Author Archives: Stéphane Bastianetto

1. Infolettre de décembre 2021

   2 décembre 2021 19 h 16 min Leave a Comment

   La consommation de café et de thé associée à des taux réduits d’AVC et de démence

   Boire du café ou du thé peut être associé à un risque plus faible d’accident vasculaire cérébral et de démence, selon une nouvelle étude. La consommation de café était également associée à un risque plus faible de démence post-AVC.

   Yuan Zhang et ses collègues de l’Université médicale de Tianjin, à Tianjin, en Chine, ont étudié 365 682 participants de la UK Biobank, qui ont été recrutés entre 2006 et 2010 et les ont suivis jusqu’en 2020. Au début de l’étude, les participants ont évalué leur consommation de café et de thé. Au cours de la période d’étude, 5 079 participants ont développé une démence et 10 053 ont subi au moins un AVC.

   Les personnes qui buvaient 2 à 3 tasses de café ou 3 à 5 tasses de thé par jour, ou une combinaison de 4 à 6 tasses de café et de thé avaient la plus faible incidence d’accident vasculaire cérébral ou de démence. Les personnes qui buvaient 2 à 3 tasses de café et 2 à 3 tasses de thé par jour présentaient un risque d’accident vasculaire cérébral inférieur de 32 % et un risque de démence inférieur de 28 %. par rapport à ceux qui ne buvaient ni café ni thé. La consommation de café seul ou en association avec du thé était également associée à un risque plus faible de démence post-AVC.

   Ishita Basu et coll. Closed-loop enhancement and neural decoding of cognitive control in humans. Nature Biomedical Engineering, 2021; DOI: 10.1038/s41551-021-00804-y

   Impact de la dyskinésie tardive sur le bien-être et la vie quotidienne des aidants

   Une enquête en ligne auprès des soignants de patients atteints de dyskinésie tardive (DT) a été entreprise pour évaluer l’impact de la prise en charge sur le bien-être psychologique, les tâches de soins et les activités quotidiennes, selon une recherche récemment présentée au Congrès de Psychologie qui s’est tenu à San Antonio (Texas) en octobre 2021.

   Parmi les soignants interrogés, 23,5 % ont déclaré que la DT du patient avait un impact sévère sur le bien-être, les tâches de soins et les activités quotidiennes. Concernant le bien-être psychologique, 34,6% des aidants ont déclaré qu’ils se sentaient souvent ou toujours anxieux ou inquiets en raison de la DT du patient ; 29,0 % ont déclaré se sentir tristes ou malheureux, 23,5 % ont déclaré se sentir dépassés, 22,8 % ont déclaré se sentir surchargés et 21 % ont déclaré se sentir stressés ou tendus. 

   Les enquêteurs de l’étude concluent : « Bien que la plupart des soignants n’aient pas considéré comme pénible d’aider les patients dans leurs tâches individuelles, les réponses concernant l’impact sur leurs propres activités et leur bien-être psychologique reflètent un fardeau cumulatif de soutien aux patients atteints de DT.  Source : Jain R et coll. Caregiver burden of tardive dyskinesia in the United States: a survey of impact on caregiving tasks, psychological well-being, and daily activities. Presented at: Psych Congress 2021; October 29-November 1, 2021; San Antonio, Texas. Poster 43.

   La maladie de Huntington peut être sous-traitée et les monothérapies actuelles inadéquates

   Une minorité de personnes atteintes de chorée de Huntington reçoivent des médicaments, ce qui suggère que la maladie pourrait être sous-traitée, selon une recherche récemment présentée au Psych Congress 2021, qui s’est tenu du 29 octobre au 1er novembre 2021 à San Antonio, Texas.

   Les participants suivaient un traitement avec des agents antipsychotiques seuls, des inhibiteurs du transporteur vésiculaire de la monoamine 2 (VMAT2) seuls, d’autres médicaments ou une combinaison de 2 ou plusieurs de ces catégories de médicaments.

   Un médicament anti-chorée a été prescrit chez 36,1 % (n=906) des personnes atteintes de chorée à chaque visite. Les traitements les plus courants, par ordre de fréquence de prescription, étaient le VMAT2 (49,9 %), les antipsychotiques (27,5 %), d’autres médicaments (18,7 %) et une combinaison de médicaments (4 %). Source : Furr-Stimming EE et coll. Longitudinal treatment patterns for chorea in patients with Huntington disease: data from Enroll-HD. Psych Congress 2021; October 29-November 1, 2021; San Antonio, Texas. Poster 41.

   Un traitement anticoagulant précoce n’a aucun bénéfice sur l’AVC ischémique

   L’utilisation précoce d’anticoagulants n’a aucun effet bénéfique global chez les patients ayant subi un AVC ischémique aigu, selonune mise à jour d’une revue Cochrane publiée dans la base de données Cochrane.

   Les revues systématiques ont montré un risque réduit d’AVC récurrent, de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire, mais un risque accru de saignement.

   La revue mise à jour a inclus 28 essais portant sur 24 025 patients (âgés de 28 à 92 ans) ayant subi un AVC ischémique, dont 2 essais ayant inclus des patients dans les 12 heures suivant le début de l’AVC, 4 ayant inclus des patients dans les 24 heures suivant le début de l’AVC, 11 avec des participants dans les 48 heures.

   Les anticoagulants testés étaient de l’héparine, des héparinoïdes, des anticoagulants oraux et des inhibiteurs de la thrombine.

   Les données sur les décès et l’invalidité à long terme de 12 essais ont indiqué qu’un traitement anticoagulant précoce n’était pas associé à une réduction significative du risque de décès ou de dépendance à la fin du suivi.

   Alors que le risque d’AVC ischémique récurrent (OR, 0,75 ; IC à 95 % : 0,65 à 0,88) et d’embolie pulmonaire symptomatique (OR : 0,60 ; IC à 95 %, 0,44 à 0,81) était réduit avec l’utilisation précoce d’anticoagulants, le traitement était également associé à risque accru d’hémorragie intracrânienne symptomatique (OR, 2,47 ; IC à 95 %, 1,90-3,21) et extracrânienne (OR, 2,99 ; IC à 95 %, 2,24 à 3,99).

   Cette revue n’apporte aucune preuve suggérant que l’utilisation précoce d’anticoagulants est globalement bénéfique pour les personnes ayant subi un AVC causé par des caillots sanguins. Source : Wang X et coll. , Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. Published online October 22, 2021.

   L’infection grippale liée à un risque accru à long terme de maladie de Parkinson

   L’infection grippale est associée à un risque accru de maladie de Parkinson (MP) plus de 10 ans après l’infection, selon les résultats d’une étude publiée dans JAMA Neurology .

   Les résultats des études précédentes sur l’association entre l’infection et le risque de maladie de Parkinson étaient mitigés. L’objectif de la présente étude était de déterminer le lien entre la grippe et d’autres infections et la MP plus de 10 ans après l’infection.

   À l’aide des données du registre national danois des patients de 1977 à 2016, un total de 10 271 patients (38,7 % de femmes ; âge moyen, 71,4 ans) diagnostiqués avec une MP ont été identifiés. 

   La grippe diagnostiquée à n’importe quel moment au cours d’une année civile a été associée à une ris    que accrue (+73%) de MP plus de 10 ans plus tard.

    « Ces données d’observation suggèrent un lien entre la grippe et la maladie de Parkinson mais ne démontrent pas de causalité. Alors que d’autres infections étaient associées à des diagnostics de maladie de Parkinson peu de temps après l’infection, aucune association n’apparaît  après plus de 10 ans », ont conclu les chercheurs. Source : Cocoros NM et coll.  Long-term risk of Parkinson disease following influenza and other infections. JAMA Neurol. Published online October 25, 2021.

