Commentaires fermés sur Imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale est un test indolore et non invasif qui produit des images détaillées du cerveau et du tronc cérébral.
Une IRM est différente d’un scanner ou d’une radiographie en ce qu’elle n’utilise pas de rayonnement pour produire des images. Une IRM combine des images pour créer une image 3D des structures internes du cerveau.
Elle est donc plus efficace que d’autres analyses pour détecter des anomalies dans de petites structures du cerveau telles que l’hypophyse et le tronc cérébral.
Parfois, un agent de contraste ou un colorant peut être administré par voie intraveineuse (IV) pour mieux visualiser certaines structures ou anomalies.
Fonctionnement
Un appareil IRM crée les images du cerveau à l’aide d’un champ magnétique et d’ondes radio. Ce test est également appelé IRM cérébrale ou IRM crânienne.
L’IRM utilise les propriétés des ondes électromagnétiques. Soumis à un champ magnétique intense, les atomes appelés protons présents dans les noyaux d’hydrogène de l’organisme s’orientent dans le même sens.
Lors de l’examen, le champ magnétique est modifié, ce qui modifie l’orientation de ces atomes et provoque leur résonance. Les signaux émis lors de ce phénomène sont traités pour donner une image haute définition
Pourquoi avoir besoin d’une IRM du cerveau
L’IRM de la tête est un outil utile pour détecter un certain nombre d’affections cérébrales, notamment :
anévrismes;
sclérose en plaques;
blessures de la moelle épinière;
hydrocéphalie, une accumulation de liquide céphalorachidien dans les cavités cérébrales;
un problème dû à une blessure à la tête antérieure.
Une IRM cérébrale peut aider à déterminer si une personne a subi des dommages causés par un accident vasculaire cérébral ou une blessure à la tête. Un médecin peut également demander une IRM du cerveau pour examiner les symptômes tels que :
vertiges
faiblesse
épilepsie
changements de comportement
vision trouble
maux de tête chroniques
Ces symptômes peuvent être dus à un problème cérébral, qu’une IRM peut aider à détecter.
Maladie d’Alzheimer
L’IRM quantitative permet de mesurer le volume des structures du cerveau, en particulier celles du lobe temporal. La maladie d’Alzheimer se caractérise par une atrophie (baisse du volume) des zones du lobe temporal (ex. l’hippocampe), reflétant une perte neuronale.
IRM de l’hippocampe droit et gauche
L’IRM fonctionnelle (IRMf) met en évidence un mauvais fonctionnement des structures du lobe temporale (hippocampe, cortex entorhinal) dans la maladie d’Alzheimer, qui se traduit par une baisse de l’activité des synapses (synapses : zones de contacts entre les neurones).
Une hyperactivation des synapses dans les lobe frontal et temporal median peut être observée chez des sujets à risque (en particulier les patients souffrant de déficit cognitif léger), reflétant un phénomène de compensation.
En d’autres termes, le sujet compense ses pertes légères de mémoire par une activation accrue des zones neurones non encore touchées.
Légende : vue horizontale d’un cerveau gauche et droit d’un patient Alzheimer, avec quantification des plaques amyloides (Fig A), et estimation du volume (Fig B) et du métabolisme (Fig C). Les zones en rouge reflètent la présence élevée d’amyloide (Fig A). Les zones en bleu reflètent une atrophie évaluée par IRM quantitative (Fig B). Les zones en rouge et en jaune reflètent une baisse du métabolisme évaluée par tomographie par émission de positon ou TEP (Fig C).
IRM d’un sujet contrôle (à gauche) et d’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer (à droite). Les flèches bleues indiquent un élargissement des ventricules latéraux qui traduit une mort neuronale.
Comment se préparer à une IRM cérébrale ?
Le personnel médical devra savoir si le patient porte du métal, notamment :
implants d’oreille interne
articulations artificielles
un défibrillateur ou un stimulateur cardiaque
types particuliers de valves cardiaques
stents vasculaires
clips d’anévrisme cérébral
Quelle est la procédure pour une IRM cérébrale ?
Pendant l’examen, il est important de rester immobile pour obtenir les images les plus claires. Les enfants qui ont des difficultés à rester immobiles peuvent avoir besoin d’une sédation, administrée par voie orale ou par voie intraveineuse. La sédation peut également être utile pour les adultes claustrophobes.
Vous vous allongerez sur une table qui se glisse dans l’appareil IRM. La table glisse à travers un grand aimant en forme de tube. Une fois la table glissée dans la machine, un technicien prendra plusieurs photos du cerveau, chacune prenant quelques minutes.
Le test dure normalement de 30 à 60 minutes. Le patient peut recevoir une solution de contraste par voie intraveineuse pour permettre à l’appareil IRM de voir plus facilement certaines parties du cerveau, en particulier les vaisseaux sanguins.
Il n’y a aucun risque associé à une IRM elle-même. Il y a de très faibles risques de développer une réaction allergique à une solution de contraste.
Que se passe-t-il après une IRM cérébrale ?
Après le test, le patient quitte le centre, à moins d’avoir pris un sédatif pendant l’examen, auquel cas il restera pour récupérer jusqu’à son réveil.
Les résultats sont disponibles rapidement si l’IRM cérébrale a été demandée en urgence.
Quel est le prix d’un appareil IRM ?
Le prix d’un appareil d’IRM varie notamment dela puissance du champ magnétique (mesurée en Tesla) :
1,5 Tesla (T) : 1 à 2 millions d’euros (ou dollars)
3 Tesla (T) : 2 à 5 millions d’euros (ou dollars)
7 Tesla (T) et plus (utilisé en recherche) : 7 à 10 millions d’euros (ou dollars)
Les électrolytes sont des minéraux tels que, par exemple, le sodium, le potassium et le magnésium. Ils sont présents dans les tissus, le sang et d’autres fluides corporels et sont essentiels pour la fonction nerveuse et musculaire, la régulation de la pression artérielle et l’hydratation.
Certaines boissons sont naturellement riches en électrolytes, tandis que
d’autres subissent une formulation spéciale pour fournir des électrolytes.
Les électrolytes sont des substances à charge électrique. De nombreuses fonctions corporelles reposent sur un petit courant électrique, fourni par les électrolytes.
La plupart des personnes peuvent maintenir un équilibre électrolytique sain avec un régime alimentaire et des boissons riches en électrolytes. D’autres, comme les athlètes de haut niveau et les personnes malades et déshydratées (telles que les personnes âgées), peuvent avoir besoin d’un coup de pouce. De nombreuses boissons, y compris celles préparées à la maison, sont riches en électrolytes.
Qu’est-ce qu’un électrolyte
Le terme électrolytes fait référence aux produits chimiques qui transportent une charge électrique lorsqu’ils sont dissous dans l’eau. En termes de nutrition, il désigne les minéraux qui jouent un rôle important dans l’organisme. Les électrolytes apparaissent dans les tissus, le sang, l’urine et d’autres fluides corporels. Ils comprennent :
sodium
calcium
potassium
chlorure
phosphate
magnésium
Ces
minéraux sont importants pour de nombreuses fonctions corporelles, telles que
garder le corps hydraté, contrôler le système nerveux du corps et équilibrer
les niveaux acides et basiques (pH) du corps.
Liste des boissons riches en électrolytes
Certaines boissons sont des sources naturelles d’électrolytes, tandis que d’autres sont des boissons infusées d’électrolytes. Voici six boissons courantes riches en électrolytes :
Lait de vache
Le
lait de vache est naturellement riche en électrolytes, dont le calcium, le
sodium et le potassium.
Une tasse de lait de vache entier ordinaire contient :
300 milligrammes (mg) de calcium
92,7 mg de sodium
366 mg de potassium
De plus, le lait de vache est une bonne source de macronutriments. Pour les personnes qui font de l’exercice vigoureusement, cette combinaison d’électrolytes et de macronutriments fait en sorte que le lait de vache est une boisson électrolytique facile à utiliser pour l’entraînement.
Cependant, le lait de vache n’est peut-être pas une boisson appropriée pour tous, notamment pour les personnes intolérantes au lactose. Une version sans lactose peut être une meilleure option.
De même, aucun lait d’origine animale (de vache ou autre) n’est une option pour les personnes qui suivent un régime végétalien. Il existe de nombreuses alternatives laitières telles que le lait de soja, le lait d’amande et le lait d’avoine. Cependant, certaines recherches suggèrent que non seulement les laits à base de plantes ne fournissent pas des niveaux comparables de vitamines et de minéraux, mais que les vitamines et les minéraux sont absorbés moins facilement que ceux présents dans le lait de vache.
Toute
personne suivant un régime végétalien qui recherche une boisson après
l’entraînement ou une boisson pour aider à remplacer les électrolytes perdus
par une transpiration excessive et prolongée peut trouver d’autres types de
boissons électrolytiques plus bénéfiques que les laits à base de plantes.
Jus de fruit
Les
jus de fruits tels que le jus d’orange, le jus de cerise et le jus de pastèque
sont tous de bonnes sources de magnésium, de potassium et de phosphore. 120
grammes de jus d’orange 100% fournit:
13,6 mg de magnésium
221 mg de potassium
34,7 mg de phosphore
De
plus, les jus de fruits peuvent également être une bonne source d’antioxydants
et de vitamines. Mais la plupart des jus de fruits sont pauvres en sodium
et riches en sucre. Ce même contenant de jus d’orange ne contient que 2,48
mg de sodium mais 10,3 grammes (g) de sucre. Ainsi, bien que les jus de
fruits soient une bonne source d’électrolytes, ils ne sont peut-être pas la
boisson la plus appropriée pour remplacer le sodium perdu par la transpiration.
L’eau de noix de coco
L’eau de coco est une autre source de certains électrolytes, en particulier le potassium, le calcium, le sodium et le magnésium. 240 g d’eau de coco non sucrée contiennent :
396 mg de potassium
16,8 mg de calcium
62,4 mg de sodium
14,4 mg de magnésium
Boissons à l’eau enrichies de nutriments
En
règle générale, les boissons à base d’eau nutritive sont des options à faible
teneur en calories et en sucre pour les boissons électrolytiques.
Les
boissons à base d’eau infusées d’électrolytes ne contiennent pas les mêmes
quantités de sucres et de calories que, par exemple, les jus de fruits et les
boissons pour sportifs. Selon la marque, ils peuvent même fournir un
mélange d’électrolytes plus diversifié.
Boissons pour sportifs
Les
boissons pour sportifs sont des boissons électrolytiques couramment
disponibles. Bien que populaires, les boissons pour sportifs ont leur
juste part d’avantages et d’inconvénients.
Par
exemple, boire des boissons pour sportifs est un moyen pratique pour les
athlètes de haute endurance de rester hydratés et de reconstituer les
électrolytes qu’ils perdent par la transpiration. Il existe des options
sans sucre, et certaines peuvent offrir des avantages énergétiques.
D’autre
part, les boissons pour sportifs ont tendance à contenir plus d’électrolytes
que la personne moyenne n’en a besoin. Ils contiennent souvent beaucoup de
sucre (une bouteille de 360 millilitres d’une boisson pour sportifs peut
inclure 21 grammes de sucre).
Dans
l’ensemble, les boissons électrolytiques commerciales telles que les boissons
pour sportifs peuvent être un bon choix pour les athlètes, mais peuvent ne pas
être l’option la plus appropriée pour la personne moyenne.
Solutions d’électrolytes orales
Les solutions d’électrolytes orales sont un autre type de boisson électrolytique commerciale. Les fabricants les formulent généralement avec l’équilibre optimal d’électrolytes et de sucre pour aider les personnes à se remettre de la déshydratation. Par exemple, une portion de 250 ml d’une solution orale d’électrolytes vendue dans le commerce peut contenir :
244 mg de sodium
184 mg de potassium
294 mg de chlorure
De manière anecdotique, les individus peuvent recommander ces types de boissons pour reconstituer les électrolytes chez les enfants souffrant de diarrhée ou de vomissements. Ils sont également une option appropriée pour les adultes qui peuvent également être à risque de déshydratation.
Comment préparer à la maison une solution d’électrolytes
Les personnes peuvent préparer leurs propres boissons électrolytiques à la maison de différentes manières.
Comprimés d’électrolytes
Préparer
une boisson électrolytique à la maison peut être aussi simple que d’ajouter
un comprimé d’électrolytes. Les
comprimés d’électrolytes sont disponibles en ligne, ainsi que dans de nombreux
magasins de santé et de bien-être.
Smoothies
Les smoothies aux fruits ou aux légumes sont des moyens faciles et populaires de reconstituer les électrolytes à la maison. Les personnes peuvent choisir des fruits et légumes riches en électrolytes, notamment :
bananes
avocats
épinard
chou frisé
Recette de réhydratation orale
On peut se réhydrater soi-même avec des aliments de base en cuisine, par exemple en mélangeant simplement les ingrédients suivants:
1 litre d’eau
6 cuillères à café (c. À thé) de sucre
½ cuillère à café de sel
Quantité recommandée d’électrolytes
Les quantités quotidiennes recommandées d’électrolytes sont les suivantes :
Sodium: Maximum de 2300 mg.
Chlorure : À peu près le même que le sodium, car la plupart des chlorures alimentaires proviennent du sel.
Potassium: doses recommandées : 2 600 mg pour les femmes adultes et 3 400 mg pour les hommes adultes.
Calcium: 1 000 mg pour les hommes âgés de 51 à 70 ans et 1 200 mg pour les femmes âgées de 51 ans et plus et les hommes âgés de 71 ans et plus.
