Anosognosie et anosodiaphorie

L’anamnèse chez la personne âgée : examen et diagnostic

Amphétamine et TDAH : efficacité et effets indésirables

Amorçage cognitif : définition, effets et fonctionnement

Alexie : la perte de la capacité de lire

Akathisie : le besoin irrépressible de bouger

Amnésie globale transitoire : symptômes et évolution

Alois Alzheimer : biographie et découverte de la maladie

Agraphie : causes neurologiques, symptômes et rééducation

Agrammatisme : symptômes, causes et traitements

Author Archives: Stéphane Bastianetto

  1. Anosognosie et anosodiaphorie

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    La maladie d’Alzheimer détruit progressivement les fonctions cognitives. De plus, elle provoque souvent de graves troubles de la conscience. En effet, la médecine clinique identifie deux manifestations neurologiques très spécifiques. La terminologie médicale définit précisément ces affections. Ainsi, les patients développent fréquemment une anosognosie ou une anosodiaphorie. Ces deux syndromes distincts affectent lourdement la gestion quotidienne de la démence.

    L’anosognosie et le déni du déclin cognitif

    L’anosognosie représente une absence totale de conscience de la maladie d’Alzheimer. Le malade ignore complètement ses propres déficits de mémoire. Par conséquent, il nie farouchement l’existence de ses troubles cognitifs. Ce phénomène neurologique involontaire apparaît souvent dès le stade du trouble cognitif léger. Ainsi, cette condition retarde considérablement le diagnostic médical précoce. Par ailleurs, la personne atteinte refuse généralement toute aide extérieure ou médicale.

    L’anosodiaphorie et l’indifférence émotionnelle

    Cependant, l’anosodiaphorie se manifeste d’une manière totalement différente en clinique. Dans ce cas, le patient reconnaît vaguement l’existence de sa maladie. Toutefois, il montre une indifférence émotionnelle absolue face à ce diagnostic. En réalité, le malade ne ressent aucune inquiétude concernant son déclin mental. De surcroît, cette apathie troublante complique énormément le travail des aidants familiaux. Le patient manque cruellement de motivation pour suivre ses traitements médicaux réguliers.

    Anosognosie et anosodiaphorie à la suite d’un AVC

    À la suite de certaines lésions cérébrales, le plus souvent des AVC touchant l’hémisphère droit, un patient peut ne pas reconnaître les troubles neurologiques tels qu’une paralysie. Cela s’appelle dont l’anosognosie. Avec le temps, les patients prennent généralement davantage conscience de ce déficit. Par exemple, si on leur pose la question, ils peuvent reconnaître qu’ils ont subi un accident vasculaire cérébral et que leur capacité à utiliser leur bras ou leur jambe a été affectée. Cependant, le patient peut ne pas saisir pleinement l’ampleur ou les implications fonctionnelles de ce déficit, l’attribuer à un autre facteur plus bénin, ou encore paraître relativement indifférent à ce sujet. Ce dernier état a été qualifié d’anosodiaphorie.

    L’impact clinique et les prises en charge médicales de l’anosognosie et de l’anosodiaphorie

    Ces deux troubles neurologiques aggravent grandement l’évolution de la maladie d’Alzheimer. Les médecins constatent une augmentation significative des comportements à très haut risque. En effet, les patients se mettent souvent en danger lors d’activités quotidiennes basiques. Par conséquent, les neurologues recommandent une évaluation psychiatrique extrêmement rigoureuse. Les soignants doivent adapter leur communication pour éviter les conflits inutiles. En conclusion, un accompagnement psychologique spécifique soulage efficacement les familles épuisées.

    Références

    [1] PubMed Central. Anosognosia and Anosodiaphoria in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4282043/ [2] Longdom. Anosognosia and Anosodiaphoria and the Dilemma of Unawareness of Illness. URL : https://www.longdom.org/proceedings/anosognosia-and-anosodiaphoria-and-the-dilemma-of-unawareness-of-illness-34321.html

  2. L’anamnèse chez la personne âgée : examen et diagnostic

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    L’anamnèse chez la personne âgée : un examen crucial

    D’abord, l’anamnèse regroupe les renseignements médicaux essentiels d’un patient. Le médecin recueille rigoureusement l’historique de la plainte actuelle. En effet, il recherche des symptômes très fréquents chez les seniors. Par exemple, il note une perte nutritionnelle ou d’éventuelles douleurs physiques. De plus, il observe les troubles de la posture et l’apathie.