   Facteurs de risque de dépression et d’anxiété dans la polyneuropathie diabétique

   Une prévalence élevée de symptômes de dépression et d’anxiété a été trouvée chez les patients atteints de polyneuropathie diabétique indolore ou douloureuse et les patients atteints de diabète sucré sans polyneuropathie, selon les résultats publiés dans le European Journal of Pain . Les facteurs de risque dominants trouvés étaient la présence de douleur neuropathique, ainsi que sa sévérité et la façon dont elle est traitée.

   L’étude a des limites, notamment par le fait que les questionnaires psychologiques sont sujets à un certain nombre de biais. Néanmoins, les chercheurs ont conclu qu’il semble y avoir une prévalence élevée de symptômes de dépression et d’anxiété non seulement chez les patients atteints de polyneuropathie diabétique douloureuse, mais également chez les patients diabétiques n’ayant aucune douleur. Source : Kec D et coll.  Risk factors for depression and anxiety in painful and painless diabetic polyneuropathy: a multicentre observational cross-sectional study [published online September 30, 2021]. Eur J Pain.

   Les antidépresseurs de type ISRS liés à une réduction du risque relatif de mortalité dans le COVID-19

   Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont associés à un risque relatif réduit de mortalité chez les patients atteints de COVID-19,, selon une étude publiée en ligne le 15 novembre dans JAMA Network Open. Un total de 3 401 patients adultes souffrant de COVID-19 et ayant été traités avec un ISRS a été comparé à des patients témoins atteints de la COVID-19 et non traités avec cette classe d’antidépresseurs.

   Comment la graisse végétale et la graisse animale affectent-elles le risque d’AVC ?

   Des chercheurs étudié l’association entre le risque d’AVC et divers types de graisses, de graisses totales et de graisses provenant de différentes sources alimentaires. Les graisses alimentaires ont été classées par source et type, l’apport étant déterminé à l’aide de questionnaires de fréquence alimentaire. 

   Une alimentation riche en graisses végétales était associée à un risque plus faible d’AVC, tandis qu’un régime riche en graisses animales non laitières était associé à un risque accru (+16%) d’AVC d’origine ischémique.

   Parmi les aliments qui contribuent à l’apport en matières grasses, l’huile végétale était associée à un risque total d’AVC plus faible, tandis que la viande rouge totale et la viande rouge transformée étaient associées à un risque accru. 

   « Nos résultats indiquent que le type de graisse et les différentes sources alimentaires de graisse sont plus importants que la quantité totale de graisse alimentaire dans la prévention des maladies cardiovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux « , a déclaré le Dr Fenglei Wang, auteur principal de l’étude… nous recommandons au grand public de réduire la consommation de viande rouge et transformée, de minimiser les parties grasses de la viande non transformée si elle est consommée et de remplacer le saindoux ou la graisse de bœuf par des huiles végétales telles que l’huile d’olive, le maïs ou des huiles de soja dans la cuisine afin de réduire leur risque d’AVC ». Source : Wang F et coll. Dietary fat intake and the risk of stroke: results from two prospective cohort studies. Presented at: AHA Scientific Sessions 2021; November 13-15, 2021. Presentation RF160.

   Début de l’essai d’un vaccin nasal contre la maladie d’Alzheimer

   Le premier essai clinique humain d’un vaccin nasal pour ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer devrait commencer après près de 20 ans de recherche.

   Il s’agit d’une « étape remarquable », selon Howard Weiner, MD, codirecteur du Ann Romney Center for Neurologic Diseases du Brigham and Women’s Hospital de Boston. « Au cours des deux dernières décennies, nous avons amassé des preuves précliniques suggérant le potentiel de ce vaccin nasal contre la maladie d’Alzheimer « , a déclaré Weiner dans un communiqué de presse de l’hôpital. « Si les essais cliniques chez l’homme montrent que le vaccin est sûr et efficace, cela pourrait représenter un traitement non toxique pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, et il pourrait également être administré tôt pour aider à prévenir la maladie d’Alzheimer chez les personnes à risque. »

   Le vaccin contient un agent expérimental appelé Protollin qui stimule le système immunitaire. Il est conçu pour inciter les globules blancs dans les ganglions lymphatiques du cou à migrer vers le cerveau et à éliminer les plaques bêta-amyloïdes.

2. La réserve cognitive

   13 h 35 min Commentaires fermés sur La réserve cognitive

   La réserve cognitive fait référence à la capacité d’un cerveau adulte à mieux faire face à des lésions cérébrales, afin de maintenir un niveau fonctionnel relativement préservé.

   Cette hypothèse (qui n’est pas admise de tous) se base sur le fait que la gravité de l’atteinte cérébrale n’est pas proportionnelle à la sévérité des déficits qui lui sont associés.

   D’une manière générale, les résultats de recherche indiquent qu’une plus grande réserve cognitive retarde les symptômes associés aux maladies neuro-dégénératives. 

   Le rôle de la réserve cognitive sur le déclin cognitif chez les patients âgés

   Une réserve cognitive élevée peut réduire le risque de déclin cognitif, selon une étude publiée dans Neurology qui a rapporté l’effet positif de la réserve cognitive sur la fonction cognitive globale, la mémoire épisodique et la mémoire de travail, même après avoir pris en compte les pathologies cérébrales.

   L’échantillon de l’étude comprenait 1697 patients (âge moyen, 79,6 ans ; 75,7% de femmes) sans démence, dont 648 patients atteints de pathologies cérébrales. Les participants ont été classés en 3 groupes, avec 560 patients dans le groupe de réserve cognitive (RC) la plus faible, 560 dans le groupe de RC moyenne et 577 dans le groupe de RC la plus élevée.

   Les résultats indiquent que la réserve cognitive la plus élevée était associée à un risque moindre maladie d’Alzheimer (- 34%) et d’infarctus cérébral (-53%).

   Les résultats soulignent l’importance des activités éducatives et mentalement stimulantes tout au long de la vie pour préserver la fonction cognitive en fin de vie.

   Li X, Song R, Qi X, et al. Influence of cognitive reserve on cognitive trajectories: role of brain pathologies. Neurology. Published online September 7, 2021.

   Des résultats confirmés dans une autre étude

   Les personnes très instruites avec un déficit cognitif léger -considéré comme un stade pré-Alzheimer- arrivent à mieux faire face à la progression de la maladie d’Alzheimer, comparées à celles ayant un faible niveau d’éducation.
   La raison invoquée de cette différence est la présence d’une réserve cognitive chez ces personnes instruites mise en évidence par la tomographie par émission de positons (TEP) et qui se traduit par une activité métabolique accrue des neurones.
   
   « Cette étude fournit un nouvel éclairage sur les mécanismes fonctionnels qui interviennent dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer», a déclaré Silvia Morbelli, médecin et auteur principal de l’étude.

   Dans l’étude, 64 patients au stade pre-Alzheimer et 90 sujets témoins ont été divisés en deux sous-groupes: 1) un sous-groupe  avec un faible niveau d’éducation et 2) un sous-groupe avec un haut niveau d’instruction. Le métabolisme du cerveau a été comparé entre d’une part les groupes contrôle éduqués ou non, et d’autre part des groupes de patients instruits ou non.
   Une activité métabolique plus élevée a été observée dans le cortex préfrontal chez les patients instruits atteints de la maladie d’Alzheimer.