Phosphate: Les adultes âgés de 19 ans et plus ont besoin de 700 mg.
Magnésium: 310 mg pour les femmes et 400 mg pour les hommes âgés de 19 à 30 ans, et 320 mg pour les femmes et 420 mg pour les hommes âgés de 31 ans et plus.
Qu’est-ce que le déséquilibre électrolytique ?
Lorsque les niveaux d’électrolytes du corps deviennent trop élevés ou trop bas, cela peut provoquer un déséquilibre électrolytique.
Un déséquilibre électrolytique se produit lorsque la quantité d’eau dans le corps change. En règle générale, un corps a besoin d’absorber autant de liquide qu’il en perd. Sans cet équilibre, le corps peut devenir déshydraté (avoir trop peu d’eau) ou au contraire surhydraté (avoir trop d’eau).
Plusieurs facteurs peuvent affecter l’équilibre hydrique d’un corps, notamment :
transpiration excessive
ne pas manger ou boire suffisamment
médicaments, y compris les diurétiques et les laxatifs
vomissements et diarrhée
problèmes rénaux ou cardiaques
insuffisance cardiaque congestive
De plus, certaines autres maladies ont montré une association avec un déséquilibre électrolytique. Par exemple, une analyse de 2020 indique une association entre la gravité du COVID-19 et des niveaux significativement plus faibles de sodium, de potassium et de calcium.
Au cours d’un exercice d’endurance, la perturbation de l’équilibre hydro-électrolytique entraîne deux problèmes : la déshydratation et la surhydratation. La première implique des pertes d’eau et de sodium dans la sueur et l’urine, tandis que la seconde implique une consommation et une rétention excessives de liquides dilués. Lorsqu’elles sont faibles, la déshydratation et la surhydratation ont des effets mineurs ou nuls sur les performances et les symptômes de maladie, mais lorsqu’elles sont modérées à sévères, elles dégradent les performances à l’effort et/ou peuvent entraîner des maladies liées à l’hydratation, notamment l’hyponatrémie (faible concentration de sodium dans le sérum).
Lorsqu’une personne présente un déséquilibre électrolytique, elle peut présenter une large gamme de symptômes, qui peut inclure un essoufflement, une confusion, une fréquence cardiaque rapide ou un rythme cardiaque irrégulier.
Il
est conseillé à une personne de consulter un médecin si elle présente des
symptômes graves tels que des convulsions, des convulsions ou des changements
rapides de tension artérielle. Un médecin peut déterminer si la personne
présente un déséquilibre électrolytique ou une autre condition, ainsi que le
traitement approprié.
Comment maintenir l’équilibre
En
consommant une alimentation équilibrée, qui comprend des aliments et des
boissons nutritifs, une personne peut généralement fournir au corps les
minéraux nécessaires pour maintenir un équilibre électrolytique sain.
Cela
signifie s’assurer que le régime alimentaire comprend des fruits et des légumes
riches en électrolytes, ainsi que d’autres sources saines de minéraux
essentiels. Il est également important de maintenir l’hydratation tout au
long de la journée.
Les
personnes qui font de l’exercice doivent porter une attention particulière à
leur apport hydrique. Les entraînements légers à modérés peuvent ne
nécessiter que de l’eau, tandis que des entraînements plus longs et plus
intenses peuvent nécessiter des boissons électrolytiques plus robustes.
Les
personnes présentant des symptômes tels que la diarrhée ou des vomissements
peuvent également vouloir faire attention à leur apport hydrique et envisager
une solution électrolytique orale pour éviter la déshydratation.
Toute
personne présentant des symptômes de déséquilibre électrolytique devrait
envisager de consulter son médecin.
Avantages et risques des boissons électrolytiques
La
plupart des personnes qui suivent une alimentation saine et restent hydratées
n’auront pas besoin de boissons électrolytiques. Mais ils peuvent fournir
aux athlètes un moyen rapide et pratique de reconstituer les électrolytes
perdus par la sueur ou d’aider les personnes souffrant de diarrhée ou de
vomissements sévères à rester hydratées et à maintenir leur équilibre
électrolytique.
Mais si une personne consomme régulièrement des boissons électrolytiques, elle peut en consommer plus que nécessaire, ce qui peut avoir des risques associés. Par exemple, cela pourrait entraîner une hypernatrémie, une hyperkaliémie ou une hypercalcémie. Celles-ci se produisent lorsqu’une personne a respectivement trop de sodium, de potassium ou de calcium dans le sang.
Il existe des effets secondaires avec l’ibuprofène, un médicament qui soulage les douleurs mineures, les douleurs et la fièvre.
Apprenez quels sont ces effets et quand ils sont les plus susceptibles de se produire afin que vous puissiez utiliser ce médicament en toute sécurité.
Comprendre fonctionne l’ibuprofène
L’ibuprofène aide à réduire la fièvre. Il aide également à soulager les douleurs mineures causées par:
maux de tête
maux de dents
crampes menstruelles
maux de dos
douleurs musculaires
L’ibuprofène appartient à un groupe de médicaments appelés anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ces médicaments réduisent temporairement la quantité de prostaglandines fabriquées par votre corps.
Votre corps libère des
prostaglandines lorsque vous avez une blessure. Ces substances analogues
aux hormones contribuent à l’inflammation, qui comprend l’enflure, la fièvre et
une sensibilité accrue à la douleur.
Les effets secondaires graves avec l’ibuprofène incluent une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral mais sont rares.
Effets secondaires courants
de l’ibuprofène
L’ibuprofène est si largement utilisé
qu’il peut être facile d’oublier que ce médicament peut provoquer des effets
secondaires. Pourtant, l’ibuprofène est un médicament, et il comporte des
risques comme tout autre médicament.
Les effets secondaires les plus courants de l’ibuprofène sont :
douleur d’estomac
brûlures d’estomac
nausée
vomissement
gaz
constipation
diarrhée
Tout le monde n’a pas ces effets
secondaires. Lorsqu’ils surviennent, les effets sont généralement
légers. De nombreuses personnes peuvent prévenir ces effets secondaires en
prenant de l’ibuprofène avec du lait ou de la nourriture.
Effets secondaires graves
de l’ibuprofène
Des effets secondaires graves peuvent
également survenir. La plupart de ces risques sont rares et peuvent
généralement être évités en prenant de l’ibuprofène tel que recommandé.
Cependant, prendre trop d’ibuprofène ou en prendre trop longtemps peut augmenter la probabilité de ces effets secondaires graves.
Effets secondaires courants de l’ibuprofène : les personnes les plus à risque
Les personnes âgées
Plus vulnérables aux effets gastro-intestinaux (ulcères, saignements digestifs).
Risque accru d’insuffisance rénale et d’effets cardiovasculaires.
Les personnes souffrant de troubles gastro-intestinaux
Ceux ayant des antécédents d’ulcères, de reflux gastro-œsophagien ou de gastrite sont plus susceptibles de souffrir de brûlures d’estomac, de douleurs abdominales et de complications digestives.
Les personnes ayant des problèmes rénaux
L’ibuprofène peut réduire le flux sanguin vers les reins, augmentant le risque d’insuffisance rénale, surtout chez ceux qui souffrent déjà de maladies rénales.
Les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires
Les patients souffrant d’hypertension, d’insuffisance cardiaque ou d’antécédents d’accidents vasculaires cérébraux sont plus à risque d’hypertension aggravée, de rétention d’eau et de complications cardiaques.
Les personnes prenant certains médicaments
Les interactions avec des anticoagulants, des antihypertenseurs, ou d’autres AINS peuvent augmenter le risque de saignements, d’élévation de la pression artérielle ou d’insuffisance rénale.
Les personnes souffrant d’asthme
L’ibuprofène peut provoquer des crises d’asthme chez certaines personnes sensibles aux AINS.
Les personnes atteintes de maladies hépatiques
Une insuffisance hépatique peut ralentir l’élimination de l’ibuprofène, augmentant le risque de toxicité.
Les femmes enceintes
Les personnes ayant des allergies aux AINS
Risque de réactions allergiques graves, comme l’urticaire, l’œdème de Quincke ou des réactions anaphylactiques.
Crise cardiaque et accident vasculaire cérébral
Pour la plupart des gens, les risques de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral sont rares. Cependant, vos risques augmentent si vous utilisez trop d’ibuprofène ou si vous l’utilisez pendant trop longtemps. Votre risque est également plus élevé si vous :
avez d’autres facteurs de risque de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral
avez un trouble de la coagulation
prenez d’autres médicaments qui affectent la coagulation de votre sang
Si vous présentez des facteurs de risque ou prenez d’autres médicaments, parlez-en à votre médecin avant d’utiliser l’ibuprofène.
Selon l’Agence européenne du médicament (EMA), l’ibuprofène, pris à fortes doses (plus de 2400 mg par jour), augmente légèrement le risque d’infarctus ou d’accident vasculaire cérébral (AVC). Aucun risque n’a été observé chez les personnes prenant moins de 1200 mg par jour, qui sont les doses habituelles chez l’adulte (200 à 400 mg trois fois par jour). L’Agence européenne du médicament conseille les médecins à évaluer le risque cardiovasculaire d’un patient avant de prescrire l’ibuprofène sur une longue durée et à des doses importantes. Cet avis ne concerne que les traitements oraux et non par voie topique (gels, crèmes).
Diminution de la fonction rénale et augmentation de la pression artérielle : des effets secondaires de l’ibuprofène plutôt rares
Les prostaglandines aident à
maintenir la pression dans vos reins au bon niveau
pour filtrer les fluides de votre corps et maintenir votre tension artérielle.
L’ibuprofène modifie la production de
prostaglandines par votre corps. Ce changement peut entraîner un
déséquilibre de la pression des fluides corporels, ce qui peut diminuer votre
fonction rénale et augmenter votre tension artérielle.
Les symptômes d’une fonction rénale diminuée incluent :
augmentation de la pression artérielle
accumulation de liquide
déshydratation
urine moins fréquente
vertiges
Votre risque est augmenté si vous :
êtes une personne âgée
avez une maladie rénale
prenez des médicaments contre la pression artérielle (antihypertenseurs)
Ulcères et saignements dans
l’estomac et l’intestin
Les prostaglandines aident également à maintenir la réparation constante de la muqueuse de votre estomac, ce qui vous protège des dommages causés par l’acide gastrique.
Étant donné que l’ibuprofène diminue la quantité de prostaglandine que vous fabriquez, des dommages à l’estomac tels que des saignements et des ulcères dans l’estomac et les intestins sont un effet secondaire possible.
Cet effet secondaire est assez rare. Cependant, le risque augmente avec la durée d’utilisation de l’ibuprofène. Les autres facteurs qui augmentent votre risque comprennent :
des antécédents d’ulcères ou de saignements dans l’estomac ou les intestins
un âge plus avancé
utilisation de stéroïdes oraux ou d’anticoagulants
fumeur
consommation d’alcool
Si vous avez de fortes douleurs à l’estomac ou si vous remarquez des selles sanglantes ou noirâtres, vous pouvez présenter des symptômes d’ulcère. Contactez immédiatement votre médecin et arrêtez de prendre de l’ibuprofène.
Réaction allergique
Certaines personnes ont une réaction allergique à l’ibuprofène, mais cela est également rare.
Si vous avez eu des réactions allergiques à l’aspirine, ne prenez pas d’ibuprofène. Si vous commencez à avoir des difficultés à respirer ou si votre visage ou votre gorge commence à gonfler, contactez immédiatement votre médecin et arrêtez de prendre de l’ibuprofène.
Insuffisance hépatique
L’ibuprofène peut produire d’autres effets secondaires très rares tels que l’insuffisance hépatique. Si vous avez une maladie du foie, parlez-en à votre médecin avant de prendre de l’ibuprofène. Arrêtez de prendre l’ibuprofène et contactez immédiatement votre médecin si vous commencez à présenter l’un des symptômes suivants :
nausée
fatigue
manque d’énergie
démangeaisons
jaunissement de votre peau ou du blanc de vos yeux
douleur dans la zone supérieure droite de votre abdomen
symptômes pseudo-grippaux
Il peut s’agir de signes de lésions
hépatiques ou d’insuffisance hépatique.
Parlez avec votre médecin pour mieux connaître les effets secondaires de l’ibuprofène
L’ibuprofène peut être un remède en
vente libre sûr et facile pour les douleurs mineures. Cependant, si vous
ne l’utilisez pas comme recommandé, des effets secondaires reliés à la prise d’ibuprofène
peuvent survenir et dangereux pour votre santé.
Il est toujours judicieux de parler à
votre médecin avant de prendre de l’ibuprofène si vous n’êtes pas sûr de devoir
l’utiliser. Si vous ressentez des effets indésirables gênants ou pensez en
avoir pris trop, contactez immédiatement votre médecin.
La plupart des effets secondaires
graves de l’ibuprofène résultent de la prise inadéquate du médicament ou parce
que vous ne devriez pas en prendre. Vous pouvez réduire votre risque d’effets
secondaires en utilisant la plus petite dose possible pendant le temps le plus court
possible.
La démence vasculaire est reconnue comme une démence par infarctus multiples consécutive à des accidents vasculaires cérébraux successifs.
Elle a été décrite à la fin du 19ᵉ siècle par les médecins Binswanger et Alzheimer.