    Par ailleurs, l’étude des antécédents médicaux revêt une importance capitale. Elle permet de suspecter certaines maladies génétiques à début tardif. La maladie d’Alzheimer illustre d’ailleurs parfaitement ce cas clinique précis. Par conséquent, le praticien doit instaurer un excellent climat de confiance. Il s’adresse directement au malade dès le début de l’entretien médical. Comme l’indique le fichier Neuromedia, une bonne communication reste toujours fondamentale en clinique.

    Adapter la communication lors de l’entretien

    Ensuite, le clinicien doit adapter son approche aux troubles liés à l’âge. Souvent, les personnes âgées souffrent de problèmes auditifs assez sévères. Dès lors, le médecin reste toujours dans le champ de vision du patient. Il évite absolument les tons de voix trop aigus. Il parle très clairement, lentement et dans un silence complet.

    De surcroît, le praticien considère les traits psychologiques spécifiques du vieillissement. Les malades montrent parfois une rigidité de pensée ou une forte suggestibilité. Souvent, ils perçoivent leurs symptômes comme de simples manifestations normales du vieillissement. Ainsi, le médecin gère ces différents aspects déontologiques avec beaucoup de tact.

    L’examen neurologique et l’évaluation cognitive

    Toutefois, l’examen neurologique complète indispensablement cette fameuse anamnèse. Le médecin généraliste ou le spécialiste évalue minutieusement les fonctions cognitives. Ils utilisent ensemble plusieurs tests de dépistage reconnus. Par exemple, ils pratiquent le mini-examen de l’état mental (MMSE) ou le test de l’horloge. De plus, ils emploient le test des 5 mots ou le Memory Impairment Screen. Ces outils mettent particulièrement en évidence les problèmes de mémorisation. Cependant, ils ne diagnostiquent pas une démence à eux seuls.

    Par ailleurs, le praticien recherche systématiquement un éventuel syndrome parkinsonien. Il évalue scrupuleusement la motricité, la posture et le tonus musculaire. Il traque les tremblements de repos ou une akinésie anormale. Enfin, il vérifie soigneusement tous les réflexes du malade. L’inhibition des réflexes achilléens apparaît très fréquemment chez les personnes très âgées. Néanmoins, cette absence n’indique pas forcément une neuropathie périphérique grave.

    L’examen physique et psychologique en gériatrie

    Finalement, le médecin mène un examen physique global très spécifique. Il observe attentivement la démarche, la voix et la peau du patient. Il identifie souvent des kératomes séniles ou un purpura de Bateman. L’auscultation révèle parfois un emphysème pulmonaire ou une sténose aortique sénile.

    De plus, l’interrogatoire de l’entourage apporte des données absolument cruciales. Les proches décrivent les récents troubles comportementaux et psychologiques du patient. Ils signalent souvent une dépression, une forte anxiété ou des idées délirantes. Les médecins utilisent alors des échelles d’évaluation très précises. Ils administrent le questionnaire de Penn State ou l’échelle de dépression gériatrique. Ainsi, cette approche gériatrique globale améliore considérablement la qualité des soins médicaux.

    Références

    [1] Features of collecting anamnesis and examining elderly patients. URL : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41172305/

  3. Amphétamine et TDAH : efficacité et effets indésirables

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    Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) touche des millions de personnes. En effet, cette pathologie neurodéveloppementale affecte environ 5 % des enfants et 2,5 % des adultes dans le monde. Pour soigner ces patients, les médecins prescrivent couramment des médicaments stimulants. L’amphétamine représente ainsi l’une des molécules les plus utilisées aujourd’hui pour traiter le TDAH.

