance des ampoules, déplacer et multiplier les éclairages. – Fixer l’interrupteur de la lampe de chevet. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Laisser les couloirs de circulation larges. – Fixer les fils aux murs. – Éviter les prises multiples et les rallonges électriques. – Si le lit est trop bas, installer des plots de rehaussement.
G TOILETTES 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas). 2. Les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables même si la pièce est sombre (ex : la nuit, le soir…). 3. Le siège des toilettes permet à la personne de s’asseoir et de se lever facilement. 4. Une barre d’appui permettant de se lever est présente et accessible. 5. La porte des toilettes est équipée d’une serrure pouvant s’ouvrir de l’extérieur. 6. La surface du sol est régulière, elle ne présente pas d’aspérités, elle n’est pas glissante même mouillée.
Astuces – Réduire ou augmenter la puissance des ampoules. – Installer un détecteur de mouvement permettant le déclenchement de la lumière. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Installer un réhausseur de toilettes.
H SALLE DE BAIN 1. L’éclairage permet un déplacement facile (la lumière est suffisante mais n’éblouit pas). 2. Les interrupteurs sont faciles d’accès et identifiables même si la pièce est sombre (ex : la nuit, le soir…). 3. L’installation électrique semble correcte. 4. Un système (lié à la chaudière ou aux robinets) permet de contrôler la température de l’eau. 5. L’aménagement de la pièce permet un déplacement aisé. 6. La baignoire ou la douche possède une barre d’appui. 7. La baignoire ou la douche possède un tapis ou des bandes antidérapantes. 8. Les objets les plus couramment utilisés sont facilement accessibles (à une hauteur située entre le niveau des yeux et celui des hanches). 9. La porte de la salle de bains est équipée d’une serrure pouvant s’ouvrir de l’extérieur ; elle s’ouvre vers l’extérieur. 10. La surface du sol est régulière, elle ne présente pas d’aspérités, elle n’est pas glissante même mouillée.
Astuces – Réduire ou augmenter la puissance des ampoules. – Entourer les interrupteurs de ruban adhésif phosphorescent. – Déplacer les interrupteurs près des portes d’accès. – Laisser les couloirs de circulation larges. – Fixer les fils aux murs. – Pour faciliter l’ouverture de la porte, éviter de surcharger le porte-manteau qui peut y être fixé. – Installer un siège adapté à la baignoire ou à la douche, ou une planche posée sur la baignoire,ou un marche-pieds pour faciliter l’accès. – Prévoir un tapis antidérapant et le renouveler en cas d’usure.
I OBSERVATIONS COMPLÉMENTAIRES SUR LE LOGEMENT 1. Le système de chauffage ne présente pas de risque de brûlure. 2. La chaudière et le chauffe-eau sont régulièrement contrôlés; les cheminées sont ramonées. 3. Des détecteurs de fumée sont installés. 4. Les fenêtres ne présentent pas de danger (présence de garde-corps). 5. Les volets sont facilement accessibles.
Astuce – Installer un système de barres et de croches pour en améliorer l’accessibilité.
L’ergothérapie: une approche efficace dans la démence
Juillet 2013. L’ergothérapie se caractérise par la rééducation ou la réadaptation de personnes qui présentent un dysfonctionnement physique, psychique et/ou social, dans le but de leur fournir une meilleure autonomie dans leur quotidien.
Des chercheurs néerlandaises (Université Nijmegen Medical Center) recommandent des séances d’ergothérapie pour améliorer la qualité de vie des patients souffrant de démence, ainsi que celle des aidants.
Dans la première étude, ces chercheurs ont évalué les effets de l’ergothérapie sur les gens souffrant d’une démence à un stade modéré. Cent trente-cinq patients de 65 ans et plus ont été répartis en deux groupes: le premier groupe a reçu des séances d’ergothérapie tandis que le second n’en a pas bénéficié. Le programme d’ergothérapie comportait 10 séances d’une heure, réparties sur une période de cinq semaines. Les thérapeutes devaient aider chaque « couple » patient/aidant à adapter ou à modifier son environnement physique, mais également à envisager différemment le comportement du patient et le rôle de l’aidant. Les deux groupes ont été suivis six semaines, puis trois mois après la fin du traitement. Le but est d’aider les patients à compenser leur déclin cognitif et les aidants à assurer avec plus de facilité leur rôle.
Résultat: 75% des patients ayant bénéficié de l’ergothérapie avaient amélioré leurs habiletés motrices et 80% d’entre eux étaient plus autonomes. Les aidants qui ont également participé à ces sessions d’ergothérapie ont déclaré moins ressentir le fardeau et se sentaient moins déprimés. Les auteurs de cette étude suggèrent que les séances d’ergothérapie sont plus efficaces qu’un traitement médicamenteux dans la prise en charge des personnes souffrant de démence.
Ces auteurs ont également étudié sur ces mêmes patients le rapport coût-efficacité de l’ergothérapie. Ces patients ont suivi durant cinq semaines dix sessions d’ergothérapie (groupe ergothérapie), et les coûts ont été comparés à ceux d’un traitement standard médicamenteux (ex. traitement au donépézil).