La démence vasculaire regroupe des catégories hétérogènes de maladies vasculaires, à l’exclusion de celles les provoquées par asphyxie, insuffisance respiratoire ou une à intoxication au monoxyde de carbone.
Elle varie en fonction de la localisation et du type de lésions qui y sont associées. Dans près de 70% des cas, ces lésions affectent les petits vaisseaux et la substance blanche dans les régions situées sous le cortex (par exemple, l’amygdale).
La prévalence de la maladie varie de 1,2 à 4,2% chez les personnes de 65 ans et plus.
Ces chiffres sont à prendre avec prudence, car contrairement à la maladie d’Alzheimer, il n’existe pas de définition consensuelle et de critères diagnostiques valides de la démence vasculaire. De plus, l’imagerie cérébrale n’est généralement pas réalisée dans les études de population.
Le diagnostic différentiel entre la maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire est parfois difficile. En effet, d’une part, cette dernière n’est pas toujours associée à un événement vasculaire et, d’autre part, son évolution clinique est graduelle comme dans la maladie d’Alzheimer.
Les causes de la démence vasculaire
Il existe plusieurs formes de lésions à l’origine des différentes formes de démence vasculaire. Ces maladies sont réparties en fonction des régions du cerveau affectées, de leur fréquence, et de la grosseur des artères et vaisseaux touchées. Il n’existe pas de classification officielle des démences vasculaires, mais elles peuvent être classées de la manière suivante, en s’inspirant de la classification proposée par le clinicien Roman.
Démence provoquée par des infarctus cérébraux (ou AVC) multiples et étendus, affectant les régions corticales et sous-corticales jouant un rôle dans les fonctions cognitives. Ces infarctus sont souvent accompagnés de mini-lésions endommageant la substance blanche. Bien que cette forme reflète la conception classique de la démence vasculaire, elle n’est pas la plus fréquente.
Signes cliniques : signes neurologiques focaux, troubles cognitifs tels que l’aphasie, l’apraxie et l’agnosie.
Son cours évolutif décrit soit un début brutal et une aggravation en marches d’escalier (un tiers des cas), soit un début insidieux et une évolution progressive (un tiers des cas).
2. Démence provoquée par des infarctus cérébraux uniques, de la taille d’une lacune, affectant une région corticale et sous-corticale bien précise jouant un rôle fonctionnel important. Les régions corticales touchées sont le lobe temporal médial, les gyrus angulaire et cingulaire, alors que les régions sous-corticales affectées sont le thalamus, le noyau caudé, la capsule interne et l’artère cérébrale antérieure. Ces infarctus affectent généralement les deux hémisphères.
Signes cliniques : troubles mnésiques, troubles des fonctions exécutives, confusion, apathie, troubles du comportement.
3. Démence provoquée par des lésions affectant les petits vaisseaux (également appelée démence vasculaire ischémique sous-corticale). Ces petits vaisseaux sont soit obstrués par une athérosclérose conduisant à la formation de plusieurs lacunes, soit rétrécis (phénomène de sténose) conduisant à des infarctus partiels de la substance blanche. Cette démence touche les régions sous-corticales (tel qu’il est observé dans la maladie de Binswanger, le rare CADASIL, les lacunes multiples), ou les régions corticales et sous-corticales (angiopathie artériolosclérotique et hypertensive, angiopathie amyloïde). Cette forme de démence présente des mini-lésions ou de multiples lacunes de la substance blanche, situées en particulier dans les régions frontales.
Signes cliniques : troubles psychomoteurs et de l’équilibre, incontinence urinaire, troubles cognitifs (fonctions exécutives et dans une moindre mesure mnésique) et du comportement (humeur). Les troubles de l’équilibre s’aggravent au fur et à mesure que la maladie progresse. Les patients deviennent de plus en plus apathiques, présentent des changements rapides et importants de l’humeur (labilité émotionnelle), une perte d’attention, des persévérations (comportement stéréotypé consistant à répéter le même mot, à exécuter le même mouvement, en réponse à diverses questions ou tâches demandées).
4. Démence provoquée par hypoperfusion :
• Encéphalopathie diffuse anoxique (anoxique : diminution de la quantité d’oxygène). • Infarctus incomplet de la substance blanche.
5. Démence de cause hémorragique, provoquée par un hématome sous-dural (hématome des espaces méningés, entre l’arachnoïde et la dure-mère), une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une thrombose veineuse. L’IRM a permis d’identifier des lésions hémorragiques chroniques caractérisées par la présence de dépôts d’hémosidérine (dépôts de fer imprégnant les tissus).
Lacunes affectant le thalamus (flèche), région cérébrale située au dessous des régions motrices de ganglions de la base.
Critères diagnostiques
Il existe au moins huit critères diagnostiques de démence vasculaire, reflétant l’absence de consensus parmi la communauté médicale. Les principaux sont : le score ischémique d’Hachinski, le DSM-IV, les critères NINDS-AIREN, l’ICD 10, les critères ADDTC (State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Center).
Critères NINCDS–AIREN
Ces critères repartissent le malade selon trois stades : démence vasculaire probable, possible et certaine. Les trois critères de démence vasculaire probable:
Présence d’une démence caractérisée par des troubles de mémoire épisodique et d’au moins deux autres domaines cognitifs : orientation, attention, langage, capacités visuelles et spatiales, fonctions exécutives, contrôle de la motricité et praxie. Ils sont suffisamment importants pour interférer avec les activités de vie quotidienne. Critères d’exclusion : troubles de la conscience, confusion, symptômes psychotiques, aphasie sévère, trouble sensorimoteur majeur empêchant l’évaluation neuropsychologique, autres maladies cérébrales (telles que la maladie d’Alzheimer).
Présence d’une maladie cérébrovasculaire définie par des signes neurologiques focaux (hémiparésie, paralysie faciale centrale, signe de Babinski, déficit sensitif, hémianopsie, dysarthrie à l’examen neurologique, et la présence d’une maladie cérébrovasculaire mise en évidence par imagerie cérébrale.
Une relation entre démence et maladie cérébrovasculaire se manifestant par la présence d’au moins un des trois points suivants :
début de la démence dans les 3 mois suivant un AVC,
détérioration brutale des fonctions cognitives ;
une évolution fluctuante ou en marche d’escaliers des troubles cognitifs ;
Éléments
renforçant le diagnostic de démence vasculaire :
présence d’un trouble précoce de la marche (marche à petits pas) ;
une histoire d’instabilité ou de chutes fréquentes non provoquées ;
des troubles urinaires non expliqués par une affection urologique ;
une paralysie pseudobulbaire ;
des modifications de la personnalité ou de l’humeur, aboulie, dépression, labilité émotionnelle, un ralentissement psychomoteur et des anomalies des fonctions exécutives.
Le diagnostic de démence vasculaire est remis en doute si la détérioration progressive des fonctions cognitives n’est pas accompagnée de lésions vasculaires (validées par scanner ou IRM) ou de signes neurologiques.
Les critères de démence vasculaire possible sont :
présence d’une démence et de signes neurologiques lorsque aucune étude de neuro-imagerie n’est disponible ou ;
pas de relation temporelle claire entre la démence et l’AVC ou ;
début insidieux et évolution
fluctuante variable des déficits cognitifs.
Les critères
de démence vasculaire certaine sont :
une histoire clinique de démence vasculaire probable ;
une preuve anatomique de maladie cérébrovasculaire (par ex. après autopsie) ;
l’absence de dégénérescences neurofibrillaires et de plaques amyloïdes anormalement élevées pour l’âge ;
l’absence d’autres signes
cliniques ou anatomopathologiques capables d’entraîner une démence.
Imagerie par résonance magnétique d’un cerveau d’une personne souffrant d’une démence vasculaire. On observe dans la région du lobe frontal (flèche) une diminution du débit sanguin cérébral significative d’une lésion sévère. Cette diminution se caractérise par une couleur jaune, alors que la couleur rouge reflète un débit normal. La lésion est caractéristique d’une mort neuronale conduisant à une diminution de la consommation d’oxygène par les neurones.
Techniques d’imagerie cérébrale
Les différentes techniques d’imagerie cérébrale permettent
de déterminer la présence d’anomalies significatives responsables des
différents types de démences vasculaires. Elles complètent les critères
diagnostiques.
Les formes d’imagerie cérébrale sont:
L’imagerie par résonance magnétique, la méthode la plus utilisée pour évaluer la pathologie cérébrovasculaire.
L’imagerie fonctionnelle par résonance magnétique. Elle évalue la façon dont les fonctions des différentes régions cérébrales se réorganisent suite à une démence vasculaire.
L’imagerie tomographie par émission de positon (TEP). C’est une technique qui mesure l’activité métabolique de régions cérébrales en injectant le traceur radioactif appelé 18-fluorodéoxy-D- glucose. Dans la démence vasculaire, on observe une baisse du métabolisme dans le cortex associatif (comme dans la maladie d’Alzheimer), les cortex primaires, les noyaux gris centraux, le thalamus et le cervelet.
La tomographie par émission de simple photon (SPECT). Contrairement au PET, le SPECT ne détecte qu’un seul photon (alors que la TEP en détecte deux), ce qui diminue la résolution spatiale des images. Cependant, c’est une méthode beaucoup plus accessible, car d’une part les radiotraceurs sont plus disponibles (ils ne requièrent pas d’émettre des positons) et d’autre part le système d’imagerie est plus simple.
Malgré l’utilité de ces techniques, la neuroimagerie fonctionnelle ne permet pas de distinguer les lésions associées à la maladie d’Alzheimer de celles observées dans la démence vasculaire.
Analyses de sang
Les médecins peuvent avoir besoin de prescrire des tests de laboratoire pour vérifier les indicateurs de santé qui ne sont pas apparents dans les antécédents médicaux récents d’une personne. Cela peut inclure des tests pour vérifier leur taux de cholestérol ou de sucre dans le sang.
Ils peuvent également demander des tests supplémentaires pour aider à exclure d’autres problèmes pouvant provoquer des symptômes similaires, tels que des carences en vitamines, de l’anémie et des troubles thyroïdiens.
Les signes et symptômes
Fonctions cognitives
La démence vasculaire se caractérise par :
une atteinte précoce des fonctions exécutives (planification, pensées abstraites),
un déficit de l’attention, une diminution de la fluence verbale (trouble de la mémoire sémantique) et
une détérioration des fonctions visuo-spatiales.
Ces 3 types de troubles cognitifs sont plus
marqués que dans la maladie d’Alzheimer.
En revanche, la mémoire épisodique est moins affectée dans
la démence vasculaire que dans la maladie d’Alzheimer.
Il existe une corrélation entre la localisation des lésions
cérébrales et le type de troubles cognitifs dont souffrent les patients.
En ce qui concerne les accidents vasculaires des petits
vaisseaux, caractérisées par une atteinte lésionnelle se limitant aux régions
sous-corticales, les déficits cognitifs se limitent assez fréquemment à une
altération des fonctions exécutives (flexibilité, inhibition, mémoire de travail).
L’atteinte mnésique, caractérisée par un déficit de récupération d’un souvenir,
permet de différencier ces troubles de ceux observés dans la maladie d’Alzheimer.
En ce qui concerne les accidents vasculaires des gros vaisseaux (l’atteinte lésionnelle touchant à la fois les régions corticales et sous-corticales), l’établissement d’un diagnostic différentiel s’avère beaucoup plus délicat. D’une façon générale, la mémoire épisodique (mesurée par le test de rappel de mots) se montre mieux préservée dans la démence vasculaire que dans la maladie d’Alzheimer. La dégradation de la mémoire de travail (caractérisée par exemple par la capacité de répéter une série de nombres) est également très fréquente lors de ce type de lésions.
Certains
cliniciens proposent de supprimer la notion de déclin mnésique comme critère diagnostique.
L’autonomie fonctionnelle
Le déclin fonctionnel des activités élémentaires de la vie
quotidienne semble identique dans la démence vasculaire et la maladie
d’Alzheimer, alors que le déclin des activités instrumentales de la vie
quotidienne (ex. gérer son budget) semble plus lent dans la démence vasculaire.
Comportement
Les troubles du comportement sont généralement semblables à ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. Les symptômes dépressifs, les troubles du comportement émotionnel et l’apathie semblent plus fréquents dans la démence vasculaire que dans la maladie d’Alzheimer.
Facteurs de risque de démence vasculaire
Les facteurs de risque de démence vasculaire peuvent inclure le tabagisme, l’obésité et l’hypertension artérielle.
Le risque de démence vasculaire a tendance à augmenter à mesure que la personne vieillit. Le National Heart, Lung, and Blood Institute déclare que la maladie affecte près d’un tiers des personnes de plus de 70 ans.
En outre, un certain nombre d’autres
facteurs et conditions peuvent augmenter le risque de vaisseaux sanguins
endommagés et de démence vasculaire, notamment:
une histoire de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral
Evaluation de la démence vasculaire
Fonctions cognitives
L’Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-cog), échelle utilisée dans la maladie d’Alzheimer, explore de nombreuses fonctions (mémoire, compréhension, orientation temporo- spatiale et langage spontané) altérées dans la démence vasculaire. Le Trail Making B (test des tracés) ou l’EXIT-25 sont quant à eux utilisés en complément pour évaluer les fonctions exécutives.
L’autonomie fonctionnelle
Le déclin fonctionnel des activités élémentaires de la vie
quotidienne semble identique dans la démence vasculaire et la maladie
d’Alzheimer, alors que le déclin des activités instrumentales de la vie
quotidienne semble plus lente dans la démence vasculaire.