    Image par TheDigitalWay de Pixabay

    Le fonctionnement de l’amphétamine dans le cerveau

    Ce médicament stimulant agit directement sur le système nerveux central. Plus précisément, l’amphétamine modifie la chimie de notre cerveau pour atténuer les symptômes du TDAH.

    En réalité, elle augmente massivement les niveaux de dopamine et de noradrénaline. D’une part, elle favorise la libération de ces deux neurotransmetteurs essentiels. D’autre part, elle bloque activement leur recapture par les cellules nerveuses. De cette façon, ces substances chimiques restent plus longtemps disponibles dans les synapses du cerveau. Par conséquent, ce traitement contre le TDAH améliore considérablement la concentration, l’attention et le contrôle des impulsions.

    Une efficacité prouvée pour les adultes atteints de TDAH

    Globalement, les études cliniques confirment la grande efficacité de ce traitement médical. D’ailleurs, les experts considèrent l’amphétamine comme le médicament le plus efficace pour les adultes souffrant de TDAH.

    Ainsi, lors d’un traitement à court terme, cette molécule offre d’excellents résultats cliniques. De surcroît, les patients adultes acceptent généralement très bien cette thérapie au quotidien. En revanche, pour les enfants et les adolescents, les spécialistes du TDAH privilégient plutôt le méthylphénidate en première intention.

    Les effets indésirables et les risques sévères

    Malgré ses indéniables bénéfices, l’amphétamine provoque parfois de fâcheux effets secondaires. Une récente analyse de pharmacovigilance souligne l’importance d’une surveillance médicale stricte.

    Les effets indésirables liés à ce traitement du TDAH incluent :

    • D’abord, des maux de tête fréquents et de la somnolence.
    • Ensuite, des rougeurs cutanées très localisées (érythèmes).
    • En outre, des troubles du comportement, comme une forte agressivité.
    • De plus, une dilatation anormale des pupilles, nommée mydriase.
    • Par ailleurs, un arrachage compulsif des cheveux (trichotillomanie).

    Finalement, l’amphétamine entraîne parfois des complications cardiovasculaires et psychiatriques graves. Par exemple, les chercheurs observent un risque accru de dissection de l’artère coronaire. De même, de graves lésions de l’artère carotide sont signalées chez certains malades. Enfin, des signaux d’alerte lient cette substance à des pensées suicidaires. En conclusion, un suivi médical rigoureux garantit la sécurité des patients traités avec l’amphétamine et atteints de TDAH.

    Sources :

    [1] Faraone SV. The pharmacology of amphetamine and methylphenidate: relevance to the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder and other psychiatric comorbidities. PMC8063758. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8063758/

    [2] BMC Pharmacol Toxicol. Methylphenidate, atomoxetine, and amphetamine for ADHD: an adverse event analysis based on the FAERS database. PMC11844164. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11844164/

  4. Amorçage cognitif : définition, effets et fonctionnement

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    En psychologie, l’amorçage désigne une méthode cognitive très spécifique. En anglais, les scientifiques appellent souvent ce phénomène le « priming ». D’abord, ce concept évalue l’impact direct d’un premier stimulus sur notre cerveau. Les chercheurs nomment ce stimulus initial une « amorce ». Ensuite, ils observent minutieusement comment cette amorce influence la performance d’une tâche ultérieure.

    Par exemple, imaginez qu’un individu doive nommer une couleur le plus rapidement possible. En effet, s’il lit d’abord le mot « tomate », il pensera très vite au rouge. À l’inverse, s’il voit le mot « banane », il citera certainement la couleur jaune. Ainsi, le premier mot lu oriente totalement sa réponse suivante de façon inconsciente.

    Les principaux types d’amorçage cognitif

    En réalité, les experts distinguent plusieurs grandes catégories pour ce phénomène cognitif.

    • Premièrement, l’amorçage sémantique relie des mots par leur signification globale. Par conséquent, entendre le mot « chien » facilite grandement la reconnaissance du mot « chat ».
    • Deuxièmement, l’effet perceptif repose avant tout sur la forme des stimuli. De cette façon, une image vue brièvement aide le cerveau à identifier une image similaire plus tard.
    • Finalement, l’amorçage conceptuel influence directement nos pensées et nos actions futures.