Le coût des séances d’ergothéapie a été évalué à 1183 euros en moyenne par patient et par aidant sur une période de trois mois. Les coûts de santé totaux (incluant les coûts d’un physiothérapeute, travailleur social, infirmier) étaient de 12 563 euros (groupe ergothérapie) versus 14 311 euros (groupe standard), ce qui correspond à une économie de 1748 euros sur 3 mois.
Ces résultats démontrent que l’ergothérapie est une approche efficace et moins onéreuse qu’un traitement médicamenteux standard.
Sources
Graff MJ et al. Community occupational therapy for older patients with dementia and their care givers: cost effectiveness study. BMJ. 336:134-8 (2008).
Graff MJ et al. Effects of community occupational therapy on quality of life, mood, and health status in dementia patients and their caregivers: a randomized controlled trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 62:1002-9. (2007).
Graff M et coll. Community based occupational therapy for patients with dementia and their care givers: randomised controlled trial. British Medical Journal, 333:1196 (2006).
L’anticoagulant apixaban s’est avéré plus efficace que la warfarine pour réduire le risque d’accidents vasculaires cérébraux (AVC). De plus, il provoque moins d’hémorragies chez les personnes souffrant de fibrillation auriculaire (NDLR: troubles du rythme cardiaque). Ce nouveau traitement pourrait rapidement devenir le traitement anticoagulant de référence dans cette indication thérapeutique.
Lors de cet essai clinique randomisé, près de 20 000 individus dans 39 pays ont été recrutés dans l’essai ARISTOTLE (Apixaban for Reduction In Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation) et suivis pendant environ 2 ans. Tous étaient atteints de fibrillation auriculaire avec au moins un facteur de risque supplémentaire d’AVC : âge >75 ans (dont 35% de femmes), antécédents d’AVC, d’AIT (accident ischémique transitoire) ou d’embolie systémique, insuffisance cardiaque, diabète de type 2 ou hypertension artérielle traitée.
Les auteurs les ont randomisés en 2 groupes identiques: apixaban, 5mg 2 fois par jour (n=9120) et warfarine (n=9081). Les patients avaient un âge médian de 70 ans et 35,3% étaient des femmes.
Le taux annuel de survenue d’AVC ischémique ou hémorragique ou d’une embolie systémique était inférieur (- 21 %) dans le groupe apixaban versus le groupe warfarine.
D’autre part, le risque de saignement important et de décès était réduit respectivement de 31% et de 11% dans le groupe apixaban. Source: N Engl J Med. 2011 Sep 15;365:981-92.
Commentaires fermés sur Évaluation des personnes âgées : vue d’ensemble
L’évaluation des personnes âgées est un processus diagnostique destiné à déterminer les problèmes médicaux, fonctionnels et psychosociaux du patient, afin d’établir un plan complet pour le traitement et la prise en charge ultérieurs.
Cette évaluation approfondie remonte aux années 1930, au cours desquelles des gériatres britanniques (M. Warren, F. Anderson) ont entrepris des évaluations sérieuses des personnes âgées.
Buts de l’évaluation
1. Améliorer la certitude diagnostique 2. Déterminer le but diagnostique (par ex. le retour à domicile) 3. Déterminer des priorités 4. Etablir un schéma thérapeutique 5. Déterminer le lieu adapté pour la prise en charge 6. Evaluer le pronostic 7. Bilan de départ permettant une surveillance ultérieure 8. Favoriser la prévention primaire, secondaire et tertaire.
L’évaluation gériatrique nécessite la saisie de données suivantes :
1. Données biomédicales – Diagnostic médical basé sur l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires. – Etat nutritionnel (poids, indice de masse corporel, évolution du poids, apports nutritionnels). – Médicaments : durée, prises, doses et stockage. – Fonction sensorielle : parole, audition, vision (diminution subjective et tests objectifs, pathologies locales). – Autres fonctions : examens de la peau, bouche, cardivasculaire, pulmonaire, abdominal etc. – Hospitalisations, services medicaux et paramédicaux (kinesithérapie, soins à domicile).
2. Psychologiques et mentales – Fonctions cognitives : appréciation des capacités de mémoire, d’orientation, de vigilance, de communication, des capacites de vision spatiale, de la dextérité. – Fonctions psychiques : dépistage d’une dépression, d’une paranoïa, d’hallucinations, évaluation émotionnelle.
3. Sociales – Biographie du patient (formation, profession exercée, situation familiale, veuvage, changement d’habitation, situation économique). – Soutien social (aides utilisées et potentielles). – Relations sociales.
4. Fonctionnelles – Activités de base de la vie quotidienne : soins personnels. – Activités instumentales de la vie quotidienne: activités au sein du ménage. – Activités évaluées sur le plan physique et cognitif (activités de loisir et professionnelles).
1- Acte ayant pour but la gestion normale d’un patrimoine, en conservant sa valeur et en le faisant fructifier, tel un bail.