Le Disability Assessment In Dementia Scale (DAD) et
l’Interview for Deterioration in Daily Living Activities in Dementia (IDDD)
sont des échelles fonctionnelles prenant en compte les conséquences des
troubles de fonctions exécutives dans la démence. Ces échelles permettent de
déterminer si l’incapacité fonctionnelle a pour origine un déficit cognitif
(par exemple difficulté à manipuler de l`argent) ou moteur (difficulté à marcher).
Démence vasculaire et maladie d’Alzheimer : les différences
Les différences entre démence vasculaire et la maladie d’Alzheimer sont multiples : prévalence, causes, signes cliniques.
Prévalence
La maladie d’Alzheimer est de loin le type de démence le plus répandu. Elle représente environ les deux tiers des cas de démence.
On estime que la démence vasculaire représente de 10% à 20% des cas de démence.
Environ 50% des personnes âgées atteintes d’une démence (surtout de type Alzheimer) présentent des signes de démence vasculaire. On parle alors de démence mixte si la démence vasculaire est associée à la démence de type Alzheimer.
Les causes
La démence vasculaire est souvent causée par un événement spécifique aigu, tel qu’un accident vasculaire cérébral ou une attaque ischémique transitoire lors de laquelle le flux sanguin vers le cerveau a été interrompu. Elle peut également se développer plus progressivement avec le temps à la suite de très petits blocages ou du ralentissement du flux sanguin.
Les causes de la maladie d’Alzheimer ne sont pas comprises, bien que l’on sache qu’elle se caractérise par une accumulation de protéines dans le cerveau appelées amyloides et tau. Il semble y avoir de nombreuses composantes, telles que la génétique, le mode de vie et d’autres facteurs environnementaux.
Les critères diagnostiques
Maladie d’Alzheimer
Démence vasculaire
1. Présence d’une démence 2. Début entre 40 et 90 ans 3. Déficits d’au moins 2 domaines cognitifs 4. Progression des déficits d’une durée supérieure à 6 mois 5. Etat de conscience intact 6. Aucun autre diagnostic posé.
1. Présence d’une démence 2a. Signes neurologiques focaux 2b. Lésions vasculaires observées par imagerie cérébrale 3. Association de 1 et 2 avec soit : – l’existence dans les 3 mois précédents d’un accident vasculaire cérébral ou; – une détérioration cognitive brutale.
Profils cliniques
Les différences entre la démence vasculaire et la maladie d’Alzheimer concernent également les signes cliniques.
Dans le cas d’une démence vasculaire : les capacités cognitives semblent souvent diminuer brutalement par rapport à un événement tel qu’un accident vasculaire cérébral ou une attaque ischémique transitoire (AIT), puis rester stables pendant un certain temps.
Dans le cas d’une maladie d’Alzheimer, les fonctions cognitives diminuent progressivement avec le temps. Il n’y a généralement pas de changement soudain et important d’un jour à l’autre.
Maladie d’Alzheimer
Démence vasculaire
Attention intacte
Attention intacte
Mémoire à court et long terme défaillante, amnésie
Mémoire à court terme défaillante, difficulté à récupérer l’information. La mémoire à long terme est normalement intacte.
Discours pauvre
Langage pauvre
Fonction visuelle et spatiale affaiblie
Fonction visuelle et spatiale affaiblie
Absence de lésions localisées
Présence de lésions localisées
Changement de personnalité avec une apathie prédominente
Psychose et agitation en phase tardive de la maladie
Troubles moteurs n’apparaissent qu’au stade sévère de la maladie
Les troubles neurologiques peuvent être subtiles (ex. diminution du balancement de bras lorsque l’on demande au patient de marcher sur les talons ou la pointe des pieds). Les autres troubles neurologiques sont la dysarthrie, le parkinsonisme, l’incontinence et une modification de la démarche.
Discours pauvre, perte du sens des mots
Langage pauvre, perte du sens des mots
Fonctions exécutives affaiblies
Fonctions exécutives défaillantes
Apathie prédominante suivie d’un état psychotique et d’agitation en phase tardive de la maladie
Apathie prédominante accompagnée rarement d’un état psychotique
Absence de lésions localisées
Présence de lésions localisées
Les traitements
Il n’existe actuellement aucun remède pour la démence vasculaire, car il n’y a aucun moyen d’inverser les dommages au cerveau. Cependant, il peut être possible de ralentir ou parfois d’arrêter la progression de la maladie en contrôlant certains facteurs de risque par exemple.
Antihypertenseurs
Les antihypertenseurs sont recommandés chez les individus hypertendus afin de réduire le risque de maladies cardiovasculaires. Cependant, il n’existe par de consensus concernant l’efficacité de ces médicaments dans la réduction des risques de démence. Une étude publiée en 2013 rappelle ce fait, mais souligne que les bloqueurs de canaux calciques (ex lercanidipine, nitrendipine) sembleraient être plus efficaces. Certains cliniciens soulignent le fait que de diminuer la pression sanguine peut avoir des effets délétères chez les personnes souffrant d’une maladie cérébrovasculaire. D’autres études sont nécessaires pour déterminer la pression artérielle optimale chez les individus à risque de démence vasculaire.
Antidiabétiques
La gestion de la glycémie est recommandée dans la
prévention des complications liées au diabète. Les études ayant analysé
l’association entre diabète et démence ne sont pas suffisamment de bonne
qualité pour tirer une conclusion.
Statines
La prise de statices diminue le risque de démence chez des
personnes souffrant d’hypercholestérolémie. Cependant, si l’on regarde les
différentes formes de démences, il n’existe aucune association entre la prise
de statines et le risque de démence vasculaire.
Antiplaquettaires
Il n’existe à ce jour aucune évidence indiquant que la
consommation régulière d’aspirine diminue le risque de développer une démence
vasculaire et ralentit sa progression.
Les résultats d’un test clinique de la phase III ont montré
que la combinaison de médicaments anti- coagulants (clopidogrel (Plavix) et
aspirine) – diminue d’environ un tiers le risque de récidive chez des patients
victimes d’un accident ischémique transitoire. Cette diminution est comparée au
groupe de patients n’ayant reçu que l’aspirine. 8,2% de patients prenant les
deux médicaments ont rechuté dans les trois mois contre 11,7% chez ceux ne
prenant que l’aspirine (Source: Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke
or Transient Ischemic Attack. New England Journal of Medicine, 2013).
Vitamine B
Les vitamines B sont prescrites pour diminuer
l’homocystéine dans le sang, dont les nouveaux élevés constituent un facteur de
risque cardiovasculaire. Plusieurs études ont montré l’efficacité d’une
combinaison de vitamines B2, B6 et B12 chez des personnes âgées souffrant de
maladies vasculaires. Cependant, bien que les niveaux d’homocystéine aient
baissé, ce traitement ne s’est pas accompagné d’une amélioration de la
cognition.
Style de vie
Il est admis que l’adoption d’un mode de vie plus sain (arrêter de fumer, boire modérément de l’alcool, faire de l’activité physique et manger sainement) est associée à une meilleure performance cognitive vers un âge avancé. Les études d’observation indiquent que l’activité intellectuelle (p. ex. le bridge) est associée à un risque réduit de démence mixte et vasculaire, ainsi que trouble cognitif d’origine vasculaire.
De plus, une telle réduction de risque est observée chez
ceux pratiquant de manière fréquente une activité physique, comparés aux
personnes inactives.
Inhibiteurs d’acétylcholinestérase
Le manque d’acétylcholine – le neurotransmetteur de la mémoire – dans le cerveau est non seulement observé dans la maladie d’Alzheimer, mais également dans la démence vasculaire.
Les trois inhibiteurs d’une acétylcholinestérase, visant à
augmenter le niveau de ce neurotransmetteur dans le cerveau, sont également
prescrits dans le traitement de la démence vasculaire.
Bloqueurs de canaux calciques
Une méta-analyse conclut que la nimodipine (90 mg/jour)
améliore certains aspects de la cognition, mais n’a pas d’effets positifs sur
les activités de la vie quotidienne. Des études cliniques sur de plus longues
durées (de un à deux ans) sont nécessaires pour confirmer ces résultats. Aucun
effet bénéfique n’a été rapporté avec la nicardipine et le cyclandélate.
Cas pratique
Une patiente, âgée de 75 ans, subit une opération abdominale. Suite à cette opération, elle fût de nouveau hospitalisée pour des propos incohérents et des hallucinations occasionnelles. Un diagnostic de confusion post-opératoire fut posé, avec un déficit cognitif (son score au mini-examen de l’état mental est de 16/30), et des troubles de l’humeur.
Le médecin lui prescrivit un antidépresseur et un antipsychotique. Elle retourna ensuite dans sa maison de retraite. Un an plus tard, la patiente présenta des symptômes de type parkinsonien (tremblement, rigidité) qui, s’accompagnant d’un déficit cognitif, évoquait une démence à corps de Lewy. Le médecin prescrivit de l’Aricept (médicament utilisé dans le traitement de la maladie d’Alzheimer) et du piripédil.
Quatre ans plus tard, le patient entra dans un centre de soins de longue durée, car elle chutait fréquemment du fait d’une forte rigidité des membres et d’un ralentissement psychomoteur. Le traitement avec le neuroleptique (connu pour provoquer des troubles moteurs) est alors arrêté. Sa performance cognitive se stabilise avec un score au MMSE identique à celui obtenu quatre ans auparavant. Cependant, elle souffre d’une désorientation temporelle, de troubles modérés des fonctions exécutives, une difficulté à mémoriser une information et à la récupérer.
Le personnel médical suggéra l’existence d’une démence sous-cortico frontale. Cependant, l’examen de neuroimagerie (imagerie par résonance magnétique) révèle la présence de lésions vasculaires de type ischémique ainsi qu’une leucoaraïose diffuse.
Diagnostic de ce cas clinique: la patiente souffre probablement de démence vasculaire.
1 Piripédil (nom commercial: Trivastal®, France): médicament utilisé notamment dans le traitement d’appoint du déficit pathologique cognitif et neurosensoriel chronique du sujet âgé (à l’exclusion de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences).
Commentaires fermés sur Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence
Les symptômes comportementaux et psychologiques de la démence (SCPD)sont définis comme les signes et les symptômes évocateurs de troubles de la perception, du contenu des pensées, de l’humeur et des comportements.
Ces symptômes comportementaux et psychologiques ont été répartis en deux groupes :
les symptômes évalués habituellement et principalement par des entrevues avec le patient et la famille. Ces symptômes sont : anxiété, humeur dépressive, hallucinations et délires et
les symptômes habituellement détectés par l’observation du comportement du patient : agressivité, cris, fébrilité, agitation, errance, comportements inappropriés du point de vue culturel, désinhibition sexuelle, thésaurisation, imprécation.
Outre la souffrance, les troubles du comportement aggravent la perte d’autonomie fonctionnelle, perturbent l’entourage et sont souvent à l’origine d’une hospitalisation et d’une institutionnalisation définitive.
Ils accroissent les coûts des soins de santé et altèrent beaucoup la qualité de vie du patient, de leur famille et des autres prestataires de soins.
En institution, l’apparition de ces troubles représente un véritable défi pour l’équipe médicale qui doit les diagnostiquer à temps afin de mieux les traiter avec une double approche thérapeutique et comportementale.
La recherche de la cause est importante, car elle permet de choisir le traitement le plus adapté (antidépresseur, antipsychotique). Le médecin recherchera l’existence de facteurs déclencheurs.
Type et fréquence des symptômes comportementaux et psychologiques
Ces symptômes peuvent être classés en catégories selon le type de symptômes :
Catégories
Symptômes
Troubles affectifs
Dépression/dysphorie, anxiété , exaltation de l’humeur/euphorie, irritabilité/instabilité de l’humeur
Troubles émotionnels et de la motivation
Troubles émotionnels et de la motivation : perturbations émotionnelles, apathie/indifférence, conduites régressives
Troubles comportementaux
Instabilité psychomotrice, compulsion,
désinhibition, agitation/agressivité.
Manifestations
psychotiques
Idées délirantes (par ex. vol, préjudice,
persécution), hallucinations
Troubles de l’identification
Troubles des conduites élémentaires
Les symptômes comportementaux et psychologiques de la démence peuvent être classés suivants leur fréquence et des difficultés de la prise en charge :
Symptômes
Fréquence et prise en charge
Les délires
Les hallucinations
La dépression et l’anxiété
L’insomnie
L’agressivité physique
L’errance et l’agitation
Les plus fréquents et les plus difficiles à prendre en charge
Les troubles de l’identification
L’agitation, les comportements contraires aux convenances et la désinhibition sexuelle
La tendance à faire les cent pas
Les cris
Relativement fréquents qui peuvent également être éprouvants
Les pleurs
Les jurons
Le manque d’entrain
Les questions répétitives
La poursuite incessante d’un proche
Les moins fréquents et dont la prise en charge demeure possible
Environ, 60-90 % des patients souffrant de démence reliée à la maladie d’Alzheimer manifestent des troubles de comportement au cours de la maladie. Suivant l’étude REAL, la fréquence des symptômes comportementaux et psychologiques est très importante, allant de 84% pour les personnes avec un score au test MMSE de 21 à 30 à 92.5% des patients lorsque le score au test MMSE est compris entre 11 and 20.