    Le fonctionnement cérébral du priming

    Globalement, ce mécanisme cognitif repose entièrement sur notre mémoire implicite. Autrement dit, notre cerveau traite toutes ces informations de manière totalement inconsciente. Dès lors, l’amorce active automatiquement un vaste réseau neuronal d’associations dans notre esprit.

    De plus, cette activation préalable prépare littéralement le cerveau à l’action. En outre, elle réduit considérablement l’effort mental nécessaire pour accomplir la tâche suivante. Par conséquent, notre temps de réaction diminue de façon très significative. En somme, notre esprit gagne en efficacité et en rapidité d’exécution.

    L’impact de ces stimuli au quotidien

    De toute évidence, ce processus d’amorçage influence fortement notre vie quotidienne. Bien souvent, nous prenons des décisions sans comprendre l’influence de notre environnement immédiat. Par exemple, le marketing et la publicité utilisent très largement ces techniques invisibles. Ainsi, une musique d’ambiance ou une simple odeur peuvent orienter discrètement nos achats en magasin.

    Toutefois, nous pouvons aussi utiliser ce phénomène à notre propre avantage. En effet, s’entourer de mots positifs et motivants améliore concrètement notre motivation personnelle au travail. En conclusion, comprendre cette méthode cognitive permet de mieux maîtriser nos propres réactions comportementales.

    Sources :

    [1] PubMed Central. Priming. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12996092/

    [2] Verywell Mind. Priming and the Psychology of Memory. URL : https://www.verywellmind.com/priming-and-the-psychology-of-memory-4173092

    [3] ScienceDirect. Priming. URL : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627300804481

  5. Alexie : la perte de la capacité de lire

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    L’alexie désigne une incapacité acquise de lire. En effet, ce trouble touche des patients qui maîtrisaient parfaitement la lecture auparavant. Par conséquent, la personne voit bien les lettres, mais son cerveau ne les décode plus. Bien souvent, cette affection s’accompagne d’autres déficits linguistiques. Ainsi, la communication écrite quotidienne devient extrêmement difficile pour le malade.

    Les différentes formes cliniques de la maladie

    Cliniquement, les neurologues distinguent plusieurs types majeurs de ce trouble. En premier lieu, l’alexie pure sans agraphie se révèle très spécifique. Dans cette situation, le patient perd uniquement l’aptitude à lire. De cette façon, il parvient encore à écrire des phrases grammaticalement correctes. Cependant, il se trouve totalement incapable de relire son propre texte par la suite.

    Par ailleurs, l’alexie avec agraphie associe deux troubles majeurs du langage. Ainsi, le malade perd simultanément la lecture et l’écriture. De plus, il souffre très fréquemment d’une aphasie associée. En outre, il existe une forme clinique dite frontale. Celle-ci empêche surtout de comprendre la syntaxe globale des phrases complexes.

    Les causes neurologiques de l’alexie

    Dans la majorité des cas, une lésion du cerveau provoque directement ce lourd handicap. En réalité, un accident vasculaire cérébral constitue la cause principale de la maladie. Très souvent, cet accident bouche sévèrement l’artère cérébrale postérieure. Dès lors, le manque d’oxygène détruit le cortex visuel de l’hémisphère gauche. Par conséquent, la zone responsable du langage ne reçoit plus aucune information visuelle.

    De surcroît, un traumatisme crânien sévère déclenche parfois le même trouble linguistique. De même, certaines tumeurs cérébrales compressent gravement les zones de traitement du langage. Finalement, des maladies neurodégénératives entraînent aussi une perte lente et progressive de cette faculté essentielle.

    Le diagnostic et la rééducation orthophonique

    Pour commencer la prise en charge, un neurologue évalue attentivement le patient. Ensuite, il prescrit systématiquement une IRM pour localiser précisément la lésion cérébrale. Heureusement, une thérapie spécialisée permet d’améliorer grandement la situation clinique.