2- Dans le droit des incapables, acte d’exploitation ou de mise en valeur du patrimoine de la personne protégée accompli dans le cadre d’une gestion courante et dénuée de risque anormal (paiement des factures, perception des revenus, réception de capitaux).
Commentaires fermés sur Alzheimer : rôle de l’alimentation et de l’apolipoprotéine E
Cet article traite de l’effet préventif d’une bonne alimentation dans la maladie d’Alzheimer et le rôle des gènes (ex apolipoprotéine E) dans cette maladie.
Divisé en plusieurs paragraphes énumérés ci-dessous, il est plutôt destiné à des personnes ayant des acquis dans le domaine de la maladie d’Alzheimer. C’est pourquoi nous avons placé des notes explicatives afin d’en faciliter la lecture.
Résumé
De grands pas ont été faits sur la génétique [1] et l’histochimie [2] de la maladie d’Alzheimer, et les mécanismes conduisant à l’apparition de la maladie commencent à être compris. Un âge avancé, des antécédents familiaux de démence, et une présence de l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E (Apo E) [3] sont les trois facteurs de risque [4] principaux. L’étude de ces trois facteurs et l’identification de nombreux gènes de susceptibilité [5] de la maladie d’Alzheimer ont permis de mieux comprendre la base génétique et la pénétrance [6] (liée à l’âge) de la maladie. Cependant :
– la moitié des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer ne possèdent pas l’allèle ε4 de l’Apo E et – le nombre de mutations touchant les genes codant pour les proteines APP (protéine précurseur de l’amyloïde) et présénilines PS1/2 et responsables de la forme familiale autosomale dominante [7] de la maladie est faible.
Puisque les mutations de l’APP et des PS1 et PS2 ne sont à l’origine que de moins de 2% de tous les cas, la majorité des facteurs de risque incluent d’autres gènes et des facteurs environnementaux. Les travaux récents suggèrent que le stress oxydant [8] affectant le métabolisme des lipides et les facteurs de risque vasculaires [9] sont impliqués dans la maladie, et qu’une modification du régime alimentaire aiderait à réduire son apparition.
Commentaires
1 Génétique : science qui étudie les gènes, les caractères héréditaires et les modifications de ces caractères (mutations). Les gènes sont composés de molécules d’ADN présentes dans les 23 paires de chromosomes. Les chromosomes sont présents dans le noyau des cellules, en particulier des cellules du cerveau.
Un gène : – a pour fonction de synthétiser des protéines responsables de la structure et du fonctionnement des cellules et des organes. – est le support de l’hérédité.
Un gène a deux copies appelées allèles provenant de la mère et du père.
2 Histochimie : étude de la composition chimique des cellules et des réactions chimiques s’y déroulant.
3 L’apolipoprotéine E (en abrégé ApoE) est une protéine qui transporte les lipides (par exemple le cholestérol) dans le sang. Ces lipides sont indispensables à la cellule du cerveau. L’ApoE est fabriquée par un gène situé sur le chromosome 19. On parle aussi de gène codant pour l’ApoE ou du gène de l’ApoE.
Les allèles de l’ApoE existent sous 3 formes : les allèles epsilon2 (ε2), ε3 et ε4 fabriquant respectivement 3 formes différentes d’ApoE : ApoE2, ApoE3 (la forme la plus courante présente chez les trois quarts de la population) et ApoE4. Cette dernière est la forme ‘déficiente’ de l’ApoE, présente chez 10 à 20% de la population. Les personnes possédant la forme apoE4 ont plus de risque d’être atteintes de la maladie d’Alzheimer. Puisqu’un gène a deux allèles, il y a 6 combinaisons possibles: ε2/ε2, ε3/ε3, ε4/ε4, ε2/ ε3, ε2/ ε4, ε3/ ε4.
4 Facteur de risque : facteur favorisant l’apparition d’une maladie. Une personne qui présente un facteur de risque est une personne à risque (par exemple les personnes porteuses de la forme ApoE4).
5 Gène de susceptibilité : gène que possède une personne et qui la rend d’avantage apte à contracter certaines maladies.
6 Pénétrance : degré de régularité avec lequel un gène exerce son effet dans un population ou une race donnée.
7 Forme familiale autosomale dominante : La forme la plus courante (plus de 95% des cas) de la maladie d’Alzheimer est la forme sporadique, atteignant les individus de manière isolée et irrégulière à un âge tardif (plus de 65 ans). La forme la moins courante est la forme familiale. Dans ce cas, il suffit qu’un des 2 allèles d’un gène soit modifié (ou muté) pour déclencher précocement la maladie : on parle alors de mutation dominante. Les gènes mutés (trois ont été identifiés à ce jour) se transmettent de génération en génération et ne sont situés ni sur le chromosome X, ni sur le chromosome Y: on parle alors de mutation autosomale dominante. Puisque la mutation est dominante, et puisque chaque parent transmet un allèle, un enfant a 50% de développer la maladie l’âge mûr (de 30 à 40 ans suivant le gène muté).
La mutation du gène de l’ApoE (qui entraîne la formation de ApoE4) concerne à la fois les formes familiale et sporadique de la maladie d’Alzheimer.