   Source: Metabolic Networks Underlying Cognitive Reserve in Prodromal Alzheimer Disease: A European Alzheimer Disease Consortium Project. The Journal of Nuclear Medicine, 2013

3. Démence fronto-temporale

   27 novembre 2021 21 h 58 min Commentaires fermés sur Démence fronto-temporale

   La démence fronto-temporale est une forme de démence caractérisée par des troubles du comportement et du langage associés à un déclin cognitif.

   Les cliniciens distinguent trois formes de démence fronto-temporale en fonction des signes et symptômes qui affectent l’individu:

   1. Le variant comportemental de la démence frontotemporale (en anglais Behavioral-variant frontotemporal dementia).
   2. La démence sémantique
   3. L’aphasie non-fluente progressive

   La maladie de Pick est également considérée comme une des formes de dégénérescences frontotemporales, se manifestant par des changements de comportement : isolement, désinhibition, négligence de l’hygiène, distraction ou répétition continuelle des mêmes gestes.

   Au début, la démence fronto-temporale se manifeste essentiellement par des troubles du comportement et du langage qui apparaissent ensemble ou successivement dans le temps. Ils varient d’un malade à l’autre.

   Comme elle survient souvient à un jeune âge, il peut être difficile de la différencier des la schizophrénie ou d’un trouble affectif.

   Le plus souvent, ce sont les troubles du comportement qui prédominent.

   La majorité des cas (environ 70%) sont sporadiques (c’est-à-dire des cas isolés sans forme héréditaire). Il existe donc environ 30% de cas familiaux de DFT qui peut être causés par au moins quatre gènes connus (les gènes tau, progranuline, et plus rarement les gènes VCP et CHMP2B).

   Le plus souvent, l’anomalie génétique semble se transmettre de manière autosomique (de génération en génération), ce qui signifie que le malade a un risque sur deux de transmettre la maladie à ses enfants.

   Prévalence de la démence fronto-temporale

   La prévalence (nombre de malades atteints à un moment donné) de la démence frontotemporale varie entre 3 et 15 cas pour 100 000 personnes. Elle augmente avec l’âge. Les hommes semblent plus touchés que les femmes.

   C’est la 3ème cause de démence dégénérative. Elle représente 15 à 20% des causes de démences.

   L’âge de début se situe à la fin de la cinquantaine (âges extrêmes: 20 à 75 ans).

   L’espérance de vie, à partir du moment du diagnostic, est en moyenne d’une dizaine d’années.

   Signes et symptômes de démence fronto-temporale

   1. Variant comportemental de la démence fronto-temporale

   Cette forme affecte environ 60% des patients atteints d’une des trois formes de démences frontotemporales.

   Les critères diagnostiques de cette forme sont :

   A. Détérioration progressive du comportement et/ou de la cognition.

   B. Trois des six symptômes comportementaux/cognitifs doivent être présents. Ils doivent plutôt être persistants ou récurrents.

   • Désinhibition précoce : comportement social inapproprié, perte des convenances ou de politesse et/ou actes impulsifs, irréfléchis, voire imprudents. La désinhibition se traduit par un langage grossier, des familiarités, ou des attitudes inappropriées (par exemple, ils se déshabillent, se tiennent mal à table, urinent en public…).

   • Apathie/Inertie précoce.

   • Perte de sympathie ou d’empathie précoce: réponse diminuée aux besoins et sentiments des autres personnes et/ou désintérêt social, altération des relations interpersonnelles, émoussement affectif.

   • Comportement stéréotypé ou compulsif/obsessionnel précoce: mouvements répétitifs simples, comportements complexes compulsifs et/ou stéréotypies verbales : le malade répète les mêmes gestes, a des habitudes à heure fixe, font une fixation sur certains objets ou pratiquent à l’excès certains loisirs tels que le casino.

   • Hyperoralité et changement des habitudes alimentaires: modifications des goûts alimentaires et/ou gloutonnerie, consommation aggravée d’alcool ou de cigarettes.

   • Profil neuropsychologique : déficit des fonctions exécutives et perte relative de la mémoire épisodique et des fonctions visuo-spatiales.

   2. La démence sémantique

   Elle concerne environ 20% des cas et se caractérise surtout par des troubles du langage.

   • Troubles de type anomie (difficulté de trouver ses mots) malgré une fluence verbale préservée. Par exemple, la personne emploie le mot « oiseau » plutôt que « moineau » ou bien « truc, machin » plutôt que le mot approprié. La compréhension est préservée.

   • Dans les cas plus sévères, le patient a des problèmes à identifier les objets ou des animaux. Il peut par exemple poser la question suivante: « Qu’est-ce-qu’un oiseau ? ». La personne peut cependant continuer à manipuler des chiffres.

   D’un point de vue anatomique, elle se caractérise quant à elle par une atrophie du lobe temporal gauche.

   3. L’aphasie non-fluente progressive

   Elle concerne environ 20% des cas et se caractérise également par des troubles du langage. La personne parle généralement lentement, a de la difficulté a comprendre le sens des mots, manque de fluence verbale, a beaucoup de difficulté à parler au téléphone, a s’exprimer à l’intérieur d’un groupe ou à comprendre des phrases complexes. Beaucoup d’entre eux développent des symptômes moteurs de type parkinsonien (par exemple, rigidité musculaire dans les bras et les jambes).

   Au début de la maladie, les troubles de mémoire sont minimes. Les tests neuropsychologiques indiquent que l’information est bien stockée par le cerveau du patient mais qu’elle a du mal à être restituée (par exemple, le patient ne retient pas tel ou tel mot sauf si on lui donne un indice).

   L’atrophie fronto-temporale prédomine dans l’hémisphère gauche, avec un trouble du langage sur l’expression, la compréhension étant relativement conservée.

   Autres troubles

   • Troubles du jugement et de planification : les malades ne peuvent planifier une activité.

   • Troubles de la déglutition (stade sévère de la maladie).

   Evaluation de la démence fronto-temporale

   L’ échelle de dysfonctionnement frontal  évalue la sévérité des troubles comportementaux de patients souffrant de démence à un stade léger.

   Ce que dit l’imagerie cérébrale

   Contrairement à la maladie d’ALzheimer, qui affecte la quasi-totalité du cevreau, la démence fronto-temporale affecte préférentiellement le lobe temporal et le lobe frontal.

   Les techniques de neuroimagerie ont permis d’observer des lésions des lobes frontaux (siège du raisonnement, des idées abstraites, de la planification, de la motricité) et temporaux (siège de la formation et de la récupération des souvenirs), et parfois les lobes pariétaux.

   En phase tardive de la maladie, on observe une perte neuronale importante du cortex.

   L’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou le scanner sont utilisés pour corroborer un diagnostic de démence fronto-temporale.

   La tomoscintigraphie par émission monophotonique (SPECT) est une technique d’imagerie évaluant l’activité des lobes frontaux et temporaux (dans la DFT, cette activité est diminuée).

   Ces techniques ne permettent pas de distinguer les différentes formes de démence fronto-temporale. la mise en évidence des corps de Pick ne peut se faire que sur des tissus post-mortem (c’est-à-dire après autopsie).

   

   

   

   Diagnostic différentiel

   La démence fronto-temporale peut être confondue avec de nombreuses autres maladies neuropsychiatriques, surtout au début de la maladie; par exemple la dépression, les troubles bipolaires ou obsessionnels compulsifs), avec une tumeur du lobe frontal, un traumatisme crânien, certaines maladies infectieuses, une démence associé à une pathologie du mouvement ou une démence vasculaire ou un alcoolisme chronique.

   La maladie d’Alzheimer se distingue de la démence fronto-temporale par des troubles précoces de la mémoire et de l’orientation marqués dès le début de la maladie.  