Les symptômes comportementaux et psychologiques surviennent à différents stades de la maladie. Les symptômes affectifs sont plus susceptibles d’apparaître à un stade précoce de la maladie. Les comportements agités et psychotiques sont fréquents chez les patients atteints de troubles modérés de la fonction cognitive ; cependant, ils deviennent moins apparents aux stades avancés de la démence, très probablement en raison de la détérioration de l’état physique du patient.
Ce sont souvent les infirmières et les aides soignantes qui en général les constatent les premières. Les plus précoces sont des signes de dépression, anxiété, apathie, désintérêt, repli social. Puis suivent les plus bruyants : agitation, agressivité, désinhibition.
Les symptômes comportementaux et psychologiques dépendent du type de démence
Les symptômes comportementaux psychologiques sont différents dans toutes les démences : les perturbations émotionnelles et l’apathie dominent souvent dans la maladie d’Alzheimer, tandis que les hallucinations sont présentes chez 80% de personnes atteintes de démence à corps de Lewy; l’agitation, l’agressivité, l’apathie dominent dans les démences vasculaires, et les comportements impulsifs, l’agitation, la désinhibition caractérisent les démences frontotemporales.
Certains symptômes comportementaux psychologiques sont plus persistants que d’autres. Par exemple, sur une période d’observation de deux ans, une étude a démontré que l’errance et l’agitation sont les symptômes comportementaux les plus durables chez les patients atteints de maladie d’Alzheimer.
Il a été constaté des profils similaires chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de démence vasculaire. Tous les niveaux de symptômes étaient élevés (30 % de l’ensemble des patients présentaient trois symptômes psychiatriques ou plus) et augmentaient avec la gravité de la démence. L’agitation constituait le symptôme le plus fréquent, suivie des symptômes de dépression, d’apathie et de comportement aberrant.
D’autres études ont également signalé qu’il n’y avait aucune différence de profil comportemental entre les patients atteints de maladie d’Alzheimer et ceux souffrant de démence vasculaire.
Les hallucinations visuelles sont plus couramment observées chez les patients souffrant de démence à corps de Lewy que chez ceux atteints de la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson.
Ces hallucinations surviennent chez près de 80 % des patients souffrant de démence à corps de Lewy, contre près de 20 % chez ceux atteints de la maladie d’Alzheimer.
Fréquence et évolution des symptômes comportementaux psychologiques dans la maladie d’Alzheimer
Symptômes
Fréquence
Dépression
5 à 25%
Anxiété
50 %
Psychose
50 %
Agitation/agressivité
50 à 75%
Apathie
100 %
Les symptômes comportementaux psychologiquesdans les démences fronto-temporales et à corps de Lewy.
Démences fronto-temporales
Démence à corps de Lewy
Négligence physique
Hallucination visuelles
Désinhibition
Trouble du sommeil
Rigidité psychique
Dépression et apathie
Hyperoralité
Agitation psychomotrice
Stéréotypie
Idées délirantes, souvent élaborées
Comportement d’utilisation
Distractibilité
Démences fronto-temporales
Démence à corps de Lewy
Impulsivité
Anosognosie
Dépression
Anxiété
Fixation idéique
Délire
Hypochondrie
Plaintes somatiques
Indifférence émotive
Apathie
Inertie
Dépression et apathie : un des symptômes comportementaux et psychologiques les plus fréquents
La dépression représente un diagnostic différentiel de la démence, mais il peut également faire partie du tableau clinique de la maladie d’Alzheimer (stade précoce).
Les symptômes dépressifs touchent une minorité assez importante de patients souffrant de démence à un stade évolutif ou l’autre de son évolution. La plupart des études, menées auprès de patients atteints de maladie d’Alzheimer, ont montré que l’humeur dépressive se retrouve plus fréquemment (40 à 50 % des patients), alors que les troubles dépressifs sont moins courants (10 à 20 %). Une étude longitudinale de 5 ans menée auprès de patients atteints de maladie d’Alzheimer a mis en évidence des taux de rechute de 85 % concernant les symptômes dépressifs sur une période d’un an.
Le diagnostic de la dépression peut être difficile à établir, particulièrement chez les patients souffrant de démence modérée ou grave. Au stade précoce de la démence, l’humeur dépressive et ses symptômes peuvent habituellement être déterminés lors de la consultation médicale.
Au fur et à mesure que la démence évolue, il devient plus difficile d’établir le diagnostic de dépression en raison de la présence grandissante des difficultés d’élocution et de communication, de l’apathie, de la perte de poids, des troubles du sommeil et de l’état d’agitation qui accompagnent la démence.
Un trouble dépressif devrait par conséquent être envisagé en cas de :
humeur dépressive envahissante et une anhédonie (incapacité à ressentir des émotions positives provoquées par un sentiment de désintérêt);
dévalorisation de soi et désir de mourir ;
antécédents personnels ou familiaux de dépression antérieurs au début de la démence.
La prescription d’un antidépresseur -sans propriété anticholinergique- est justifiée.
L’apathie et ses symptômes associés touche jusqu’à 50 % des patients aux stades précoce et intermédiaire de la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Les patients souffrant d’apathie présentent :
un manque d’intérêt pour les activités de la vie quotidienne et des soins personnels;
une diminution de l’interaction en société;
une diminution de l’expressivité du visage;
une voix plus monotone;
une diminution de la réactivité émotionnelle;
une perte d’initiative.
Les symptômes de l’apathie peuvent être confondus avec ceux d’une dépression importante. Les deux états peuvent se manifester par une baisse de l’intérêt général, un retard psychomoteur, un manque d’énergie et de perspicacité.
Bien qu’un manque de motivation accompagne également les états d’apathie et de dépression, le syndrome d’apathie dénote un manque de motivation sans que les symptômes végétatifs de la dépression soient présents.
Le traitement médicamenteux de l’apathie est différent de celui de la dépression (le médecin prescrira un antidépresseur à un patient dépressif et un psychostimulant en cas d’apathie).
L’anxiété
L’anxiété est avec la dépression la perturbation affective la plus fréquemment retrouvée (50% des cas) chez le patient dément. Elle peut précéder les troubles cognitifs au point que son apparition récente chez un individu doit conduire à l’évaluation de ses fonctions cognitives. Les patients déments souffrant d’anxiété exprimeront des préoccupations et des craintes jusqu’alors non manifestes en ce qui concerne leurs finances, leur avenir et leur santé (y compris leur mémoire), et des craintes au sujet d’événements et d’activités, comme le fait de se trouver éloignés de leur domicile.
Le patient peut répéter incessamment des questions relatives à un événement à venir (c’est le syndrome de Godot), Un autre symptôme d’anxiété caractéristique du patient dément est la peur d’être laissé seul. Cette forme de phobie peut se manifester dès que l’aidant se rend dans une autre pièce du domicile (le patient suit l’aidant dans ses déplacements) et peut s’exprimer par des requêtes répétées du patient de ne pas être laissé seul. D’autres phobies peuvent également apparaître, telles que la peur de voyager, d’être laissé dans l’obscurité ou de prendre un bain.
Il est souvent difficile de repérer l’anxiété chez une personne atteinte de démence. En effet, l’aphasie peut empêcher la communication verbale des affects et transformer l’expression des troubles émotionnels. De même, les réponses émotionnelles peuvent être inadaptées par une interprétation erronée d’un stimulus.
L’apraxie peut également altérer les capacités d’expression émotionnelle non verbale.
Parfois, le sujet dément adopte des mécanismes de défense contre l’angoisse : il invoquera, par exemple un parent comme s’il était encore vivant. Lorsque la démence est plus prononcée, l’anxiété se présente sous une forme plus physique : agressivité, fugues, déambulations incessantes…
L’agitation et agressivité
Elles sont relativement peu fréquentes, mais peuvent engendrer un climat de désorganisation dans une institution. L’agitation est définie par une activité verbale, vocale ou motrice inappropriée qui n’est pas la résultante d’un besoin immédiat ou d’un état de confusion. Les interventions doivent être immédiates et fonction de l’intensité de la crise.
L’agressivité est un trouble du comportement redouté car difficilement maîtrisable. Il faut distinguer l’agressivité verbale (coup de colère, injures, cris etc.) de l’agressivité physique (gestes violents). Ce type de comprotment prend forme en général à l’occasion d’échanges entre le malade et l’aidant (toilette, habillage, repas, coucher).
Il existe quatre formes d’agitation/agressivité :
Comportement physique non agressif :
gestes répétitifs (ex. accumuler des objets -crayons, tasses, articles de toilette, vêtements- qui se trouvent dans la chambre d’autres patients;
allées et venues;
errer, entrer dans la chambre ou la salle de bains d’autres patients, se coucher dans leur lit;
tentatives de se rendre dans un autre lieu;
cacher des objets, déchirer des choses, les jeter dans les toilettes;
miction ou défécation inappropriées, notamment manipuler les selles;
porter des vêtements inappropriés;
renverser les plateaux d’aliments, manger dans les plateaux d’autres patients;
prendre des objets appartenant à d’autres patients et aux membres du personnel (lunettes, dents, pantalons).
Comportement verbal non agressif :
attitude négative;
ne rien aimer;
recherche constante d’attention;
donner des ordres;
plaintes ou doléances geignardes;
interruptions pertinentes;
répétition de phrases.
Comportement physique agressif :
donner des coups;
bousculer;
griffer;
saisir des objets;
empoigner des gens;
donner des coups de pieds et mordre;
arracher les moyens de contention ou les cathéters.
Comportement verbal agressif :
hurler;
manifester une hostilité inappropriée (injures; interpellations, jurons, cris* etc.);
accès de colère;
émettre des sons étranges.
* Les cris surviennent le plus souvent lorsque la personnes est seule dans sa chambre, dans la soirée ou dans la nuit. Leur apparition est plus importante au moment des interventions réalisées en situation de contrainte pour la personne (toilette, habillage). Il est nécessaire de déterminer si ces cris proviennent d’une douleur ou sont la cause d’une manifestation de peur, d’un état dépressif ou d’une souffrance morale qui ne peut s’exprimer par des mots. L’installation de barrières de lits augmente généralement l’intensité et la durée de ces cris chez certains malades. Il est donc important de stimuler le plus possible le malade et en lui apportant des activités adaptées à son état (passage de bandes musicales, video-cassettes évoquant des souvenirs familiaux).
La démence en elle-même n’explique pas complètement le phénomène d’agitation. En effet, d’autres facteurs – médicaux, psychologiques et environnementaux – interviennent dans l’agitation.
Il est important d’avoir une attitude et une voix sereines, de tenter d’apaiser le patient par la parole et le geste, de ne pas être plus de trois personnes à intervenir (le patient peut se sentir menacer). Il est parfois nécessaire d’isoler le patient dans sa chambre, tout en sachant qu’il existe un risque de crise de panique. Les contentions sont à proscrire, car elles augmentent souvent l’intensité de la crise.
Les causes et facteurs déclencheurs dépendent de la personnalité du patient et de sa situation: il peut s’agir, par exemple, d’une réaction à une douleur, une contrariété (perte d’une habitude de vie), une réaction à une sur-stimulation (sensorielle ou cognitives) pour le malade qui n’a plus les capacités d’y répondre.
Par exemple, une patiente peut se montrer agressive, voire violente si le personnel soignant lui refuse l’accès, après son repas, à son cabinet de toilette. Une entrevue avec l’un de ses enfants permettra de comprendre les motifs de sa colère : celle-ci avait l’habitude de se laver les dents après chaque repas, habitude qui n’avait pas été suivie à son entrée en institution (c’est une contrariété relative à celle des soins qui doivent se dérouler en institution à des heures précises).
Les troubles délirants
La fréquence des délires chez les personnes souffrant de démence se situe entre 10% et 73 % selon la population étudiée. Environ un tiers des patients atteints d’une maladie d’Alzheimer probable souffriraient de délires, et sont considérés comme des personnes à risque susceptibles d’agressivité physique. Selon une étude, 80 % des participants présentant des taux élevés d’agressivité physique (> 1 épisode/mois) souffraient également de délires. Les patients souffrant de démence à corps de Lewy présentent très souvent une pathologie délirantes (environ 80%).
Les troubles délirants au début du stade de démence s’articulent principalement autour des oublis. Ils débouchent sur des idées de déplacement et de vol d’objets, d’intrusion au domicile…
Ils peuvent être accompagnés d’une agressivité chez une personne ayant des antécédents psychiatriques. Au fur et à mesure que la maladies’aggrave, les idées délirantes ont pour but de combler le vide grandissant provoqué par la perte de mémoire, et puisent dans le reste de souvenirs encore intacts chez le patient. Les thèmes délirants les plus fréquents sont le vol, le préjudice et l’infidélité et la jalousie (15% des cas).
Le Behavioral Pathologic Rating Scale for Alzheimer’s disease est une échelle d’évaluation des troubles comportementaux qui décrit les différentes formes de délire dans la maladie d’Alzheimer. Ces formes sont classées par thèmes (le vol, le syndrome de l’imposteur etc.) :
Le patient croit qu’il se fait voler des objets (fréquence = 18% à 43%)
Explication probable : le patient ne se rappelle pas de l’emplacement de leurs objets personnels. Il sera donc amené à accuser un tiers de leur disparition. Dans les formes graves, il est persuadé que des gens s’introduisent dans son domicile dans le but de cacher ou de voler des objets.
Le patient croit occuper un domicile qui n’est pas le sien
Le patient ne se rappelle pas ou ne reconnaît pas son domicile. Il peut finir par le quitter pour rentrer » chez lui » (c’est le phénomène de l’errance).