8 Le stress oxydant est provoqué par une accumulation de molécules toxiques appelée radicaux libres. Ces radicaux libres vont endommager les neurones et leurs membranes constituées de lipides.
9 Les facteurs de risque vasculaires incluent l’hypertension, le diabète, l’obésité et l’hypercholestérolémie (augmentation de la quantité de cholestérol dans le sang).
L’apolipoprotéine E
Le polymorphisme de l’ApoE [1], dont le gène joue un rôle très important dans la maladie d’Alzheimer, exerce un rôle modulateur sur les taux de lipoprotéines de faible densité (LDL). Par exemple, l’allèle ε4 est associé à des niveaux sanguins élevés de cholestérol (parce qu’il représente la forme se liant le mieux au cholestérol, augmentant ainsi son absorption). L’ApoE ε4 est l’allèle ancestral le plus présent dans la maladie d’Alzheimer (2-8). Les homozygotes ε4/ε4 et hétérozygotes ε3/ε4 de race blanche ont respectivement 14,9 et 3,2 fois plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer que les homozygotes ε3/ε3 (3) [2]. De plus, les individus (aussi bien les personnes ‘saines’ que celles atteintes de la maladie d’Alzheimer) porteurs de l’allèle ε4 ont des dépôts d’amyloïde [3] plus importants dans le parenchyme du cerveau [4] et sur les parois des vaisseaux (14), une dégénérescence neurofibrillaire [5]accrue et vont, peut-être, développer plus précocément la maladie (4-8). Les mécanismes qui soutendent les effets de l’ApoE sur la maladie d’Alzheimer sont mal connus; des scénarios impliquant la phosphorylation de la protéine tau, la synthèse, la liaison et l’agrégat de la protéine amyloïde, ainsi que le métabolisme des lipides ont été proposés (9-11). Les données provenant de souris transgéniques [6] suggèrent que l’allèle ε4 favorise le dépôt d’amyloïde dans le cerveau (12). Cependant, une proportion importante de porteurs de l’allèle ε4 (y compris les centenaires) ne deviennent pas déments et plus d’un tiers des individus atteints de la maladie d’Alzheimer ne portent pas l’allèle ε4 (3), soulignant l’importance d’autres facteurs de risque.
Commentaires
1 Polymorphisme de l’ApoE: La protéine ApoE existe sous trois formes chez l’Homme : l’ApoE2, l’ApoE3 et l’ApoE4. On parle alors de polymorphisme de l’ApoE.
2 Un homozygote possède deux allèles identiques ε2/ε2, ε3/ε3 ou ε4/ε4 du gène de l’ApoE tandis que les hétérozygotes ont deux allèles différents: ε2/ε3, ε3/ε4 ou ε2/ε4.
Le tableau résume ci-dessous les risques (selon l’étude (3)) de développer la maladie d’Alzheimer selon les différents allèles de l’ApoE et l’origine ethnique. La probabilité de l’individu homozygote ε3/ε3 de développer la maladie est fixée à 1 (qui est donc une référence). A titre d’exemple, un hétérozygote ε3/ε4 japonais a 5,6 fois plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer.
Afro-américains
Hispaniques
Japonais
Blancs a
ε3/ε3
1
1
1
1
ε2/ε2
2,4
2,6
1,1
0,6
ε2/ε3
0,6
0,6
0,9
0,6
ε2/ε4
1,8
3,2
2,4
2,6
ε3/ε4
1,1
2,2
5,6
3,2
ε4/ε4
5,7
2,2
33,1
14,9
a on parle de ‘caucasiens’ dans le jargon scientifique.
L’allèle ε4 est un facteur de risque important chez toutes les ethnies (l’effet est néanmoins fortement moins marqué dans la population hispanique).
3 Amyloïde : protéine qui se dépose anormalement autour des neurones dans le cerveau des patients Alzheimer (ces dépôts d’amyloïde tuent les neurones).
4 Parenchyme du cerveau : Ensemble de cellules constituant le tissu fonctionnel du cerveau (par opposition à ‘l’ossature’ entourant le cerveau).
5 La dégénérescence neurofibrillaire est un agrégat anormal de filaments qui s’entortillent dans les neurones des patients Alzheimer. Ces neurones ‘s’étouffent’ et finissent par mourir.
6 Souris transgéniques : souris dont les cellules ont été génétiquement modifiées et servant de modèle animale. Dans le cas présent, les souris expriment la protéine déficiente ApoE4.