   Thérapies

   Les médicaments sont prescrits à faibles doses au début du traitement, avant que celles-ci soient augmentées graduellement en fonction des possibles effets secondaires.

   Antidépresseurs

   Les antidépresseurs sont utilisés pour traiter les troubles suivants:

   • Anxiété et attaque panique

   • Trouble obsessionnel/compulsif

   • Agressivité

   Les inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine sont les types d’antidépresseurs de choix :

   fluoxetine (Prozac®), sertraline (Zoloft®), paroxetine (Paxil®), fluvoxamine (Luvox®), citalopram (Celexa®), escitalopram (Lexapro®).

   Antipsychotiques

   Les antipsychotiques sont prescrits à faibles doses pour réduire l’agressivité, le trouble obsessionnel/compulsif, les comportements irrationnels avec cependant des effets secondaires indésirables : prise de poids, pensées ralenties, risque accru de maladie cardiaque. Les antipsychotiques atypiques sont les types d’antipsychotiques de choix : olanzepine (Zyprexa®), quetiapine (Seroquel® or Ketipinor®),

   risperidone (Risperdal®), ziprasidone (Geodon®), aripiprazole (Abilify®), paliperidone (Invega®). La mémantine, médicament déjà dans les formes modérée à sévère de la maladie d’Alzheimer, améliorerait la fonction mnésique des patients atteints de démence fronto-temporale.

   Exercices

   Un programme d’entraînement combinant aérobie (marche) et musculation est bénéfique pour le patient (par exemple la pratique d’exercices cardiovasculaires de 30 minutes de 2 à 4 fois par semaine, sous la forme de marche par exemple).

   Cas pratique

   Madame X âgée de 79 ans est suivie par un neurologue car elle présente des déficits cognitifs légers (score au mini examen de l’état mental de 26 sur 30). Elle est par la suite hospitalisée pour des troubles du comportement avec des périodes d’agitation et des troubles délirants.

   Son entourage indique que ces modifications du comportement sont apparues il y a 4 ans, avec parfois des fugues, des achats compulsifs et un manque de convenances sociales.

   Le traitement a consisté à lui prescrire un antipsychotique (rispéridone), un régulateur de l’humeur (Valproate) et un antidépresseur.

   On note également une réduction de la fluence verbale tandis que les mémoires épisodique et visuo-spatiale apparaissent normales.

   La neuroimagerie révèle une diminution de l’activité du cortex frontal et du lobe temporal.

   Un diagnostic de démence (dégénérescence) fronto-temporale est posé. Ses performances cognitives se détériorent avec notamment une perte du langage.

   Pour rappel, les symptômes de la démence frontotemporale se caractérisent :

   • Dans les trois quarts des cas par une apathie, une dépression.
   • Dans une quart des cas par une manie, une désinhibition (perte des convenances sociales), une hypersexualité et des achats compulsifs.
   • Des déficits cognitifs légers au début de la maladie (pas de perte de mémoire).
   • Des troubles de l’attention et des fonctions exécutives.
   • Des troubles alimentaires (boulimie surtout).

   Le traitement se limite aux antidépresseurs et aux régulateurs de l’humeur.

   La démence frontotemporale liée à un comportement alimentaire anormal

   Les patients atteints de démence frontotemporale ont des habitudes alimentaires inappropriées.

   Alors que les patients atteints de la variante comportementale mangent excessivement (en particulier des aliments riches en sucre) les patients atteints de démence sémantique (autre forme de démence fronto-temporale) présentent un comportement alimentaire très rigide, en se focalisant parfois sur un aliment précis.

   L’imagerie cérébrale a également suggéré que ces habitudes alimentaires sont contrôlées par des réseaux complexes neuronaux plutôt que par une structure particulière du cerveau.

   La démence frontotemporale (DFT) est la deuxième cause de démence apparaissant chez les moins de 65 ans. Il existe plusieurs types de DFT : la variante comportementale qui se manifeste notamment par un comportement inapproprié et une incapacité de planifier, alors que la démence sémantique se caractérise par une perte du sens des mots.

   «  Il est possible que la modification des habitudes alimentaires peuvent avoir un rôle protecteur dans la démence frontotemporale. Il ets nécessaire de savoir si nous pouvons modifier ces comportements alimentaires et si cela apportera une différence », déclare l’auteur principal de l’étude.

   49 patients avec trois différents types de démence (19 avec la variante comportemente, 15 souffrant de démence sémantique, et 15 souffrant de la maladie d’Alzheimer) ont participé à l’étude. Leurs habitudes alimentaires ont été comparées à celles de 25 témoins en bonne santé.

   Tous les participants ont jeûné pendant la nuit et ont ensuite reçu un petit déjeuner sous la forme d’un buffet. Les chercheurs ont calculé la quantité totale et le type d’aliments consommés.

   Les résultats ont montré que tous les patients atteints de la variante comportementale ont consommé plus de calories que les autres participants, avec une moyenne de 1344 calories, comparée à 710 calories pour le groupe Alzheimer, 573 calories pour le groupe démence sémantique et 603 calories pour le contrôle groupe.

   « Les patients avec la variante comportementale et qui mangeaient le moins ont même consommé plus de calories que ceux des autres groupes qui ont mangé le plus. »

   En revanche, les patients atteints de démence sémantique ont montré un comportement alimentaire rigide, refusant souvent de manger la nourriture proposée.

   L’auteur principal (Dr Ahmed) a noté que l’envie de sucre semble être une caractéristique particulière de la variante comportementale de la DFT.

   Il est possible que ces patients présentent des changements dans leur métabolisme qui pourraient être à l’origine de la suralimentation.

   Les chercheurs ont également étudié les cerveaux des participants (avec la variante comportementale) à l’aide de l’IRM pour rechercher des dysfonctionnements de certaines zones spécifiques du cerveau. Ils ont constaté que la suralimentation est associée à des réseaux complexes du cerveau impliqués dans la récompense, la fonction autonome, et la vision, et non à une structure précise du cerveau.

   Source: Rebekah M. Ahmed et coll. Évaluation du comportement alimentaire Perturbation et associés des réseaux de neurones dans la démence frontotemporale. JAMA Neurol. 2016; 73 (3): 282-290.

   Les patients avec une démence frontotemporale ont moins d’émotion

   Une étude australienne a montré pour la première fois pourquoi des patients souffrant de démence fronto-temporale ont moins d’émotion face à un souvenir.
   Cela explique pourquoi ils n’éprouvent aucune émotion lorsqu’ils se souviennent d’un événement marquant (ex. un mariage ou un enterrement).
   Le Professeur Piguet, auteur de l’étude, déclare,  « jusqu’à présent, nous savions que des souvenirs émotifs étaient reliés à l’amygdale, une région de cerveau impliquée dans les émotions.
   Cette étude est la première qui démontrer l’implication d’une autre structure, le cortex orbitofrontal, dans ce processus. »
   Un autre chercheur du groupe, Fiona Kumfor, soutient que ces résultats aideront les soignants mieux à comprendre pourquoi leurs proches malades peuvent difficilement interagir avec eux.

   « Imaginez que vous assistiez au mariage de votre fille, ou que rencontriez votre petit-enfant pour la première fois, mais que cet événement soit aussi mémorable que de faire son épicerie. » dit Dr Kumfor.
   Source: The orbitofrontal cortex is involved in emotional enhancement of memory: evidence from the dementias. Brain, 2013.

4. Électroconvulsivothérapie

   19 h 04 min Leave a Comment

   L’électroconvulsivothérapie est une technique consistant à provoquer une convulsion provoquée par une stimulation.