    Par la suite, l’orthophoniste propose des exercices de rééducation totalement personnalisés. Le professionnel de santé évalue systématiquement la vitesse de lecture initiale. Par exemple, le thérapeute aide le malade à identifier les lettres une par une. En outre, il utilise souvent des méthodes de lecture kinesthésique. De cette manière, le patient trace les lettres sur sa peau pour stimuler son cerveau. De plus, le soutien psychologique de la famille demeure essentiel au quotidien. La perte soudaine de la lecture provoque souvent une forte dépression. En somme, un accompagnement médical global garantit les meilleures chances de récupération pour le patient.

    Sources :

    [1] PubMed Central. Alexia. PMC3805423. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3805423/

  6. Akathisie : le besoin irrépressible de bouger

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    En médecine, l’akathisie se définit comme un trouble sévère du mouvement. En effet, ce syndrome provoque un besoin irrépressible et constant de bouger. Le patient ressent une agitation intérieure extrêmement intense. Par conséquent, il lui est physiquement impossible de rester immobile. Bien souvent, cette affection neurologique cause une détresse psychologique majeure. Ainsi, la personne atteinte souffre d’une anxiété épuisante au quotidien.

    Les symptômes cliniques

    Cliniquement, les signes physiques de cette maladie sont très caractéristiques. D’abord, le malade piétine continuellement sur place lorsqu’il est debout. Ensuite, il balance fréquemment son corps d’avant en arrière. De plus, il croise et décroise ses jambes sans arrêt en position assise.

    Par ailleurs, cette agitation motrice s’accompagne d’une tension mentale extrême. Le patient ne trouve le repos dans aucune posture. En somme, les personnes atteintes décrivent souvent une véritable sensation de torture intérieure.

    Les causes médicamenteuses et neurologiques

    Dans la grande majorité des cas, un traitement médical provoque ce trouble. En effet, les médecins classent l’akathisie parmi les effets secondaires extrapyramidaux. Les médicaments antipsychotiques constituent la cause la plus fréquente. Ces molécules bloquent les récepteurs de la dopamine dans le cerveau humain.

    De surcroît, certains antidépresseurs peuvent aussi déclencher cette agitation sévère. Enfin, des médicaments prescrits contre les nausées ou les vertiges engendrent parfois ces mêmes effets indésirables.

    Le diagnostic et la prise en charge de l’akathisie

    Pour établir un diagnostic précis, le médecin observe attentivement la motricité du patient. Ensuite, il évalue l’intensité des symptômes grâce à des échelles cliniques spécifiques. Heureusement, une prise en charge médicale bien adaptée permet de soulager le malade souffrant d’akathisie.

    En premier lieu, le psychiatre réduit souvent la dose du médicament responsable de la crise. Parfois, il remplace totalement cette molécule par un traitement beaucoup moins agressif. De plus, le praticien prescrit couramment des médicaments bêtabloquants, comme le propranolol. En outre, certains traitements anticholinergiques offrent également d’excellents résultats cliniques. Par ailleurs, des benzodiazépines calment parfois l’anxiété liée à cette lourde pathologie. Finalement, une intervention médicale rapide améliore considérablement la qualité de vie du patient.

    Sources : [1] Cleveland Clinic. Akathisia. URL : https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/23954-akathisia [2] StatPearls. Akathisia. NCBI Bookshelf. NBK519543. URL : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519543/ [3] PubMed. Akathisia. PMID: 30300293. URL : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30300293/

  7. Amnésie globale transitoire : symptômes et évolution

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    Comprendre l’amnésie globale transitoire : une perte de mémoire soudaine

    En neurologie, l’amnésie globale transitoire (AGT) désigne un trouble très impressionnant. En effet, ce syndrome provoque une perte de mémoire soudaine, totale et temporaire. Ce déficit ne résulte ni d’un traumatisme crânien, ni d’un accident vasculaire cérébral, ni d’une crise d’épilepsie. Très souvent, cet événement frappe brutalement les personnes âgées de 50 à 70 ans. Bien que la situation soit très angoissante pour l’entourage, cette affection médicale reste bénigne et totalement réversible.