Etudes réalisées sur la maladie d’Alzheimer à travers le monde
L’ApoE 4 augmente le risque de développer la maladie d’Alzheimer chez des populations génétiquement diverses : blanche (issue de la plupart des pays d’Europe), chinoise et japonaise. Cependant, le risque associé à l’allèle ε4 semble être plus faible chez les africains et afro-américains que chez les blancs, alors que la proportion de l’allèle ε4 est plus importante chez les premiers (environ 26%) que chez ces derniers (environ 15%) (13-18). Les raisons pour lesquelles l’origine ethnique a une influence sur le facteur de risque génétique demeurent inconnues. Il semble que les individus porteurs de l’allèle ε4 sont moins nombreux en Chine et au Japon, justifiant que la maladie d’Alzheimer y soit moins présente (19). L’influence qu’exerce l’allèle ε4 sur le risque de développer la maladie d’Alzheimer est semblable chez les japonais et la population blanche (3). Les études épidémiologiques issues de ces différentes cultures a permis de mettre en valeur la complexité des interactions entre les différentes formes de l’Apo E et la maladie d’Alzheimer (25). Des populations présentant une incidence [1] anormalement élevée de la maladie ont également été identifiées. Mayeux et ses collègues ont rapporté que parmi les populations exemptes de l’allèle ε4, les afro-américains et les hispaniques ont 2 à 4 fois plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer que les Blancs (26). De récentes études indiquent que le risque global de développer une maladie d’Alzheimer est plus élevé chez les proposants [2] afro-américains que chez les parents du proposant de race blanche, mais il semble que ce risque accru ne soit pas associé à l’allèle ε4 (18).
Les études épidémiologiques génétiques ont rapporté – du moins à ce jour – que la prévalence [3] de la maladie était respectivement la plus basse à Ballabgarh (Inde) (22) et la plus élevée à Wadi Ara (Israël) (20, 21). La maladie n’est pas associée à la forme de l’Apo E dans l’une des deux populations (21) mais il semble qu’en revanche des facteurs de risque vasculaires semblent jouer un rôle prédominent. De plus, il semble que les afro-américains ont une prévalence plus élevée de démence vasculaire, habituellement attribuée à un nombre élevé de facteurs de risque cardiovasculaires.
La différence de l’incidence et de la prévalence de la maladie d’Alzheimer chez les différentes populations peut s’expliquer en partie par l’alimentation. En effet, les régions où la maladie est la moins répandue sont celles où la consommation de gras est la plus faible (comparée aux pays développés qui enregistrent une consommation plus élevée).
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1 Incidence : nombre de nouveaux cas apparus pendant une période donnée au sein d’une même population.
2 Proposant : malade qui consulte le premier pour une affection génétique et qui déclenche une enquête génétique dans sa famille afin de déterminer le mode de transmission de cette affection.
3 Prévalence : nombre de cas nouveaux et anciens d’une maladie au sein d’une population donnée.
Le rôle des autres gènes dans la maladie d’Alzheimer
On estime que l’Apo E est responsable de 40% à 60% de la susceptibilité génétique de la maladie d’Alzheimer [1] (3), le pourcentage restant étant à ce jour d’origine inconnue. Une association entre la maladie d’Alzheimer et bien d’autres gènes a été rapportée. Ces gènes ont la propriété de modifier le métabolisme des lipides, les récepteurs des lipides à très faible densité (VLDL-R) (23) et les récepteurs des lipoprotéines (LRP1) (24) [2]. Cependant, cette association reste controversée (24). Un autre gène lié à la maladie est celui codant pour l’enzyme de conversion à l’angiotensine (ACE) (l’ACE est une dipeptidyl carboxypeptidase qui catalyse la formation de l’angiotensine II en coupant le dipeptide de l’angiotensine I) [3]. Un polymorphisme par insertion-délétion dans le gène de l’ACE [4] a récemment été associé à la fois aux maladies cérébrovasculaires et cardiaques (25, 28). Des relations entre la maladie d’Alzheimer et le génotype D/D ou l’allèle D de l’ACE [5] ont été identifiées dans une série de cas en Turquie, en Italie, en Russie et en Amérique du Nord, de même que dans une communauté d’Inde. Cependant, l’inverse a été rapporté en Grande-Bretagne, en Espagne et au Japon. Une petite étude portant sur 49 cas d’Alzheimer et 40 sujets ‘contrôles’ (NDLR sujets sains sans aucune pathologie) réalisée en Israël n’a pas relevé de tel lien entre l’ACE et Alzheimer. Le fait qu’une association avec l’ACE ait été observée dans de nombreuses populations géographiquement et ethniquement distinctes renforce l’hypothèse que l’ACE est un important facteur de susceptibilité génétique de la maladie d’Alzheimer. Les associations entre les gènes et la maladie d’Alzheimer supportent l’idée que les facteurs vasculaires sont importants dans la pathogénèse de la maladie (29,30).
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1 Susceptibilité génétique de la maladie d’Alzheimer: prédisposition d’un individu à cette maladie ayant pour origine la présence d’un gène modifié (par exemple le gène modifié synthétisant une forme déficiente de l’ApoE – appelé ApoE4 – et qui augmente le risque de développer la maladie d’Alzheimer).
2 Lipoprotéines et récepteurs des lipides à très faible densité :
Les lipides sont hydrophobes c’est-à-dire qu’ils sont insolubles dans l’eau. Pour être transportés dans le sang (milieu aqueux), ils doivent s’associer avec des protéines (les apolipoprotéines) pour former un complexe appelé lipoprotéine.