   En 1938, deux médecins italiens (Cerletti et Bini) utilisent des stimulations électriques pour provoquer des crises épileptiques sur une patient soufrant de schizophrénie.

   Durant les années, l’électroconvulsivothérapie est le principal moyen (avec l’insulinothérapie) pour soulager les patients hospitalisés soufrant d’un trouble mental grave. Il est maintenant appliqué sous anesthésie, contrairement au début.

   Pour ce faire, deux électrodes sont placées sur le crâne. cette technique, souvent critiquée par le public et le milieu médical, était souvent utilisée dans le traitement de la dépression avant l’apparition des premiers antidépresseurs en 1957. A partir de l’apparition de la chlorpromazine au milieu des années 50, il perd de l’attractivité et a mauvaise presse.

   Il refait surface dans les années 70, notamment grâce à une étude de l’Association américaine de psychiatrie qui établit son rôle bénéfique dans le traitement des troubles de l’humeur grave selon une méthodologie précise.

   L’électroconvulsivothérapie de nos jours

   Le fait que le patient soit anesthésié évite les fractutes qui étaient provoquées par les fortes contractions musculaires. La décharge électrique est moindre et le patient est placé sous oxygène, permettant une bonne oxygénation du cerveau. Les électrodes sont placées du même côté de la tête.

   Efficacité dans les troubles mentaux.

   Selon une méta-analyse, l’ECT serait efficace dans la dépression, les phases de manie. Combinée à un antipsychotique, l’ECT est considérée efficace chez les patients souffrant de schizophrénie. Il manque en revanche d’études cliniques dans d’autres types de pathologies : trouble obsessionnel-convulsif ou syndrome parkinsonien.

   L’ECT chez les personnes âgées

   L’électroconvulsivothérapie (ECT) est un traitement qui peut être particulièrement utile en gérontopsychiatrie, car les personnes âgées sont plutôt résistantes aux traitements médicamenteux contre la dépression.

   De plus, les effets secondaires des antidépresseurs ont tendance à augmenter avec l’âge.

   L’ECT est efficace dans le traitement de la dépression majeure chez les personnes âgées, avec des taux de rémission plutôt élevés. Les taux de réponse varient entre 60 et 90%.

   L’état de santé des patients est évalué (santé cardiovasculaire, pulmonaire, musculosquelettique) afin de déterminer le rapport risques/bénéfices.

   Les effets secondaires incluent confusion et troubles mnésiques. Il faur donc déterminer la fréquence des séances à prévoir.

   Quels sont les mécanismes d’action de l’ECT ?

   On ne connaît pas le mécanisme d’action. Il est possible que l’ECT favorise le transport des neurotransmetteurs, dont la sérotonine, ce qui entraînerait une augmentation de cette dernière dans le cerveau (un phénomène semblabe à cleui provoqué par certains antidépresseurs).

   Précautions

   Le corps médical doit évaluer les risques et bénéfices chez les patients ayant les maladies ou affections suivantes:

   • Maladies cardiovasculaires : anévrisme de l’aorte, hypertension, infarctus du myocarde.
   • Maladies neurologiques : accident vasculaire cérébralm épilepsie, tumeur cérébrale.
   • Glaucome.

5. Masitinib

   26 novembre 2021 21 h 55 min Commentaires fermés sur Masitinib

   Le masitinib (Société pharmaceutique AB Science) a été développé dans le traitement de la maladie d’Alzheimer et de la sclérose latérale amyotrophie (en cours d’étude).

   Masitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase administré par voie orale qui cible les mastocytes et les macrophages, des cellules importantes pour l’immunité. Sur la base de son mécanisme d’action unique, le masitinib peut être développé dans un grand nombre de pathologies en oncologie, dans les maladies inflammatoires et dans certaines maladies du système nerveux central.

   Actualités

   Novembre 2021. Suite à une décision de l’agence américaine FDA, AB Science reprend le recrutement des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA), après une suspension en juin 2021.L’étude AB19001 a été autorisée dans 15 pays en Europe, aux États-Unis ainsi que dans d’autres régions.

   Avril 2016. une étude de phase 3 impliquant 50000 patients atteints de sclérose latérale amyotrophie rapporte que la combinaison de masitinib et de riluzone (traitement standard) est supérieure à celle du  riluzole seul. Les agences de santé européenne (agence européenne du médicament) et américaine (Food and Drug Administration) souhaitent déposer une demande d’autorisation de mise sur le marché du masitinib dans la sclérose latérale amyotrophie (ou maladie de Charcot).

   Février 2015. Le Comité Indépendant de Revue des Données a recommandé la poursuite de l’étude de phase 3 du masitinib dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.

   Il s’agit d’une étude clinique de phase 3 en double aveugle, randomisée, contrôlée par placebo qui vise à évaluer l’efficacité et la tolérance du masitinib chez des patients souffrant d’une forme légère à modérée de la maladie d’Alzheimer, rappelle la société pharmaceutique AB Science.

   La durée de traitement est de 24 semaines et le masitinib est donné en complément d’un inhibiteur de cholinestérase (ex Aricept). L’étude a pour objet d’évaluer l’effet du masitinib sur la cognition, l’autonomie et les activités de la vie quotidienne. L’étude doit recruter environ 600 patients.

   La recommandation du comité indépendant de revue des données a été formulée après qu’un tiers des patients a été recruté dans l’étude et a atteint la durée de traitement de 24 semaines.

   Précédemment, le comité indépendant de revue des données avait toujours recommandé la poursuite de l’étude sur la base des données de tolérance, ce qui signifie qu’il n’y avait pas de problème de tolérance majeur ou inattendu avec le masitinib dans cette population de patients.

   Mai 2013. Le laboratoire AB Science débute une étude clinique de phase 3 sur le masitinib dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, au stade léger à modéré. 400 patients devraient être recrutés et répartis en 3 groupes :

   • Un groupe placebo traité depuis au moins six mois par un inhibiteur de cholinestérase (rivastigmine) et/ou de mémantine.
   • Deux autres groupes traités avec un inhibiteur de cholestérase plus le masitinib à deux doses différentes.

   Les fonctions cognitives ainsi que les activités de la vie quotidienne sont évaluées 6 mois plus tard.

   Cette étude de phase 3 fait suite à une étude de phase 2, dans laquelle le masitinib était administré comme traitement complémentaire aux traitements de référence. Le laboratoire rappelle que cette étude de phase 2 avait montré « des signes prometteurs sur le retardement du déclin cognitif comparé au placebo, avec un profil de tolérance acceptable ».

   Juin 2011. Le laboratoire AB Science SA, spécialisé dans le développement et la commercialisation d’inhibiteurs d’enzymes cellulaires (appelées protéines kinases), annonce la publication des résultats de l’étude de phase 2 du masitinib dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.

   Le masitinib inhibe les mastocytes, des globules blancs que l’on trouve habituellement dans la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques. Les mastocytes participent à la régulation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (frontière séparant le système nerveux du système sanguin). Ils sont impliqués dans l’inflammation, un processus pathologique jouant un rôle délétère dans la maladie d’Alzheimer en accélérant la mort neuronale (c’est en tous les cas une hypothèse partagée par certains chercheurs). Selon les dirigeants de AB Science, le masitinib peut avoir un effet sur les symptômes associés à certaines pathologies inflammatoires et du système nerveux central telles que la maladie d’Alzheimer.

   Les résultats de cet article intitulé  » Masitinib as an adjunct therapy for mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a randomised, placebo-controlled phase 2 trial « , sont publiés dans dans la revue Alzheimer’s Research and Therapy. Cette étude de phase 2 randomisée, contrôlée par placebo a été conduite par le Professeur François Piette (Hôpital Charles Foix à Ivry-sur-Seine) et des confrères de 12 sites en France. Trente cinq patients ont été inclus dans cette étude.