L’époux (se) (ou le proche en charge du patient) est perçu comme un imposteur
Le patient ne reconnaît plus son proche. Il peut également considérer le soignant familier ou son médecin comme un imposteur, entraînant une réaction de méfiance, voire de grande violence. Cela peut s’apparenter à un trouble de l’identification (c’est le syndrome de Capgras).
Un sentiment d’abandon (fréquence = 3% à 18%)
Le malade a la conviction d’avoir été abandonné, qu’il sera placé dans un institut, et qu’un complot s’organise dans ce but. Ce sentiment découle du fait qu’il se rend compte de la charge qu’il représente pour son entourage car il conserve une certaine conscience de son état. Les proches se sentent coupables de ce sentiment d’abandon vécu par le patient.
Un sentiment d’infidélité (fréquence = 1% à 9%)
Ce sentiment concerne essentiellement le conjoint ou des aidants.
Bien que le diagnostic de délire soit parfois difficile chez une personne atteinte de démence (en effet les personnes atteintes de démence ont déjà un trouble de l’idéation et une confusion), il est possible, avec une certaine expérience, de faire la différence entre le délire et la démence.
En effet, le délire s’accompagne ordinairement:
d’un déclenchement brutal des symptômes;
d’une baisse ou d’une augmentation de la vigilance chez le patient présentant déjà une démence, ou d’une importante fluctuation des symptômes;
de troubles du langage (troubles d’élocution, ralentissement ou accélération du discours);
de tremblements.
Une fois que le diagnostic de délire est posé, le choix du traitement dépendra de l’identification de la cause. Ces causes sont multiples et comprennent :
les effets secondaires de médicaments;
une malnutrition;
une infection;
des pathologies cérébrales (p. hématomes sous-duraux);
des troubles endocriniens (p. hyperthyroïdie);
des maladies du métabolisme (p. certaines affections rénales ou hépatiques);
des facteurs environnementaux du patient;
L’hypoxie provoquée par une pneumonie, une insuffisance cardiaque congestive ou une apnée du sommeil;
La rétention urinaire ou un fécalome (accumulation de matières fécales).
Les hallucinations
Les hallucinations perturbent la faculté des patients de comprendre le monde extérieur. Ce phénomène peut altérer leur capacité d’accomplir des activités de la vie quotidienne et peut nuire à la relation qu’ils entretiennent avec les aidants. La fréquence des hallucinations chez les personnes souffrant de démence varie de 12 à 49 %.
Les hallucinations visuelles sont les plus fréquentes (jusqu’à 30 % des patients souffrant de démence), et elles sont plus courantes dans la démence modérée que dans la démence légère ou grave. Les hallucinations auditives sont présents dans 10% des cas de démence. Les autres formes d’hallucinations – tactiles et olfactives, sont rares.
Un type courant d’hallucinations visuelles consiste à observer la présence de certaines personnes chez soi, alors qu’en fait elles n’y sont pas. Dans le cas de la démence de Lewy, les troubles de l’interprétation reposent avant tout sur des déficits gnosiques, et dans une moindre mesure des troubles mnésiques et des défauts de perception sensorielle.
Les déficits gnosiques les plus fréquemment observés sont la prosopagnosie (le patient ne reconnaît pas ses proches; 12% des cas), l’agnosie de soi-même (4% des cas), l’intrusion de personnes dans la vie du patient (6% des cas), ou le syndrome du compagnon fantôme (le patient a la conviction qu’une personne se cache à son domicile (17% des cas). Ces hallucinations nécessitent parfois un traitement quand elles constituent une source de stress. Ce traitement est fonction de l’étiologie.
Il semble exister une relation entre une baisse de l’acuité visuelle et les hallucinations (le syndrome de Bonnet est assez fréquent). En effet, un pourcentage significatif de personnes souffrant de démence présentent un déficit visuel (par ex une agnosie visuelle caractérisée par une difficulté à reconnaître les visages ou les objets), et beaucoup éprouvent des difficultés de perception des contrastes, surtout dans les basses fréquences. Chez ces patients, la ligne de démarcation entre les zones d’ombre et de lumière apparaît floue, ce qui explique en partie le taux élevé des troubles de l’identification et d’hallucinations visuelles. Il est donc important d’évaluer les fonctions de perception visuelle des patients atteints de démence et souffrant d’hallucinations. D’un point de vue pratique, il est important d’améliorer l’éclairage du domicile et les contrastes visuels.
Une attitude d’empathie du personnel soignant est souvent l’approche la plus efficace face à un patient souffrant de délire de vol. L’infirmière peut alors chercher avec lui les objets censés avoir disparu, ce qui a pour conséquence de le rassurer.
Déambulation et fugues
La déambulation (encore appelée hyperactivité motrice) décrit un ensemble de manifestations durant lesquelles le malade suit et cherche les aidants tout au long de la journée. Cette déambulation peut être sans but ou se caractérisera au contraire par des allées et venues entre deux endroits lieux bien précis. Ces manifestations, propres aux états démentiels, mais dont les causes sont complexes, seraient l’expression de l’ennui, d’une tristesse ou d’une anxiété. Voici quelques causes qui seraient à l’origine de ce type de comportement : hyperactivité, troubles de l’orientation conduisant à chercher de nouveaux repères, tentative de fuite ou d’échapper à l’isolement,
Ces problèmes sont les plus délicats à gérer à domicile, ce qui oblige le proche à hospitaliser le malade.
Il est à noter que la déambulation associée à une akathisie peut être provoquée par les effets secondaires d’antipsychotiques, effets qui persistent plusieurs mois après l’arrêt du traitement.
La prise en charge de la déambulation passe avant tout par des traitements non médicamenteux. Les contentions physiques doivent être évitées, car d’une part elles n’ont aucun effet et que d’autre part elles soulèvent un problème éthique. Les architectes ont disposé dans les institutions d’espaces permettant la marche sans contrainte. Ces espaces doivent être clairs, spacieux, attrayants, sans risque et faire naître un sentiment de sécurité.
La planification d’activités physiques (gymnastique, promenade) complète le programme de prise en charge, avec également des programmes de danse et de chant. Il est fortement conseillé de surveiller l’état nutritionnel de ces personnes, dont la dépense énergétique et la déperdition hydrique sont importantes. La chambre doit être aménagée afin que le patient puisse retrouver des repères familiers (petits meubles, photographies de famille et du domicile etc.).
Comportements répétitifs
Les comportements répétitifs sont, comme la déambulation, spécifiques des états démentiels et concernent souvent les mêmes personnes. Il existe deux formes de comportements répétitifs :
1. Comportements sans risque
Ces personnes font et défont sans cesse (ex vider et remplir une armoire, faire et défaire un lit etc.). Ces activités sont favorisées par l’ennui et l’absence d’activités (ce qui est quelque peu paradoxal…). Les programmes proposés pour réduire la déambulation sont tout à fait adaptés dans ce cas.
2. Comportements à risque
Ce sont souvent des conduites d’automutilation (p. ex. griffures répétées du visage avec les ongles) dont l’intention est difficilement compréhensible. Ce comportement peut momentanément s’arrêter si un dérivatif affectif est proposé: caresses, massages ou zoothérapie.
Les fugues sont des troubles du comportement redoutés par les professionnels de santé. Elles surviennent le plus souvent dans les semaines suivant l’entrée en institution et ont tendance à s’atténuer après une période d’adaptation. Il semblerait que le malade veuille fuir un lieu parce qu’il lui est inhospitalier, voire hostile. Il est cependant délicat de proposer des structures fermées pour des raisons de sécurité (risques d’incendie) et psychologiques (sentiments d’être dans une prison). Certaines institutions proposent de placer les sorties dans des zones d’obscurité ou de les dissimuler. On peut également prévenir les risque de fugues en aménagement l’environnement avec des objets familiers dans le but de familiariser le patient avec son environnement, et d’améliorer son bien-être.
La désinhibition
Elle se traduit par un comportement impulsif et inapproprié. Le patient ne peut conserver le type de comportement social qu’il avait auparavant. Les symptômes incluent :
les pleurs;
l’euphorie;
la violence verbale;
la violence physique dirigée vers autrui ou des objets;
les comportements autodestructeurs;
la désinhibition sexuelle;
l’agitation motrice;
les comportements envahissants;
l’impulsivité;
l’errance.
Le vol à l’étalage, l’addiction au jeu, les achats compulsifs peuvent conduire à des problèmes financiers et sociaux chez les patients souffrant de désinhibition. Les patients dont le jugement est altéré sont plus enclins à consommer de manière excessive de l’alcool ou des drogues.
Les comportements envahissants
Le comportement envahissant se traduit par des gestes de réclamation, d’impatience, de cramponnement ou de bousculade. Ces comportements ont une prévalence d’environ 40% dans la démence, et ne semblent pas dépendre de la gravité du déficit cognitif et fonctionnel.
Réactions de catastrophe
La réaction de catastrophe a été décrite par Goldstein dans les années 50 comme l’impossibilité pour un organisme d’élaborer un processus global de réponse. Il justifiait les réactions violentes des patients par le fait qu’ils ne pouvaient faire face aux exigences environnementales qui étaient supérieures à leurs capacités de réponse. Cet excès de stimulation ou de demandes par rapport aux possibilités du malade sont à l’origine de ces réactions.
Une réaction de catastrophe est donc un état intense d’angoisse d’autant plus incontrôlable que le processus démentiel est avancé (les autres facteurs de prédisposition sont l’âge avancé et une personnalité prémorbide). Environ 40% des patients atteints Alzheimer sont sujets à des accès de colère.
Les manifestions sont comportementales (brusques accès de colère, violences verbales, menaces d’agression physique ou des agressions physiques) ou somatiques (augmentation de la fréquence respiratoire et du rythme cardiaque, transpiration etc.).
Les réactions catastrophiques peuvent être précipitées par des symptômes cognitifs ou non cognitifs tels que des troubles de la perception, des hallucinations et des délires.
Les facteurs déclenchant ces réactions sont les suivants :
surcharge en stimulations et informations sensorielles et cognitives. Une toilette ou un habillage réalisés par obligation ou sous contrainte peuvent être ressentis comme une agression par le patient s’il n’en comprend pas la finalité;
bruits non identifiés;
éclairage inadéquat;
déménagement dans un endroit inconnu;
effets secondaires de certains médicaments;
être placé dans un nouvel environnement;
prendre conscience de ses pertes de mémoire ou de sa maladie;
relations difficiles avec l’aidant dans le passé.
Si la personne a déjà fait face à ce type de réaction, il est important de déterminer les causes et les circonstances précises de l’émergence de la réaction, de manière à supprimer le facteur déclenchant. Voici quelques attitudes à adopter afin de minimiser les risques d’une réaction de catastrophe :
parler d’une voix calme, en faisant des phrases simples;
amener la personne dans un lieu tranquille, sans surcharge en stimuli sonores;
favoriser autant que possible l’expression verbale de la personne sans la raisonner.
Le négativisme
Le négativisme est un refus de la part du patient de poser des gestes, sans doute parce qu’il ne saisit pas ce qu’on lui demande de faire, ce qui peut entraîner de sa part un comportement réfractaire et une résistance aux soins.
Ce type de symptômes comportementaux et psychologiques apparaît habituellement à un stade précoce de la démence vasculaire et à une phase relativement tardive de la maladie d’Alzheimer. L’établissement d’une routine quotidienne s’avère utile afin de surmonter la résistance du patient à recevoir des soins.
Les troubles du sommeil
Ces troubles finissent par épuiser les aidants familiaux, conduisant ces derniers à placer le malade dans une institution médicalisée. Le médecin doit informer le proche des modifications physiologiques du sommeil (temps d’endormissement allongé, sommeil saccadé, qualité du sommeil amoindri…) qui accompagnent la démence. Les difficultés d’endormissement ont pour origine des troubles anxieux alors que les réveils précoces évoquent une dépression.
Le recours aux somnifères doit être provisoire et de courte durée. Certaines mesures non médicamenteuses peuvent améliorer les troubles du sommeil.
Les cris et comportements de vocalisation
Ces expressions verbales, souvent brèves, mais répétitives, sont plus fréquents lorsque le malade est isolé, le soir entre les repas et le coucher, ou bien le matin entre le réveil et le lever. Il est difficile pour les aidants de déterminer les causes et les raisons de ces cris. En l’absence de causes précises (douleur, hallucinations…), les cris sont mis sur le compte de la démence.
Le traitement de symptômes comportementaux et psychologiques est difficile. Certaines approches non médicamenteuses s’avèrent parfois efficaces : correction des déficits sensoriels, diminution des stimulations sensorielles (bruit, luminosité, activité cognitive), faire parler le patient sur les difficultés qu’il éprouve dans l’institution (sa vie quotidienne son isolement), adopter une attitude calme et rassurante, communiquer de manière non- verbale (caresser les mains et le visage du patient), proposer des séances de massages.
Les antipsychotiques atypiques présentent, mais semblent selon certains médecins moins bien tolérés que les antidépresseurs de type inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine (exemple Paxil).
Les troubles de l’identification
Contrairement aux hallucinations (qui surviennent en l’absence de stimulus externe), les troubles de l’identification sont des symptômes comportementaux et psychologiques provoqués par des erreurs de perception de stimuli externes. Il en existe quatre formes :
le syndrome du » pensionnaire fantôme « : présence de personnes à l’intérieur du domicile du patient (environ 5 % sont persuadés que des personnes apparaissant à la télévision sont présentes dans la pièce);
le trouble d’identification de soi : il se manifeste souvent par le fait que le sujet ne se reconnaît pas dans un miroir; (environ 4% des patients);
le trouble d’identification d’autrui : le patient prend des connaissances pour d’autres personnes (environ 12%);
l’identification erronée d’événements.