Les lipides les plus hydrophobes (triglycérides, cholestérol estérifié) sont situés au centre de ce complexe tandis que les plus hydrophiles (cholestérol libre, phospholipides) sont situés à la périphérie des lipoprotéines.
Les apolipoprotéines se trouvent à la surface des lipoprotéines, la partie hydrophobe étant située vers l’intérieur.
Il existe différentes sortes de lipoprotéines classées en fonction de leur densité : les chylomicrons riches en triglycérides, les lipoprotéines de très basse densité (VLDL, Very Low Density Lipoprotein) qui transportent les triglycérides, les lipoprotéines de faible densité (LDL), les lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL,intermediary density lipoproteins) et les lipoprotéines de haute densité (HDL, high density lipoproteins), qui transportent le cholestérol.
Les cellules qui ont besoin de cholestérol pour leur métabolisme possèdent sur leur membrane un récepteur capable de reconnaître les LDL, puis de les faire entrer dans la cellule (internalisation) où elles sont digérées par les lysosomes libérant le cholestérol que la cellule va utiliser.
Les lipoprotéines (en particulier les LDL) se lient à des récepteurs localisés sur la membrane des cellules, permettant aux LDL de rentrer dans la cellule pour libérer (grâce à des petits organes appelés lysosomes) le cholestérol dont a besoin la cellule. La diminution du nombre des récepteurs des LDL se traduit par une augmentation des taux de LDL dans le plasma et, par conséquent, une hypercholestérolémie.
3 L’enzyme de conversion à l’angiotensine (en anglais ACE pour angiotensin converting enzyme) transforme l’angiotensine I en angiotensine II, entraînant une rétention de sel, une contraction des vaisseaux et ainsi une élévation de la pression artérielle. De plus, l’ACE dégrade la bradykinine, un agent vasodilatateur. Des taux élevés d’ACE contribueraient à l’apparition des maladies cardio-vasculaires. Les médicaments qui inhibent cette enzyme réduisent le risque d’infarctus.
4 Polymorphisme par insertion-délétion: le géne synthétisant l’ACE peut subir des mutations par la perte (délétion) ou l’ajout (insertion) d’un morceau de chromosome. C’est pourquoi l’ACE peut se présenter sous diverses formes (polymorphisme).
5 L’allèle D de l’ACE est une des formes du gène de l’ACE. La présence de cet allèle chez un individu semble augmenter le risque de maladies cardio-vasculaires, en particulier d’infarctus du myocarde.
Les facteurs de risque environnementaux de la maladie d’Alzheimer
Un récent travail sur l’épidémiologie de la maladie d’Alzheimer renforce l’idée que les facteurs de risque vasculaires augmentent la susceptibilité de la maladie d’Alzheimer et modifient son expression. Les facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer incluent l’activité intellectuelle et physique à l’âge adulte, l’hypertension, une attaque cérébrale et une maladie cardiaque (31,35,36) [1]. Les données concernant la consommation de cigarettes sont contradictoires. Enfin, la consommation modérée d’alcool peut réduire le risque de développer une maladie d’Alzheimer d’environ de moitié.
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1 L’une des 3 études a montré que 28% des suédois de plus de 85 ans atteints d’une démence avaient été auparavant victimes d’un infarctus cérébral (alors que seulement 13% des personnes démentes n’en avait pas été victimes).
Les auteurs de la deuxième étude ont observé que les patients Alzheimer avaient exercé, entre 20 et 60 ans, des activités moins diverses (c’est-à-dire le nombre d’activités effectuées) et moins intenses (le temps consacré à ces activités), comparés au groupe de sujets sains. Ils concluent que l’inactivité est soit un facteur de risque de la maladie, soit le reflet des effets insidieux de la maladie, soit les deux.
Maladies cardiaques, facteurs de risque vasculaires et maladie d’Alzheimer
L’existence d’interactions entre les facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer et ceux des maladies cardiaques et cérébrovasculaires suscitent maintenant un grand intérêt. Les facteurs de risque d’attaques cérébrales augmentent l’incidence de la démence. L’athérosclérose et l’hypertension sont des facteurs de risque de la démence vasculaire, mais aussi de la maladie d’Alzheimer, suggérant qu’une maladie vasculaire favoriserait la pathogénèse de la maladie d’Alzheimer ou accélérerait sa manifestation clinique. Les anomalies de la substance blanche cérébrale [1] prédisent de manière significative des attaques cérébrales futures et une mortalité. Il est vraisemblable que ces facteurs de risque et les maladies cérébrovasculaires influent sur l’apparition d’une démence selon les ethnies (par exemple afro-américaine, hispanique et japonaise). Les études épidémiologiques indiquent également qu’une pression sanguine élevée à un âge mûr s’accompagnera, à un âge tardif, de troubles cognitifs. Ce travail suggère qu’une modification de l’alimentation tendant à améliorer le contrôle de la pression sanguine et limiter les maladies cardiaques et cérébrovasculaires peut également abaisser le risque de développer une maladie d’Alzheimer.