   Résultats : les patients atteints de maladie d’Alzheimer d’une forme légère à modérée ont reçu du masitinib comme traitement complémentaire à un inhibiteur de cholinestérase et/ou un traitement à la mémantine pendant 24 semaines. Comparé au placebo, une amélioration significative de la fonction cognitive et de la capacité fonctionnelle a été constatée dans le groupe traité avec le masitinib, comme cela a été rendu évident par la réponse soutenue et statistiquement significative dans l’échelle ADAS-Cog. (échelle de mesure de la performance cognitive dans la maladie d’Alzheimer) .

   Le Professeur Marc Verny (Chef du service médecine gériatrique de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris et co-investigateur de l’étude) a commenté la nouvelle :  » le masitinib administré comme thérapie complémentaire aux traitements de référence pendant 24 semaines a montré des signes prometteurs dans le retardement du taux de déclin cognitif comparé au placebo, avec un profil de tolérance acceptable. Bien que cette étude soit trop petite pour tirer des conclusions définitives sur l’efficacité du traitement, les résultats de cette étude sont suffisamment probants pour pousser la recherche plus avant dans une phase 3. « 

   En conséquence, AB Science a lancé un programme de développement clinique dans le traitement de la maladie d’Alzheimer et se prépare activement au lancement d’une étude de phase 3. L’Agence Européenne des Médicaments (EMA) a émis une opinion scientifique favorable pour développer un plan d’étude de phase 3.

   Résumé du plan d’étude de phase 3 validé par l’EMA : une étude de phase 3 prospective, multicentrique, randomisée, contrôlée contre placebo, en double aveugle, en groupes parallèles, évaluant l’efficacité et la tolérance du masitinib à 6mg/kg/jour dans le traitement des patients atteints de maladie d’Alzheimer d’une forme légère à modérée sur une période de 24 semaines. Un total de 300 patients sera inclus avec le masitinib administré par voie orale comme thérapie complémentaireau traitement de référence.

   La mesure de la réponse reposera sur la proportion des patients présentant : 1. Un effet sur la cognition et la mémoire tel qu’évalué par l’échelle d’évaluation Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-Cog) à la semaine 24. 2. Un effet sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie évalué par le questionnaire Alzheimer’s Disease Cooperative Study Activities of Daily Living (ADCS-ADL) à la semaine 24.

   Glossaire

   Essai clinique en phase I. Première étape de la vie d’un médicament ou d’un traitement. La phase I permet de déterminer la dose qui ne présente aucun danger ainsi que les possibles effets secondaires.

   Essai clinique en phase II. Etude qui évalue l’efficacité clinique d’une molécule, et détermine ses éventuels effets secondaires. La phase 2 est subdivisée en deux phases : phases 2a et 2b. Alors que la phase 2a apprécie l’efficacité de la molécule sur un nombre limité (de 100 à 200) de patients, la phase 2b détermine la dose thérapeutique de la molécule sur une plus grande échelle (de 100 à plus de 300 patients). Le développement de la molécule peut s’arrêter durant cette phase si elle ne présente qu’une efficacité modeste et/ou des effets toxiques.

   Cet article doit être considéré comme une information et non comme une consultation médicale qui relève, stricto sensu d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays. Nous n’assumons aucune responsabilité sur les conséquences liées à l’utilisation de ces renseignements.Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.

6. Arts martiaux chez les personnes âgées

   24 novembre 2021 10 h 48 min Leave a Comment

   Les arts martiaux ont des bienfaits chez les personnes âgées, que ce soit pour le système cardiovasculaire que pour celles souffrant d’une maladie neurodégénérative (maladies de Parkinson et d’Alzheimer). Ces arts martiaux sont le tai-chi, le qigogn ou le karaté

   Maladies cardiovasculaires

   Les résultats de l’étude publiée dans le Journal of the American Heart Association, montrent que la pratique d’exercices sportifs chinois tels que le tai-chi (ou tai-chi-chuan) et le qigong pourraient réduire le risque d’AVC de 41 %, et les maladies coronariennes de 22 %. Le tai-chi et le qigong, arts martiaux aux mouvements lents, souples et harmonieux, ne nécessitent pas d’aptitudes physiques particulières.

   Lire l’article complet dans femmeactuelle.fr

   Maladie de Parkinson

   Le karaté est un des arts martiaux qui pourrait atténuait les symptômes moteurs chez des personnes âgées atteintes de la maladie de Parkinson, selon le témoignage d’un ceinture noire de karaté atteint par cette maladie.

   Le karaté m’aide à relaxer, et mes membres s’en ressentent.

   Lire l’article sur Radiocanada.ca

   Le tai-chi : un art martial qui améliore la qualité de vie des personnes âgées atteints de Parkinson

   Un responsable d’une antenne départementale de l’association France Parkinson rapporte le bienfait des cours de tai-chi qui permettent « d’améliorer les gestes classiques de la vie qu’on ne faisait plus correctement ».

   C’est en travailler la coordination de ses mouvements que l’on peut en effet améliorer son sens de l’équilibre.

   « Tandis que la kiné classique se focalise sur une partie du corps ou un membre, la dimension ici c’est faire prendre conscience de cette dimension globale », poursuit-il.

   Cette approche expérimentale, bénéfique dans la pratique, nécessite « la mise en place de quelques études supplémentaires qui va affiner les choses et rendra la méthode encore plus évidente », conclut Paul Woo Fon, le professeur de tai-chi et initiateur de la méthode Xpeo.

   «La spécificité du tai-chi Xpeo est de proposer des mouvements qui s’appliquent directement aux activités quotidiennes : marcher, s’asseoir, se lever, se pencher, saisir un objet… Cette pratique facilite ainsi tous les gestes du quotidien et a un impact notable sur la qualité de vie des malades de Parkinson. », déclare la neurologue Dr Fraix, qui traite certains de ces patients.

   Lire l’article complet sur ledauphine.com

   En 2012, des chercheurs américains ont testé en 2012 l’efficacité du tai-chi-chuan chez 195 patients parkinsoniens au stade léger à modéré, sur une période de six mois.

   Les patients ont été répartis en trois groupes : groupe suivant des séances de tai-chi-chuan, groupe suivant un entraînement en résistance,  groupe suivant un entraînement en étirement, avec deux sessions d’une heure par semaine.

   Résultats : le groupe des personnes ayant pratiqué l’art martial ont obtenu de meilleurs résultats que ceux des deux autres groupes. Le tai-chi-chuan semble réduire plus efficacement les troubles de l’équilibre que les autres types d’entraînement.

   Effets du tai-chi sur l’équilibre chez les personnes âgées

   Les recherches ont montré que le tai-chi améliore l’équilibre et réduit le risque de chute chez les
   personnes âgées. Les mécanismes responsables de cette amélioration ne sont pas encore complètement étudiés. Le but d’une étude publiée en 2021 était de déterminer l’efficacité de la pratique du tai-chi dans la perte de poids, les processus cognitifs et les mécanismes moléculaires impliqués dans le contrôle de l’équilibre chez les personnes âgées. Les sujets âgés de 60 à 79 ans ont été randomisés dans un groupe témoin (n = 15) ou dans un groupe de tai-chi (n = 15) pendant une période de 10 semaines pendant la pandémie de COVID-19. 

   Résultats. 10 semaines de pratique du tai-chi ont conduit à des améliorations de l’équilibre, qui associées à une meilleure attention. La perte de l’équilibre dans les conditions de pandémie était reliée à la prise de poids chez les personnes âgées.