En 1990, Ellis et Young ont distingué trois formes de troubles de l’identification délirants : le syndrome de Capgras.
Le syndrome de Fregoli est un type d’hyperidentification caractérisée par le fait que les patients sont convaincus que des individus désireux de leur nuire ou de les influencer se déguisent pour assumer l’identité d’autres personnes. À de nombreux égards, le syndrome de Fregoli peut s’apparenter à l’expérience normale.
Lorsqu’un sujet non dément s’attend à rencontrer une personne, il se peut, un bref instant, qu’il prenne un inconnu pour la personne qu’il attendait, mais cette perception se corrige rapidement en constatant des faits divergents. Un patient atteint du syndrome de Fregoli attribuera ces faits divergents à la notion d’un déguisement.
Le délire d’intermétamorphose décrit une situation durant laquelle l’apparence physique d’une personne est perçue comme celle d’une autre.
De nombreux parents et aidants trouvent leurs propres moyens de s’accommoder des troubles de l’identification. Il est important de comprendre que ce qui fonctionne bien avec une personne peut être moins efficace avec une autre. Dans certains cas, l’humour sera privilégié alors que dans d’autres, le réconfort ou la diversion permettront de remporter davantage de succès.
Soins apportés en cas de symptômes comportementaux et psychologiques
Quelles sont les conduites à tenir face à une personne souffrant d’une démence accompagnée de symptômes comportementaux et psychologiques ?
L’anxiété
L’anxiété provoque souvent des manifestations physiques liées à l’angoisse. Elle peut se traduire dans certains cas par des états délirants au cours desquels l’aîné accusera, par exemple, son entourage de vol.
Chez le patient, l’anxiété se traduit par des troubles momentanés qui concernent autant le corps que la conscience. Elle devient anormale lorsqu’elle survient sans raison apparente et de manière permanente.
Au niveau psychologique, elle se traduit par une sensation de malaise intérieure, de tensions internes, de difficultés de concentration, de menace ou de dépersonnalisation. Au niveau physique, l’anxiété se traduit par une augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire et des sueurs. Du point de vue comportemental, on observe une agitation, des mouvements incessants, une crispation des mains et une agressivité.
Comment faire face à ce type de trouble?
– Prescrire un anxiolytique de faible durée de vie.
– Utiliser des techniques de relaxation permettant de
détendre les muscles et l’esprit.
– Repérer le facteur déclenchant.
– Rassurer la personne en lui parlant calmement.
– Essayer de déterminer l’origine de l’agitation, en
tenant compte de la biographie de la personne.
L’agitation et l’agressivité
L’agitation se manifeste surtout par des déambulations incessantes, diurnes ou nocturnes, des activités brouillonnes, une akathisie, des fugues provoquées par une désorientation temporelle et spatiale, des mouvements manuels répétés (ex. grattage, pliage de vêtements). Deux tiers des patients présentent des signes d’agitation en institution. Ce pourcentage atteint 90% chez ceux souffrant de démence.
L’agressivité, qu’elle soit verbale ou physique, a
souvent un caractère inhabituel qui surprend l’entourage. Ce dernier le
redoute, car elle est souvent imprévisible et difficile à maîtriser.
L’agressivité désigne toutes les activités visant à léser un individu ou un
objet directement ou indirectement. Ce trouble de comportement se déroule
généralement lors d’un échange relationnel, en particulier lors de la toilette,
l’habillage, le repas ou le coucher.
Il faut distinguer les comportements agressifs et
non agressifs, qui sont exprimés de façon verbale et non verbale (physique): –
agitation motrice : promenade sans but, déambulation nocturne;
– agressivité physique: jeter ou détruire des objets,
avoir des gestes déplacés, mordre, cracher, griffer, donner des coups de pied,
battre une autre personne;
– agressivité verbale : parler fort, crier, injurier,
prononcer des mots grossiers, menacer, accuser, produire des bruits
inhabituels, se plaindre, pleurnicher, faire des demandes répétées;
– agressivité passive : retarder, éviter ou refuser
de l’aide.
Comment faire face pour prévenir ou atténuer ce type de comportement? – Prescrire un traitement pharmacologique (neuroleptiques, lithium, carbamazépine, buspirone, antidépresseurs, benzodiazépines à faible durée de vie), en particulier en cas de situation aiguë d’agitation et/ou d’agressivité accompagnant une démence. – Essayer de restituer une activité durant la journée (en cas d’agitation nocturne). – Adopter une attitude sereine et un ton de voix apaisant. – Se mettre face à la personne et à la même hauteur. – S’exprimer avec des mots simples. – Établir un contact physique en demeurant près du malade ou en lui tenant la main, en particulier lorsqu’il y a des visiteurs dans la maison. – Écouter et décoder le langage non verbal. – Se nommer et nommer la personne. – Donner une collation au moment de la crise d’agitation nocturne. – Laisser un peu de lumière dans la chambre en cas d’agitation nocturne. – Installer la personne dans une chambre à deux pour réduire l’anxiété en cas d’agitation nocturne en institution. – Proposer une activité relaxante (promenade, écoute musicale, isolement pendant quelque temps dans la chambre). – Essayer d’instaurer des routines dans les activités de la vie quotidienne (bain, repas). – Éviter de mettre le malade à proximité d’une source de bruit (laveuse, machine à laver) pouvant être à l’origine de l’agitation. – Dédramatiser des situations qui pourraient humilier ou culpabiliser le malade (en cas de comportement agressif).
A ne pas faire :
– Ne pas insister si la personne refuse de
collaborer.
– Éviter d’employer le sujet « on ».
– Ne pas répondre à l’agressivité par de
l’agressivité.
– Ne pas adopter d’attitude infantilisante.
– Ne pas essayer de raisonner le patient par des
arguments qui dépassent les possibilités d’entendement.
– Ne discutez pas avec elle en la contredisant.
– Ne pas lui proposer des choses trop difficiles pour
les capacités qui lui restent.
– Ne pas exprimer sa frustration.
– Ne pas rediscuter des événements à l’origine d’un
comportement agressif.
Après s’être attaqué au problème, il faut essayer de déterminer l’origine du conflit : rechercher les éléments déclencheurs témoignant d’une frustration importante (agitation et/ou agressivité dans un état démentiel). Rechercher les causes corporelles, psychiques ou psychosociales puis les traiter.
Voici quelques questions à se poser afin
d’identifier si possible les facteurs :
– Le malade a-t-il mal à la tête?
– Est-il particulièrement fatigué?
– Est-il constipé?
– Dort-il mal?
– Ses vêtements sont-ils inadaptés (trop chauds,
serrés)?
– Est-il trop stimulé par l’environnement
(télévision, radio en continu avec un volume trop fort)?
– Est-il contrarié par un nouvel environnement
(chambre, cuisine) dans lequel il a perdu ses repères?
– Est-il plus agité lorsqu’il se trouve seul ou, au
contraire, lorsqu’il y a du monde?
– Se sent-il dans l’obligation d’exercer une activité
contre son gré?
Agitation, états confusionnels et fin de vie
L’agitation est fréquente chez les sujets âgés en
fin de vie. Les causes proviennent de plusieurs facteurs, d’où la nécessité de
rechercher une cause curable ou une douleur mal soulagée, ou de supprimer les
médicaments qui ne sont pas indispensables.
Eléments à rechercher chez un malade en fin de vie
:
– Douleur non soulagée.
– Rétention urinaire.
– Bouche sèche, déshydratation.
– Confusion provoquée par des médicaments
(neuroleptiques, morphine, antiémétique, anticholinergique).
– Troubles métaboliques (hypoglycémie).
– Origine neurologique (par ex. métastase cérébrale).
– Origine psychologique (anxiété, conflit).
Références sur les symptômes comportementaux psychologiques
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L’addiction aux réseaux sociaux prend une place de plus en plus prépondérante dans le quotidien de la population, en particulier chez les adolescents. Aujourd’hui, n’être présent sur aucune de ces plateformes constitue presque une anomalie aux yeux de la société.
Néanmoins, il faut prendre conscience que les réseaux sociaux ne font pas que du bien. D’ailleurs, l’un des maux les plus importants de notre génération est incontestablement l’addiction aux réseaux sociaux. Qu’il s’agisse d’Instagram, de Facebook, de Twitter ou encore de TikTok, le potentiel addictif de ces plateformes est immense et nombreuses sont les personnes à en être victimes.
Mais alors, comment celle-ci se manifeste-t-elle ? Quelles sont les conséquences probables de cette addiction ? Et est-il possible d’y remédier ? Grâce à cet article, vous obtiendrez des explications claires à ce phénomène ainsi que différentes pistes afin d’y mettre fin, pour de bon !
Qu’est-ce que l’addiction aux réseaux sociaux et comment se manifeste-t-elle ?
L’addiction aux réseaux sociaux est une dépendance au fait de se connecter et de naviguer sur les réseaux sociaux, comme Facebook, Instagram ou Twitter. Cette addiction se crée notamment à cause du design de ces plateformes, toutes pensées pour offrir un maximum de dopamine à ses utilisateurs.
Elle peut se manifester de différentes manières, comme le besoin de vérifier constamment les notifications, de publier régulièrement sur les réseaux sociaux ou de passer de longues heures sur ces plateformes. C’est d’ailleurs ce dernier point qui est le plus courant et le plus problématique.
Quant aux conséquences néfastes liées à l’addiction aux réseaux sociaux, celles-ci peuvent être multiples. Il peut s’agir de troubles du sommeil, comme de baisses de la performance scolaire ou professionnelle, sans oublier les problèmes d’ordre relationnel. En effet, malgré leur nom, les réseaux sociaux peuvent avoir tendance à isoler plutôt qu’à socialiser les individus qui les utilisent.
Les facteurs de risque de l’addiction aux réseaux sociaux
Il existe plusieurs facteurs qui peuvent augmenter le risque de développer une addiction aux réseaux sociaux. Parmi les plus importants, on peut citer :
Le niveau de stress ou d’anxiété de l’individu : les réseaux sociaux peuvent être utilisés comme une échappatoire au stress et à l’anxiété, ce qui peut conduire à une utilisation excessive de ces plateformes.
L’isolement social : les réseaux sociaux peuvent être utilisés pour combler un manque de lien social, mais cela peut également entraîner un repli sur soi et une dépendance aux réseaux sociaux.
Le manque de régulation : contrairement aux casinos en ligne, par exemple, qui sont régulés et incitent les utilisateurs à jouer de manière responsable, les réseaux sociaux ne disposent en aucun cas de telles limitations (du moins, pour la plupart). Cette absence de contrôle est un réel problème et l’addiction à TikTok ou à d’autres plateformes pourrait être grandement contenue si de telles mesures venaient à être instaurées. Il faut espérer que des démarches soient prises en ce sens… mais rien n’est moins sûr, malheureusement.
Plus globalement, gardons à l’esprit que certains types de profils sont plus enclins à l’addition aux réseaux sociaux (ou à tout autre type d’addiction) que d’autres. Ainsi, tout cela doit être étudié au cas par cas et il n’existe pas de vérité générale à ce sujet.
Les catégories de population les plus sensibles à l’addiction aux réseaux sociaux
Les enfants et préadolescents (moins de 13 ans)
Facteurs de risque :
Développement cognitif encore immature.
Manque de supervision parentale adéquate.
Exposition précoce aux écrans favorisant une dépendance rapide.
Les adolescents (13-18 ans)
Facteurs de risque :
Recherche de validation sociale (likes, commentaires, partages).
Sensibilité accrue à la comparaison sociale, pouvant entraîner une dépendance émotionnelle.
Manque de maturité dans la gestion du temps et des impulsions.
Pression des tendances
Les jeunes adultes (18-30 ans)
Facteurs de risque :
Besoin de réseautage professionnel et social (Instagram, LinkedIn, etc.).
Forte exposition aux contenus de développement personnel et de comparaison sociale.
Influence des algorithmes personnalisés qui favorisent la rétention et l’engagement prolongé.
Gestion de la solitude et du stress via l’évasion numérique.
Les personnes souffrant de troubles psychologiques
Facteurs de risque :
Les individus souffrant d’anxiété sociale, de dépression ou d’une faible estime de soi.
Le renforcement immédiat (likes et interactions).
L’utilisation excessive peut aggraver des troubles existants, créant un cercle vicieux.
Les individus en situation d’isolement social
Facteur de risque :
Les réseaux sociaux deviennent une alternative à l’interaction sociale réelle, ce qui peut favoriser un usage excessif.
Les utilisateurs à forte exposition professionnelle ou académique
Facteurs de risque :
Influence des métiers fortement connectés aux réseaux sociaux (marketing, influence, communication).
Pression constante de maintenir une présence en ligne active pour des raisons professionnelles.
Comment lutter contre l’addiction aux réseaux sociaux ?