    Les symptômes cliniques de l’amnésie globale transitoire

    Cliniquement, la crise se manifeste par une amnésie antérograde massive. Autrement dit, le patient devient soudainement incapable de mémoriser de nouvelles informations. Par conséquent, il répète inlassablement les mêmes questions, souvent à quelques minutes d’intervalle. Il demande par exemple « Où suis-je ? » ou « Que faisons-nous ici ? ».

    De plus, cette incapacité s’accompagne souvent d’une amnésie rétrograde partielle. Le malade oublie les événements récents survenus juste avant la crise. Cependant, il conserve parfaitement son identité personnelle, ses souvenirs anciens et sa conscience de lui-même. En outre, son langage, son attention et ses capacités de raisonnement restent totalement intacts. Enfin, l’examen neurologique ne révèle aucune paralysie ni aucun autre trouble moteur.

    Les causes potentielles de ce syndrome temporaire

    À ce jour, les causes exactes de ce syndrome demeurent mystérieuses. Néanmoins, les chercheurs identifient plusieurs facteurs déclenchants très fréquents. En effet, une crise survient souvent après un stress émotionnel ou psychologique intense. De surcroît, un effort physique particulièrement vigoureux, une immersion dans l’eau froide ou même un rapport sexuel peuvent déclencher ce trouble.

    Par ailleurs, certaines études suggèrent un lien avec des problèmes de circulation sanguine dans le cerveau. Une congestion des veines jugulaires pourrait créer une pression temporaire sur l’hippocampe, la zone du cerveau responsable de la mémoire. De même, les personnes souffrant de migraines régulières présentent un risque légèrement plus élevé de développer une amnésie globale transitoire.

    Le diagnostic médical et l’évolution de la crise

    Pour confirmer ce diagnostic, un médecin doit d’abord exclure d’autres maladies graves. Ainsi, il vérifie qu’il ne s’agit pas d’un AVC, d’une tumeur ou d’une crise d’épilepsie. Bien souvent, le praticien prescrit une IRM cérébrale et un électroencéphalogramme (EEG) par précaution.

    Heureusement, l’évolution de l’amnésie globale transitoire est excellente. La crise dure généralement entre deux et huit heures, et ne dépasse jamais 24 heures. Par la suite, le patient récupère progressivement toutes ses facultés mémorielles. La mémoire revient lentement à la normale, bien que le malade ne garde aucun souvenir de la durée de la crise elle-même. En conclusion, aucun traitement médical n’est nécessaire et les récidives s’avèrent extrêmement rares.

    Sources :

    [1] American Family Physician. Transient Global Amnesia. URL : https://www.aafp.org/afp/2022/0100/p50

    [2] Tidsskriftet. Transient Global Amnesia. URL : https://tidsskriftet.no/en/2025/12/clinical-review/transient-global-amnesia

  8. Alois Alzheimer : biographie et découverte de la maladie

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    Alois Alzheimer était un psychiatre et neuropathologiste allemand très renommé. En effet, ce médecin a marqué l’histoire de la neurologie moderne. Né en 1864, il a consacré toute sa carrière à l’étude du cerveau humain. Ainsi, il cherchait à comprendre les causes physiques des troubles mentaux. Finalement, ses recherches minutieuses ont mené à une découverte médicale extraordinaire. Aujourd’hui, son nom désigne la forme de démence la plus répandue dans le monde entier.

    La rencontre historique avec Auguste Deter

    En 1901, le docteur Alzheimer travaillait à l’asile de Francfort. C’est là qu’il a rencontré une patiente nommée Auguste Deter. À l’époque, cette femme n’avait que 51 ans. Pourtant, elle présentait des symptômes cognitifs très sévères.