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1 La substance blanche est formée des axones des neurones qui sont entourés de gaine de myéline de couleur blanche. Elle s’oppose à la substance grise qui est composée des corps cellulaires des neurones. Voir notre article sur les neurones et leur morphologie
Les dommages du stress oxydant dans la maladie d’Alzheimer
Il est largement admis que l’oxydation impliquant toute une série de molécules biologiques est impliquée dans la maladie d’Alzheimer [1]. Des marqueurs reflétant le dommage du stress oxydant sur les neurones et les changements de structures des mitochondries ont été identifiés. Le dommage du stress oxydant dans la maladie peut-être relié aux gènes (telle que l’Apo E) ainsi qu’au contenu en lipides provenant de l’alimentation (et à la péroxydation des lipides qui y est associé) [2]. Les lipides oxydés présents dans le sang peuvent endommager le tissu endothélial et altérer l’homéostasie de l’amyloïde [3].
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1 Notre organisme – et en particulier les neurones – produit naturellement des molécules appelées radicaux libres. Les radicaux libres sont des particules très réactives et instables car elles possèdent un électron célibataire. Ces radicaux libres sont, dans un organisme en bonne santé, neutralisés par des enzymes et par des molécules anti-oxydantes telles que les vitamines C, E ou Q (aussi appelée co-enzyme Q). Avec le vieillissement, les enzymes (qualifiées aussi d’anti-oxydantes) sont moins efficaces et un déséquilibre se crée, conduisant à une accumulation de radicaux libres : c’est le stress oxydant. Le stress oxydant peut être atténué par un apport alimentaire riche en molécules anti-oxydantes.
2 Les radicaux libres sont très efficaces car ils s’attaquent aux neurones à différents niveaux : l’ADN (notre support héréditaire), les protéines et les lipidescomposant les membranes des neurones : on parle de péroxydation lipidique. Les lipides membranaires attaqués par les radicaux libres s’oxydent et deviennent à leur tour toxiques pour le neurone qui devient vulnérable, dysfonctionnel et peut même mourir si l’accumulation de radicaux libres est trop importante.
3 L’amyloïde est obtenue à partir d’une autre protéine que l’on appelle protéine précurseur d’amyloïde (en anglais amyloid precursor protein ou APP). Située dans la membrane de la cellule (dont le neurone), l’APP est coupée par des enzymes pour former différents fragments d’amyloïde. Ces fragments d’amyloïde sont :
– solubles et donc inoffensifs dans un organisme sain mais deviennent – insolubles et toxiques (puisqu’ils s’accumulent) dans la maladie d’Alzheimer.
Dans ce dernier cas, l’équilibre formes soluble/insoluble est rompu (pour rappel l’homéostasie est la capacité de l’organisme de maintenir un état d’équilibre en fonction de l’environnement).
Nous expliquerons les raisons de ce déséquilibre dans un prochain article.
Alimentation et maladie d’Alzheimer
L’alimentation a reçu peu d’attention dans les études portant sur la maladie d’Alzheimer. Un groupe de chercheurs de Rotterdam a rapporté que la consommation de gras peut augmenter le risque de maladie alors que celle de poisson peut avoir une effet protecteur (on a récemment montré que la consommation de poisson protège les femmes des attaques cérébrales). Mayeux et ses collègues ont également rapporté dans une étude que la consommation de gras augmente l’incidence de la maladie d’Alzheimer. Chandra a proposé qu’une alimentation faible en gras peut être à l’origine de la faible incidence de la maladie d’Alzheimer enregistrée à Ballabgarh en Inde. Les taux de cholestérol, qui sont sous l’influence du génotype de l’Apo E, peuvent aussi être liés à la maladie d’Alzheimer; ainsi les niveaux de cholestérol sont plus bas à Ibadian (Nigéria), une ville où la prévalence de la maladie d’Alzheimer est faible, tandis qu’ils sont plus élevés à Indianapolis (U.S.A.), ville qui enregistre une prévalence plus élevée. Notkola et alli ont montré que des taux sanguins élevés de cholestérol total et la présence de l’allèle e4 peuvent avoir un effet synergique néfaste sur la maladie d’Alzheimer. Il a été rapporté que les médicaments visant à baisser les taux de lipides auraient un effet bénéfique sur la maladie d’Alzheimer [risque relatif après ajustement de 0,29]. Clarke et ses collègues ont enregistré des niveaux élevés d’homocystéine totale (un acide aminé produit par l’organisme) dans le sang de sujets ayant un diagnostic probable ou confirmé de maladie d’Alzheimer, comparés aux sujets sains. C’est une découverte intéressante, car les taux sanguins élevés d’homocystéine totale – qui peuvent être atténués par la prise d’acide folique et de vitamines B6 et B12 – augmentent le risque de maladies cardiaques et d’attaques cérébrales. Cependant, nos récents résultats obtenus à Cleveland et en Israël ont infirmé la présence de taux élevés d’homocystéine totale chez les malades Alzheimer (comparés au groupe contrôle). En revanche, nos études de Cleveland montrent que la consommation à un âge mûr, d’antioxydants présents dans les fruits et les légumes retardaient le développement de la maladie d’Alzheimer.