   Les arts martiaux et la santé du cerveau

   On connaissait les effets positifs du tai-chi-chuan (art martial basé sur la pratique lente d’exercices) sur l’humeur, le stress, la coordination des mouvements, la souplesse, mais aussi la mémoire et la concentration. C’est dans cette optique que cet art martial est souvent proposé à des patients Alzheimer placés en institution.

   Des chercheurs sino-américains (Université de Floride du Sud, USA; Université de Fudan, Chine) ont montré que les personnes âgées pratiquant l’art martial tai-chi trois fois par semaine pendant 8 mois auraient un risque moindre de développer une maladie d’Alzheimer.

   Ces chercheurs sont arrivés à cette conclusion en observant que le cerveau de ces personnes pratiquant cet art martial était plus gros que celui des individus s’abstenant de le faire. Pour rappel, plusieurs études de neuroimagerie soulignent le lien entre une démence et la baisse anormale du volume (atrophie) du cerveau.

   Il faut cependant rappeler que le cerveau s’atrophie chez une personne âgée saine, mais dans une moindre mesure (source : Journal of Alzheimer’s Disease, 2012).

7. Acide gamma-hydroxybutyrique

   20 novembre 2021 19 h 56 min 2 Comments

   L’acide gamme hydroxybutyrique (GHB) est une substance chimique présent dans le cerveau et d’autres parties du corps. Il peut également être synthétisé en laboratoire.

   Sa structure chimique est proche de celle du neurotransmetteur inhibiteur GABA

   

   Le GHB était autrefois disponible en tant que complément alimentaire aux États-Unis, mais il a été retiré du marché en 1990 en raison de ses effets secondaires. C’est maintenant une substance contrôlée, ce qui rend sa production, sa vente ou sa possession illégale. Il existe une médicament à base de GHB prescrit pour traiter la somnolence diurne excessive (narcolepsie) mais qui nécessite une surveillance étroite de la part d’un médecin.

   Comment fonctionne t-il ?

   Le GHB agit sur plusieurs voies nerveuses du cerveau.

   Utilisations et efficacité de l’acide gamme hydroxybutyrique

   Efficace pour

   • Somnolence diurne excessive (narcolepsie).

   Peut-être efficace pour

   • Trouble de la consommation d’alcool. La prise de GHB semble réduire les symptômes de sevrage alcoolique.
   • Sevrage de l’héroïne , de la morphine et d’autres drogues opioïdes.  de sevrage chez les héroïnomanes et les toxicomanes sous traitement à la méthadone.

   Preuves insuffisantes pour

   • Dépression .
   • Fatigue.
   • Fibromyalgie.
   • Insomnie.
   • Force musculaire.
   • Douleur.

   Effets secondaires de l’acide gamme hydroxybutyrique

   Les effets secondaires peuvent inclure des nausées, des vomissements, des étourdissements, de la somnolence et une perte de contrôle de la vessie. 

   L’hydroxybutyrate gamma est dangereux et illégal lorsqu’il est utilisé comme complément alimentaire . Il peut provoquer de nombreux effets secondaires graves, notamment des hallucinations, de la confusion, des pertes de mémoire, un ralentissement du rythme cardiaque , un ralentissement de la respiration, des convulsions, le coma et la mort. L’utilisation à long terme peut entraîner des symptômes de dépendance et de sevrage lorsqu’elle est arrêtée.
   
   Le GHB s’ajoute aux effets de l’alcool et de nombreuses drogues qui provoquent la somnolence.

   Contre indications

   • Grossesse et allaitement
   • Rythme cardiaque lent (bradycardie) : le GHB doit être évité car il peut ralentir le rythme cardiaque.
   • Trouble épileptique
   • Chirurgie

   Interactions

   Voici quelques substances avec lesquelles l’acide gamme hydroxybutyrique peut interagir.

   • L’alcool
   • Les médicaments contre la douleur (narcotiques)
   • Les médicaments utilisés pour prévenir les convulsions (anticonvulsivants)
   • Les sédatifs (benzodiazépines)
   • Les anesthésiants
   • Les amphétamines
   • Les antipsychotiques
   • Les relaxants musculaires
   • Le ritonavir
   • Le saquinavir

8. Neuroinflammation

   13 novembre 2021 15 h 40 min 1 Comment

   Neuroinflammation is an inflammatory reaction that takes place in the brain in which molecules called cytokines are expressed.

   Tissues react in response to infection or the presence of a foreign body: this inflammatory reaction is characterized by redness or functional damage.

   The actors participating in these phenomena are the white blood cells (called leukocytes) produced by the bone marrow and present in the blood.

   The number of leukocytes increases during inflammation.

   There are three main classes of white blood cells: lymphocytes, granulocytes and monocytes.

   • Lymphocytes participate in the immune response by producing antibodies that will help destroy the pathogen (eg bacteria).
   • Granulocytes which are white blood cells qualified as “non-specific” for an antigen.
   • Monocytes are blood cells which phagocytose (from the Greek phagos, to eat; phagocytosis was demonstrated at the beginning of the 20th century by the Russian biologist Elie Metchnikoff), that is to say, they swallow and digest cellular debris and living particles (eg microbes).

   There is another type of “devouring” cells with the same properties as monocytes: these are macrophages (from the Greek makros, large). While monocytes are found specifically in the blood, macrophages are located in tissues.

   There are thus macrophages in the brain which bear the name of microglial cells: they form with astrocytes and oligodendrocytes glial cells (read the article on (article on the functioning of the brain).

   Can the brain be the target of inflammation?

   It was believed until recently that the brain enjoyed – unlike other organs – an immune privilege and largely escaped immune surveillance. It is not so.

   The microglial cell therefore plays an obviously central role since it is the cell which phagocyte foreign elements. But it can also turn against neighboring cells, that is to say neurons, especially during neurological disorders. It’s sort of Dr. Jekyll and Mr. Hyde.

   Alzheimer’s disease is therefore accompanied by activation of microglial cells. This reaction causes an inflammatory reaction called neuroinflammation, in which a good hundred different molecules are expressed, called cytokines.

   Cytokines

   The hallmark of an immune reaction and neuroinflammation is the production of cytokines (from the Greek kutos, cell, and kineo, stimulate), chemical messengers that allow cells to communicate with each other.

   They are therefore released by glial cells when an infectious or toxic agent attacks the body.

   The cytokines will thus induce, control or inhibit the intensity and duration of the immune response. When cytokines are secreted by cells, they work:

   • circulating in the blood (this is the endocrine mode, from the Greek endon, inside; ekkrinein, to excrete),
   • by acting on the cells which secrete them themselves (this is the autocrine mode, from the Greek auto, in itself) or
   • by acting on neighboring cells (this is paracrine fashion, from the Greek para, next to).

   They are involved in a large number of functions, in particular in resistance to infectious or toxic agents. They therefore encompass several fields of application: oncology, hematology, immunology, infectiology and neurology. There are around forty cytokines identified to date, grouped into families. Those playing a role in brain disorders are:

   • Interleukins (IL) such as interleukin 1 (IL-1).
   • Transforming growth factor-ß.
   • Tumor necrosis factor (or TNF-alpha for tumor necrosis factor-alpha).

   Numerous studies have shown that many attacks on the brain from head injuries, strokes, infections or certain mental illnesses (schizophrenia, Alzheimer’s disease) are associated with high concentrations of cytokines (for example IL -1 or TNF-alpha).

   This phenomenon of overproduction of cytokines in the brain is called  neuroinflamation.