    D’abord, elle souffrait d’une perte de mémoire extrêmement importante. Ensuite, elle montrait une grande confusion au quotidien. De plus, la patiente développait une forte paranoïa envers son propre mari. En outre, elle connaissait de très graves troubles du sommeil. Par conséquent, le médecin a méthodiquement documenté toutes ces manifestations cliniques. Il pressentait une pathologie cérébrale totalement inédite.

    L’autopsie et la découverte des lésions

    Malheureusement, Auguste Deter est décédée quelques années plus tard, en 1906. Immédiatement, le Dr Alzheimer a demandé à examiner son cerveau. Pour ce faire, il a utilisé de nouvelles techniques de coloration des tissus. De cette manière, il a pu observer les cellules nerveuses au microscope.

    Les résultats de cette autopsie se sont révélés fascinants. En réalité, le psychiatre a découvert deux anomalies majeures. Premièrement, il a observé des plaques amyloïdes entre les neurones de la patiente. Deuxièmement, il a noté des enchevêtrements neurofibrillaires à l’intérieur des cellules. Ainsi, ces deux lésions physiologiques caractérisent formellement la maladie.

    La reconnaissance grâce à Emil Kraepelin

    Suite à cette découverte, Alois Alzheimer a présenté ses travaux en 1906. Lors d’un congrès médical, il a exposé ce cas clinique unique. Cependant, la communauté scientifique a d’abord ignoré sa présentation. En effet, les médecins de l’époque s’intéressaient peu à cette étrange démence précoce.

    Il décrivit ainsi pour la première fois en 1906 l’existence de dépôts dans le cerveau d’une malade (Auguste D.) atteinte d’une démence après autopsie, dépôts qu’il qualifia de plaques séniles. Alois Alzheimer demanda à son collègue Perusini de réexaminer le cerveau d’Auguste. Ce dernier confirma qu’Auguste D. souffrait d’une forme de démence dégénérative. La maladie dont souffrait cette patiente fût par la suite appelée maladie d’Alzheimer. Le nom de maladie d’Alzheimer a été donnée par son maître E. Kraepelin, sans doute parce qu’il pensait qu’Alzheimer avait découvert une nouvelle maladie. 

    Heureusement, son mentor Emil Kraepelin a compris l’importance de ces recherches. Ce célèbre psychiatre a soutenu activement les conclusions de son jeune collègue. Dès 1910, Kraepelin a intégré cette pathologie dans son grand traité de psychiatrie. Par ailleurs, il a officiellement baptisé cette affection la « maladie d’Alzheimer ». En fin de compte, Alois Alzheimer est mort prématurément en 1915, sans connaître la renommée mondiale de sa formidable découverte.

    Sources :

    [1] PubMed Central. Alois Alzheimer. PMC11568893. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11568893/

    [2] BBC Afrique. La tragique histoire d’Auguste Deter. URL : https://www.bbc.com/afrique/66315328

  9. Agraphie : causes neurologiques, symptômes et rééducation

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    En neurologie, l’agraphie désigne un trouble acquis du langage écrit. En effet, ce déficit entraîne la perte partielle ou totale de la capacité d’écrire. Contrairement aux troubles de l’apprentissage, cette affection touche des personnes qui savaient parfaitement écrire auparavant. Très souvent, cette maladie s’accompagne d’autres troubles majeurs, comme l’aphasie ou l’alexie. Par conséquent, la communication écrite devient un véritable défi au quotidien.

    Les causes médicales et les lésions cérébrales

    Dans la majorité des cas, une lésion cérébrale provoque directement cette perte fonctionnelle. Par exemple, un accident vasculaire cérébral (AVC) constitue la cause médicale la plus fréquente. De plus, un traumatisme crânien sévère peut gravement endommager les centres du langage. Par ailleurs, des tumeurs cérébrales causent parfois ce même déficit d’expression. Enfin, les médecins observent souvent une agraphie progressive lors des maladies neurodégénératives, comme la démence. En règle générale, les dommages se situent principalement dans le lobe pariétal ou frontal du cerveau.

    Les symptômes et les différentes formes du trouble

    Cliniquement, les spécialistes distinguent deux grandes catégories principales.