Bien que les mécanismes biologiques mis en jeu dans les interactions entre l’alimentation et la maladie d’Alzheimer soient encore mal définis, quelques-uns peuvent être proposés. Un rôle des récepteurs des lipoprotéines à faible densité (LDL) a été avancé. Les études réalisées sur des souris transgéniques exprimant en grande quantité la protéine précurseur de l’amyloïde sont aussi d’un intérêt au regard de la relation entre l’alimentation et la maladie d’Alzheimer. Trois autres études ont montré qu’une alimentation riche en gras accélère le dépôt d’amyloïde dans le cerveau de souris transgéniques alors qu’à l’inverse une restriction calorique ralentit ce dépôt d’amyloïde. Une consommation riche en cholestérol produit une pathologie de type Alzheimer et augmente l’expression d’amyloïde chez les lapins. Des extraits d’épinards et de bleuets sont capables de retarder le vieillissement du cerveau chez le rat, probablement grâce à leurs propriétés anti-oxydantes. Enfin, selon des études préliminaires, la vitamine E (qui est un antioxydant) peut retarder la progression de la maladie d’Alzheimer.
NDLR : un rôle néfaste des lipides dans le vieillissement cérébral ‘normal’ et maladie d’Alzheimer est soutenu par une récente étude montrant que l’accumulation de lipides (par ex le cholestérol) provoquée par l’amyloïde, entraîne une réaction en chaîne aboutissant à la mort des neurones (Source : Proc Natl Acad Sci U S A. 101:2070-2075, 2004).
Conclusions et perspectives d’évolution
Il est important de considérer les facteurs de risque et de protection d’une maladie en tenant compte de l’environnement dans lequel nos propres caractéristiques humaines ont été sélectionnées durant les 1 à 5 millions d’années de l’évolution de l’Homme. Nous avons vécu la plupart du temps comme des chasseurs, originairement en Afrique de l’Est (47). Nos ancêtres mangeaient seulement de la viande lorsqu’ils avaient chassé avec succès, et leur alimentation contenait plus d’anti-oxydants, fibres, vitamines et minéraux et moins de gras que maintenant; la viande qu’ils mangeaient contenaient moins de 25% de gras que celle consommée aujourd’hui et qui provient d’animaux d’élevage. Dans beaucoup de régions du tiers monde aujourd’hui, la consommation de gras est faible, et l’hypertension, les attaques cérébrales, les maladies cardiaques, l’obésité et la maladie d’Alzheimer sont peu fréquentes.Il se peut que la maladie d’Alzheimer soit une maladie de culture occidentale comme d’autres maladies du vieillissement.
Une évidence actuelle supporte l’idée que la maladie d’Alzheimer se développe sur plusieurs décennies. Dans cette maladie complexe et chronique, le temps est suffisamment long pour que les facteurs environnementaux et génétiques interagissent pour créer une maladie passant par un ‘réseau de causes’, tel que l’ont proposé Holzman and Marteau (1). Les modifications que je propose pour réduire le risque de développer une maladie d’Alzheimer sont basées sur ses considérations se rapportant à l’évolution, ainsi que sur des études fondamentales et cliniques discutées plus haut. Cependant, il n’y a aucune étude prospective effectuée en aveugle montrant que ces modifications diminueront le risque de développer une maladie d’Alzheimer. Les changements proposés peuvent être précieux d’autres manières (c’est-à-dire sans un effet direct sur la maladie d’Alzheimer), en diminuant par exemple le risque de maladies cardiaques et d’attaques cérébrales.
Les modifications alimentaires proposées
Je recommande une alimentation faible en gras et en viande, et riche en anti-oxydants (provenant de fruits et de légumes) et en poisson. Une faible consommation de viande est recommandée parce que d’une part il est souhaitable de ne pas consommer de gras et que d’autre part la viande supplée souvent les fruits et légumes dans une alimentation. Un complément alimentaire en acide folique (400 ug) et de vitamines B12 (500 ug), B6 (25 mg) and E (grâce à ses propriétés anti-oxydantes) peuvent aider à optimiser le métabolisme de l’homocystéine totale. Une consommation quotidienne de plusieurs vitamines est également recommandée. Les personnes hypertendues sensibles à la consommation de sel doivent réduire leur consommation de sel, et l’obésité doit être évitée.
Cet article constitue un chapitre d’un livre collectif intitulé The Diversity of Alzheimer’s Disease: Different Approaches and Contexts. Rio de Janeiro: Cadernos IPUB. Annette Leibing et Lilian Scheinkman (eds.).
Son auteur est Robert P. Friedland, médecin; Lab. of Neurogeriatrics, Department of Neurology, Cleveland, OH, U.S.A.
Remerciements et références
Travaux soutenus en partie par les organismes suivant: National Institute of Aging, Alzheimer’s Disease Research Center Program, Institute for the Study of Aging, Alzheimer’s Association, the Mandel Foundation, the Nickman family, and Philip Morris, USA. L’auteur remercie L. Farrer, A. Korczyn, D. Jacobsen, G. Perry, G. Petot, M. Smith and L. Sparks pour leurs précieuses discussions.