Vous avez envie de réduire votre consommation de réseaux sociaux ? Bonne nouvelle : il existe plusieurs manières de lutter contre l’addiction à ces plateformes, certaines étant plus simples que d’autres. Voici quelques conseils que vous pouvez appliquer dès maintenant :
Limiter le temps passé sur les réseaux sociaux : comme nous l’avons évoqué ci-dessus, les réseaux sociaux ne fixeront pas de limite de temps pour vous. De ce fait, il est essentiel de le faire de vous-même, en établissant des périodes lors desquelles vous pourrez utiliser les réseaux sociaux. Celles-ci peuvent être réfléchies de manière quotidienne ou hebdomadaire, l’important étant d’être intentionnel dans sa manière d’utiliser ces plateformes.
Faire une pause : prendre des pauses de quelques jours ou de quelques semaines de façon régulière est une excellente façon de prendre du recul et de se recentrer sur soi. Si cela peut particulièrement être difficile au départ, vous finirez par en prendre l’habitude. Vous constaterez ainsi que ces plateformes ne sont pas si indispensables que cela, en fin de compte.
Trouver d’autres activités : il est important de trouver d’autres activités qui permettent de se détendre et de se divertir, comme faire du sport, lire ou sortir avec des amis. Celles-ci sont bien plus enrichissantes et nettement moins dangereuses à terme.
Pour finir, nous tenons à insister sur le fait que les réseaux sociaux peuvent avoir de bons côtés, évidemment. Lorsqu’ils sont bien utilisés, ils permettent notamment de rester en contact avec ses proches, de découvrir de nouvelles choses ou encore de s’informer de l’actualité. Il n’est pas obligatoire de s’en défaire, le tout étant d’être raisonnable dans son utilisation. Nous espérons que cet article vous y aidera, si vous souffrez de l’addiction aux réseaux sociaux !
Commentaires fermés sur Tour de Londres (fonctions exécutives)
La tour de Londres est un test visant à déceler des troubles des fonctions exécutives. Le test est constitué de 12 problèmes de difficulté croissante, c’est-à-dire impliquant un nombre croissant de déplacements de stimuli à planifier.
L’évaluateur utilise un appareil appelé Tour de Londres comprenant une base en bois sur laquelle sont disposés, linéairement, trois piquets d’une hauteur différente : un grand, moyen et petit piquet.
On compte également trois boules de formes identiques, mais de couleurs différentes (rouge, bleue et verte) pouvant s’insérer sur les trois piquets.
Sur le plus grand piquet, on peut insérer les trois boules, sur le moyen, deux boules et sur le petit piquet, une seule boule. Les boules peuvent ainsi être arrangées sur les piquets de façon à former différents modèles que l’examinateur propose sur des cartes.
On compte 14 cartes : les deux premières sont utilisées pour vérifier que le participant a compris le test. Les 12 suivantes sont utilisées pour le test. Les cartes 1 & 2 requièrent deux déplacements, les cartes 3 & 4, trois déplacements, les cartes 5 à 8, quatre déplacements et finalement les cartes 9 à 12, cinq déplacements.
Comment coter au test de Londres
Quatre scores sont proposés dont : – un score de planification (1 point pour une bonne réponse et 0 point pour une mauvaise réponse); – le temps total pour effectuer l’exercice.
Les scores varient en fonction de la version du test et de la méthode de notation, mais il n’existe pas de scores seuils universels pour des populations spécifiques (par exemple, les personnes âgées sans troubles cognitifs).
Les personnes âgées sans troubles cognitifs obtiennent généralement de bons résultats au test de la Tour de Londres, bien que leurs scores puissent légèrement être inférieurs à ceux d’adultes plus jeunes en raison des changements normaux liés à l’âge dans la vitesse et le traitement cognitifs. Le temps d’exécution peut légèrement être plus long que celui des jeunes adultes.
Les personnes souffrant d’un dysfonctionnement exécutif (potentiellement dû à des problèmes au niveau du lobe frontal ou aux premiers stades d’une maladie neurodégénérative) ont tendance à présenter plus d’erreurs, notamment plus de mouvements que nécessaire, ce qui indique des difficultés de planification. Le temps d’exécution est plus long , en raison de stratégies inefficaces ou de l’impulsivité. La performance s’aggrave souvent à mesure que la complexité de la tâche augmente.
Les personnes atteintes de schizophrénie ou démence, ainsi que celles souffrant de dépression ont de moins bonnes performances au test de la tour de Londres.
Ce test permet d’évaluer les fonctions de planification, puisqu’il faut décomposer un objectif général en plusieurs objectifs intermédiaires. Les études de neuroimagerie ont rapporté que le cortex préfrontal est largement impliqué dans la réalisation de ce test, en relation avec d’autres régions telles que les cortex moteur et le cortex pariétal.
L’expérience du petit Albert a démontré que le conditionnement classique – l’association d’un stimulus ou d’un comportement particulier avec un stimulus ou un comportement sans rapport – fonctionne chez les êtres humains. Dans cette expérience, un bébé qui n’avait pas peur auparavant a été conditionné à avoir peur d’un rat.
Le conditionnement classique joue un rôle central dans le développement des peurs et des associations. Certaines phobies peuvent être dues au moins en partie à un conditionnement classique. Par exemple, une personne qui associe le fait de quitter la maison au fait d’être agressée pourrait développer une agoraphobie .
L’expérience du petit Albert
Le psychologue John Watson a mené l’expérience du petit Albert. Watson est connu pour ses recherches fondamentales sur le béhaviorisme, ou l’idée que le comportement se produit principalement dans le contexte du conditionnement.
Il était professeur de psychologie à l’Université Johns Hopkins aux États-Unis, et une grande partie de ses recherches tournaient autour du comportement animal. Certaines sources rapportent que Watson a impliqué ses enfants dans certaines de ses études, créant des tensions dans sa famille. Après un scandale qui a entraîné sa démission de John Hopkins, Watson a travaillé dans la publicité jusqu’à sa retraite.
Comment l’expérience a t-elle fonctionné ?
Albert était un bébé de 9 mois qui n’avait jamais montré de peur des rats auparavant. Au début de l’expérience, alors qu’Albert avait 11 mois, John Watson a placé un rat (en plus de quelques autres animaux et objets à fourrure) sur la table devant Albert, qui a réagi avec curiosité et aucun signe de peur.
Il a ensuite commencé à faire un grand bruit derrière le bébé en frappant sur une barre d’acier avec un marteau à plusieurs reprises tout en montrant le rat à Albert. Albert a pleuré en réaction au bruit et, après une période de conditionnement, a pleuré en présence du rat même sans le bruit fort. Lorsqu’il a été présenté avec les autres animaux, il a également réagi avec divers degrés de peur bien qu’il n’ait jamais entendu ce bruit fort présenté simultanément avec ces animaux.
Cette expérience est un exemple typique de conditionnement classique. Une conclusion que Watson a tirée de l’expérience était que la peur peut avoir un impact critique sur le développement de la personnalité.
L’expérience du petit Albert contraire à l’éthique
Watson avait initialement prévu de déconditionner Albert au stimulus, démontrant que les peurs conditionnées pouvaient être éliminées. Cependant, Albert a été retiré de l’expérience avant que cela ne se produise, et Watson a donc créé un enfant avec une peur auparavant inexistante. Cette pratique de recherche serait aujourd’hui largement considérée comme contraire à l’éthique.
Bien que l’expérience soit considérée comme un cas de conditionnement classique, certains critiques soulignent que l’étude a été réalisée sans aucun type de contrôle. Cependant, l’ajout d’un élément contrôle à la recherche n’était pas courant à cette époque.
Qu’est devenu le petit Albert ?
Le petit Albert était le fils d’une nourrice du nom d’Arvilla Merritte qui travaillait à l’Hôpital Johns Hopkins, dans un département pédiatrique. Pour cette raison, une grande partie de l’enfance d’Albert s’est passée à l’hôpital Johns Hopkins avec sa mère. Arvilla a reçu 1 $ de l’époque pour la participation de son fils dans l’expérience.
La plupart des sources conviennent que le vrai nom d’Albert était Douglas Merritte. Personne ne sait si sa peur des rats a persisté jusqu’à l’âge adulte, car il est mort à six ans d’hydrocéphalie.
Le conditionnement classique dans la littérature
Plusieurs ouvrages ont abordé le conditionnement classique chez les enfants, notamment le meilleur des mondes d’Aldous Huxley. Ce roman présente un conditionnement classique complexe pour inculquer des préférences et aversions sociales aux citoyens dès leur enfance, dans le but de stabiliser la société selon des castes. Dans ce livre, les enfants pauvres étaient conditionnés à détester ou à craindre les livres. Ainsi, leur statut était maintenu parce qu’ils évitaient d’apprendre.
Dans 1984 de Goerge Orwell, le conditionnement classique est utilisé pour manipuler les émotions et les comportements des citoyens. Par exemple, le Parti associe les ennemis du Parti à des émotions de haine et de peur, grâce à des techniques répétées comme les Deux Minutes de Haine.
Le thalamus (pluriel: thalami) est la plus grande des structures faisant partie du diencéphale.
Le thalamus est pratiquement situé au centre du cerveau.
Fonctions du thalamus
Le thalamus agit comme un centre relais entre le mésencéphale situé plus bas et la moelle épinière et la cortex cérébral.
Il reçoit et distribue des informations entre les périphéries et les centres supérieurs tels que les cortex cérébraux.
Il possède une relation privilégiée avec le cortex envoyant et recevant des informations de plusieurs aires corticales. Les signaux vont et viennent régulièrement entre le thalamus et le cortex cérébral, le thalamus activant le cortex et vice-versa.
Il est également étroitement associé aux noyaux gris centraux, se faisant le relai vers le cortex de signaux provenant des noyaux gris.
les fonctions sensorielles (somesthésiques, visuels, auditifs) et motrices
Zone de relai de signaux
C’est essentiellement une importante station de relai dirigeant en même temps les signaux sensoriels vers les aires appropriées du cortex et des régions du télencéphale. Voici des exemples de signaux :
Signaux de contrôle musculaire provenant du cervelet, du mésencéphale et d’autres régions du tronc cérébral vers le cortex moteur et les noyaux gris centraux.
Anatomie
Structurellement, le thalamus est composé de deux masses symétriques en forme d’œuf (thalami) qui sont généralement reliées à la ligne médiane par une bande de matière grise.
Sa matière grise est séparée par une couche de matière blanche en forme de Y appelée lame médullaire interne.
Cette structure divise le thalamus en parties antérieure, médiane et latérale. Ces trois parties contiennent les plus grands groupes de noyaux thalamiques.
Chacun des noyaux thalamiques est subdivisé en différents sous-noyaux en fonction de leur localisation et de leurs afférences (neurones qui se projettent vers le thalamus) et leurs efférences (neurones qui se projettent du thalamus vers d’autres structures) notamment corticales, striatales et cérébelleuses (cervelet).
Circulation artérielle
Le thalamus est principalement alimenté par de petites artères issues de l’artère cérébrale postérieure. On dénote quatre territoires vasculaires :
antérieure (ou tubérothalamique) : alimentée par les artères thalamotubérales qui sont des branches de l’artère postérieure ;
paramédian : artères paramédiennes qui partent de l’artère cérébrale postérieure ;
latérale : alimentée par des artères qui sont des branches de l’artère cérébrale postérieure ;
postérieur.
Pathologies associées à des dommages du thalamus
Des lésions ou des dysfonctionnements du thalamus peuvent entraîner une variété de pathologies, selon les régions affectées.
Perte ou diminution des sensations : une lésion du thalamus peut entraîner une anesthésie (perte de sensibilité) ou une hypoesthésie (réduction de la sensibilité) d’un côté du corps (contrôlatéral à la lésion).
Infarctus du thalamus (souvent dû à un AVC lacunaire). Il se caractérise par des douleurs neuropathiques intenses, une hyperesthésie (sensibilité excessive), ou une douleur disproportionnée aux stimuli.
Tremblements : Une lésion du thalamus (notamment du noyau ventrolatéral) peut provoquer des tremblements, souvent associés à des troubles extrapyramidaux, comme dans la maladie de Parkinson.
Dystonie : Certaines lésions thalamiques peuvent entraîner des troubles du tonus musculaire, avec des mouvements anormaux involontaires.
Troubles mnésiques : les lésions thalamiques, notamment dans le noyau dorso-médian et les connexions avec le cortex préfrontal, peuvent provoquer des troubles de la mémoire, parfois similaires à ceux observés dans le syndrome de Korsakoff.
The Fazekas scale is a widely used method for grading the severity of white matter hyperintensities (WMHs) seen on brain MRI. It is commonly used in the context of aging and cerebrovascular disease to assess small vessel disease and its potential impact on cognitive and motor functions.
Small vessel disease (SVD) is a condition that affects the small blood vessels in the brain, including arterioles, capillaries, and venules. It highly contributes to vascular brain injury and is closely associated with aging and certain risk factors such as hypertension and diabetes.
SVD leads to structural and functional changes in the brain’s vasculature, which can cause damage to the surrounding brain tissue. The condition is often identified through neuroimaging findings, including white matter hyperintensities (WMHs), lacunar infarcts, microbleeds, and cerebral atrophy.
Classification of Fazekas scale
The Fazekas scale divides white matter into periventricular and deep white matter, and each region is scored based on the size of the lesions.
periventricular white matter
0 = absent
1 = lesion as thin as a pencil
2 = smooth « halo »
3 = irregular periventricular signal extending into deep white matter
deep white matter
0 = absent
1 = outbreaks
2 = onset of confluence (fusion of lesions)
3 = large areas of confluence
The deep white matter component score, which identifies ischemia in small vessels, is useful in the assessment of patients with possible dementia (eg, Fazekas grade 2).