    D’abord, l’agraphie centrale affecte les connaissances linguistiques et l’orthographe. Ainsi, le patient oublie comment épeler les mots ou utilise de mauvaises lettres. De surcroît, le malade produit souvent un jargon incompréhensible sur le papier.

    Ensuite, l’agraphie périphérique touche la fonction motrice ou visuospatiale. Dans ce cas, la personne ne parvient plus à tracer physiquement les lettres correctement. Par conséquent, son écriture devient totalement illisible, même si elle connaît l’orthographe exacte du mot.

    La rééducation orthophonique et les traitements

    Heureusement, une prise en charge orthophonique spécialisée permet d’améliorer la situation. D’abord, le thérapeute évalue précisément les déficits du patient. Ensuite, il propose des exercices de rééducation très ciblés.

    Par exemple, la thérapie par copie et rappel (CART) aide le cerveau à réapprendre l’orthographe des mots utiles. En outre, le praticien utilise fréquemment des anagrammes pour stimuler la mémoire visuelle du malade. Finalement, l’orthophoniste enseigne des stratégies de compensation modernes. De cette façon, le patient utilise les technologies de dictée vocale ou les claviers prédictifs pour communiquer efficacement avec ses proches.

    Sources :

    [1] Healthline. Agraphia. URL : https://www.healthline.com/health/neurological-health/agraphia

    [2] Tactus Therapy. Treating Agraphia: Writing in Speech Therapy. URL : https://tactustherapy.com/treating-agraphia-writing-speech-therapy/

    [3] PubMed. Agraphia. PMID: 32809557. URL : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32809557/

  10. Agrammatisme : symptômes, causes et traitements

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    En neurologie, l’agrammatisme se définit comme un trouble sévère du langage. En effet, le patient perd sa capacité à construire des phrases grammaticalement correctes. Très souvent, ce déficit accompagne une aphasie de Broca. Ainsi, la personne comprend bien le sens général des mots. Cependant, elle ne maîtrise plus du tout la syntaxe. Par conséquent, la communication quotidienne devient particulièrement difficile et frustrante pour le malade.

    Les symptômes cliniques de l’agrammatisme

    D’abord, le discours d’une personne atteinte devient très haché et très lent. Bien souvent, les médecins parlent d’un style purement télégraphique. De plus, le malade omet systématiquement les petits mots grammaticaux. Par exemple, il supprime totalement les articles, les prépositions ou les pronoms.

    Ensuite, il n’arrive plus à conjuguer ses verbes correctement. De surcroît, l’ordre naturel des mots disparaît de ses phrases. Par conséquent, il utilise uniquement des noms et des verbes à l’infinitif. Néanmoins, son vocabulaire de base reste généralement bien préservé en mémoire.

    Les causes neurologiques de ce déficit

    Dans la grande majorité des cas, une lésion cérébrale provoque ce handicap linguistique. En règle générale, les dommages touchent spécifiquement l’hémisphère gauche du cerveau. Plus précisément, l’aire de Broca subit d’importantes lésions.

    Par ailleurs, un accident vasculaire cérébral (AVC) représente la cause médicale la plus fréquente. Toutefois, un traumatisme crânien sévère déclenche parfois ce même trouble. Enfin, certaines maladies neurodégénératives rares peuvent engendrer une perte progressive de la grammaire.

    Le diagnostic et la rééducation orthophonique

    Pour commencer la prise en charge, le patient doit consulter un orthophoniste spécialisé. Ce professionnel de santé évalue précisément les capacités d’expression et de compréhension. Ensuite, il propose un plan de rééducation totalement personnalisé.

    Ainsi, les exercices ciblent spécifiquement la reconstruction des structures syntaxiques. En outre, le thérapeute aide le malade à utiliser de nouvelles stratégies de compensation. De cette façon, le patient contourne habilement ses difficultés d’élocution. Finalement, un entraînement régulier permet d’améliorer considérablement la qualité de vie.

    Sources :

    [1] ScienceDirect. Agrammatism. URL : https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/agrammatism

    [2] PubMed Central. Agrammatism. URL : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10263269/