   Neuroinflammation is involved in Alzheimer’s disease

   Neuroinflammation is therefore characterized by an increased release of certain cytokines in the brains of patients with Alzheimer’s disease (AD). One of these cytokines is thought to be particularly involved in AD: TNF-alpha. Indeed :

   – TNF-alpha levels are 25 times higher in cerebrospinal fluid (the fluid in which the brain bathes) of AD patients than in healthy people; in addition, patients with mild cognitive decline and with elevated TNF-alpha levels have an increased risk of developing AD.

   – Genetic polymorphisms * associated with an increase in TNF-alpha production have been observed in certain populations at an increased risk of developing AD.

   * Genetic polymorphisms: a gene has two copies called alleles. These alleles can exist in different forms in a population: this is polymorphism. This difference in expression does not cause disease but can increase the risk of developing it.

   – According to an epidemiological study, production of TNF-alpha by blood cells (macrophages, mast cells) is associated with an increased risk of developing AD.

   – The studies carried out in animals reinforce the hypothesis of a role of TNF-alpha in the dysfunction of synapses (contact zones between neurons) during pathological aging; particularly when synapses are exposed to amyloid, a protein that plays an inhibitory role in memory and in neuronal death in AD.

   TNF-alpha and amyloid have also been shown to enter a vicious cycle in which amyloid stimulates microglial cells, which excites neurons and glial cells, which make more amyloid, and so on. following.

   TNF-alpha and Alzheimer’s disease

   The excess TNF-alpha produced by macrophages will cause an excessive inflammatory reaction which will damage the joints and cause inflammatory rheumatism such as rheumatoid arthritis. Molecules capable of blocking the action of TNF-alpha have already been developed in the treatment of this disease. These molecules are: etanercept, infliximab and adalimumab. Based on these results, the medical community set out to test one of these molecules in Alzheimer’s patients.

9. Un mauvais sommeil augmente-t-il le risque d’Alzheimer ?

   14 h 26 min 1 Comment

   Une étude suédoise (Université d’Uppsala) indique que les personnes âgées souffrant de troubles du sommeil ont un risque plus élevé de développer la maladie d’Alzheimer, comparées à celles qui dorment normalement.

   Ces observations renforcent l’hypothèse de l’existence d’une association entre troubles du sommeil et maladie d’Alzheimer. Ainsi, une précédente étude de l’Université de Californie menée auprès de 200.000 anciens combattants indique qu’un diagnostic de troubles du sommeil, suite à un état de stress post-traumatique, accroît de 30% le risque de démence.

   Les chercheurs suédois ont suivi un millier d’hommes âgés de 50 ans au début de l’étude. L’analyse des résultats montrent que les troubles du sommeil augmentent de 50% le risque de développer la maladie d’Alzheimer sur une période de 40 ans. De plus, le risque d’Alzheimer est d’autant plus élevé que cette perturbation du sommeil intervient tard.

   Une bonne hygiène de vie a un impact positif sur la qualité et la durée du sommeil : elle comprend la pratique régulière d’une activité physique et un régime alimentaire équilibré, deux facteurs qui influent de manière positive sur la santé de notre cerveau.

   Source:  Self-reported sleep disturbance is associated with Alzheimer’s disease risk in men. Alzheimer’s & Dementia, octobre 2014.

   Un mauvais sommeil associé à une plus de lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer

   Une étude se basant sur la technique de neuroimagerie a rapporté qu’un sommeil plus court ou un sommeil de mauvaise qualité sont tous les deux associés à un plus grand dépôt de protéines amyloïdes, responsables des symptômes dans la maladie d’Alzheimer.

   Il est possible que ces troubles du sommeil soient responsables de ce dépôt d’amyloïde, hypothèse corroborée par une récente étude dans Science qui indiquait que le cerveau « se débarrassait » de ses toxines lors du sommeil.

   Cette étude américaine (Université  Johns Hopkins, Baltimore, États-Unis)  a porté sur 70 personnes âgées (76 ans en moyenne) sans trouble cognitif ou problème physique.

   Selon certains chercheurs,  il reste à déterminer si ce sont les troubles du sommeil qui entraînent l’accumulation d’amyloïde ou l’inverse.

   Le Pr Spira, auteur principal de l’étude, déclare cependant: « il est prématuré de dire que l’amélioration du sommeil retarderait l’apparition de la maladie d’Alzheimer ». Source: Self-reported Sleep and β-Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults. Jama Neurology, octobre 2013.

   Selon une étude publiée en 2012 et portant sur 100 personnes saines, âgées de 45 à 80 ans, et dont la moitié avait un parent atteint de la maladie d’Alzheimer, des troubles du sommeil s’accompagnent d’une augmentation de la  présence de plaques amyloïdes (lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer), suggérant qu’une mauvaise qualité de sommeil est un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer.

10. Un mauvais sommeil affecte t-il la mémoire ?

    11 novembre 2021 21 h 49 min Commentaires fermés sur Un mauvais sommeil affecte t-il la mémoire ?

    Une mauvaise qualité de sommeil a un effet néfaste sur le mémoire, selon plusieurs études qui ont utilisé l’imagerie cérébrale ou des tests cognitifs.

    Sommeil et stress liés à une atrophie de l’hippocampe, structure impliquée dans la mémoire

    Un sommeil court combiné à un stress plus élevé est associés à de plus petits volumes de l’hippocampe, selon les résultats d’une étude publiée dans la revue Sleep .

    Le vieillissement est associé à une réduction du volume de l’hippocampe, une structure impliquée dans la mémoire. Cette étude mais les causes et mécanismes sous-jacents sont encore mal compris. Chez les personnes souffrant de troubles du sommeil, il existe des associations négatives entre le volume de l’hippocampe et la privation de sommeil. La diminution du volume et un dysfonctionnement de l’hippocampe a également été associée au stress chronique et à l’augmentation des niveaux de glucocorticoïdes. Source: De Looze C, Feeney JC, Scarlett S, et al. Sleep duration, sleep problems, and perceived stress are associated with hippocampal subfield volumes in later life: findings from The Irish Longitudinal Study on Ageing. Sleep. Published online September 24, 2021.

    Avoir un sommeil de mauvaise qualité augmente le risque de déclin cognitif chez les personnes âgées.

    Les résultats de cette étude ont été obtenus grâce à la participation de 2800 hommes âgés en moyenne de 76 ans et dont les données sur le sommeil ont été collectées à partir d’un appareil fixé au poignet.

    

    Les participants ont été suivis pendant cinq ans. A la fin de cette période, les chercheurs leur ont fait passer des tests cognitifs pour évaluer leur attention et leur fonction exécutive (planification, prise de décision).

    Résultat:  ceux avec la plus mauvaise qualité de sommeil avaient 1,5 fois plus de risque de développer une trouble des fonctions exécutives. Ce n’est pas un lien de cause à effet mais seulement une association. 
    Source: Sleep, avril 2014.

    En 2011, une équipe américaine avait également étudié le lien entre les troubles du sommeil et le déclin cognitif à partir d’une population de près de 300 hommes âgés de 76 ans en moyenne.

    Ces participants ont subi à la fois une polysomnographie (enregistrement du sommeil) et des évaluations cognitives.

    Les résultats ont montré que les personnes âgées dont le temps de sommeil paradoxal était le plus court (et le temps de sommeil lent le plus long) avaient les plus faibles performances cognitives, ainsi que des troubles de l’humeur.

    Aucune association n’était retrouvée entre le déficit cognitif et l’index d’apnées/hypopnées (indicateur d’une syndrome d’apnées du sommeil). Source :. J Am Geriatr Soc. 2011;59:2217-2225.

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