Craik and Lockhart’s theory (1972) is the theory that repetition of information improves memorization only when the repetition is done in depth and for the purpose of semantically processing the material.
This theory is called ‘processing depth theory’.
This duo of scientists (Fergus Craik and Robert Lockhart presented this model as an alternative to previous theories of memory (included that proposed by Atkinson and Shiffrin) which had divided memory into sensory, functional and long-term stages.
Thus, deeply processed memories in the brain are more durable, whereas superficial processing of memories leads to memories that are easily erased.
In other words, it is the method and depth of processing that affects how well an experience is stored in memory, rather than repetition.
Semantic (deep) processing occurs in three ways:
Connecting an object / situation, etc. to something else;
The act of thinking about the meaning of something;
Dealing with the importance of something.
In other words, how we process information affects how that information will be remembered. Semantic processing involves us thinking deeply about an event (for example), so that the memory of that event is easily accessible.
Conversely, superficial treatment of something causes it to quickly disintegrate and be forgotten.
To determine the level of processing between semantic and phonemic encoding, 26 word pairs were shown to 837 undergraduate students and each participant had 30 seconds to determine whether it was an association of categories or a rhyming relationship. Participants were then asked to recall and associate the given word pairs.
As scientists had anticipated, associating the word with a category presented deeper processing and produced greater retention.
The decline of memory with age according to Craik
According to the scientist, the normal decline of memory appears around the 30s and can pose certain problems from the 60s onward, with a decline in working memory, episodic memory and the ability to retrieve precise information.
De minuscules polluants atmosphériques peuvent avoir des effets néfastes sur le coeur mais aussi le cerveau. Une exposition à long terme à la pollution de l’air est associée à des scores plus faibles aux tests d’acuité mentale.
Le cerveau vulnérable à la pollution de l’air
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 9 personnes sur 10 dans le monde respirent un air hautement pollué. Surtout, la mauvaise qualité de l’air contribue à des millions de décès chaque année dans le monde.
Bien qu’il soit facile de comprendre comment l’air que nous respirons peut affecter notre système respiratoire – avec des recherches montrant que la pollution ambiante contribue au cancer du poumon – il peut être plus difficile de comprendre comment – ou même si – elle affecte la santé d’autres organes majeurs.
En 2020, la Commission Lancet sur la prévention, l’intervention et les soins de la démence a ajouté la pollution de l’air comme l’un des 12 facteurs de risque potentiellement modifiables de démence.
Dans une étude de cohorte de 2021 portant sur 7066 personnes âgées en France, des niveaux croissants d’exposition aux particules fines ambiantes étaient associés à un risque élevé de démence toutes causes confondues et de démence vasculaire/mixte. Aucune association n’a été notée pour les 2 autres polluants examinés dans l’étude, le dioxyde d’azote et le carbone.
Jusqu’à présent, les recherches ont toujours montré que les expositions tardives à la pollution de l’air extérieur, en particulier les PM 2,5 , sont nocives pour le cerveau vieillissant et peuvent même augmenter le risque de démence. Dans nos études précédentes, nous avons identifié la matière blanche comme une nouvelle cible de la neurotoxicité de la pollution atmosphérique sur le vieillissement cérébral. Jiu-Chiuan Chen, professeur agrégé de l’Université de Californie du Sud.
Ces résultats sont cohérents avec des recherches antérieures qui ont montré des associations positives entre l’exposition à divers polluants et le risque de démence.
Par exemple, une autre étude de 2018 suggère que les personnes les plus exposées aux principaux polluants atmosphériques ont un risque plus élevé de démence, tandis qu’une autre est allée jusqu’à affirmer que la mauvaise qualité de l’air provoque environ un cinquième des cas de démence.
Une autre recherche publiée dans la revue Brain corrobore cette hypothèse liant la pollution de l’air et la maladie d’Alzheimer. Elle suggère également un mécanisme possible expliquant comment les polluants peuvent affecter le fonctionnement du cerveau.
«Il s’agit de la première étude à vraiment montrer, dans un modèle statistique, que la pollution de l’air était associée à des changements dans le cerveau des individus et que ces changements étaient ensuite liés à une baisse des performances de la mémoire», explique Andrew Petkus, co-auteur de l’étude.
Petkus est professeur adjoint de neurologie clinique à la Keck School of Medicine de l’Université de Californie du Sud à Los Angeles.
Les chercheurs ont analysé les données de 998 participantes, âgées de 73 à 87 ans. Les participants avaient subi jusqu’à deux scanners cérébraux, à 5 ans d’intervalle.
Au cours de leurs recherches, les enquêteurs ont attribué à chaque scanner cérébral un score de déclin cognitif. Pour ce faire, ils ont utilisé un modèle d’apprentissage automatique utilisant des données provenant de scintigraphies cérébrales de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
L’équipe a ensuite combiné ces informations avec des données sur le lieu de résidence des participants à l’étude et avec des informations sur les niveaux de pollution dans ces zones. Cette dernière mesure a permis aux enquêteurs de déterminer approximativement le degré d’exposition des participants à la pollution par particules fines.
Les particules fines sont de minuscules polluants mesurant environ un trentième de la largeur d’un cheveu humain. Ils pénètrent dans l’air ambiant par les gaz d’échappement et la fumée du trafic.
Parce que ces particules peuvent rester en suspension dans l’air pendant une longue période, elles sont facilement inhalables, ce qui signifie qu’elles peuvent s’accumuler en quantités néfastes dans le corps des personnes, y compris à l’intérieur du cerveau.
En analysant toutes ces données, les chercheurs ont découvert que plus une personne était exposée à la pollution par les particules fines, plus elle était susceptible de souffrir de troubles de la fonction cognitive, tels que des problèmes de mémoire.
Cette association est restée significative même lorsque les enquêteurs ont tenu compte des facteurs de risque de déclin cognitif.
«Nous espérons que les chercheurs seront en mesure de développer des interventions pour aider les personnes souffrant ou à risque de déclin cognitif», déclare Petkus.
« Cette étude fournit une autre pièce du puzzle de la maladie d’Alzheimer en identifiant certains des changements cérébraux reliant la pollution de l’air et le déclin de la mémoire. Chaque étude de recherche nous rapproche un peu plus de la résolution de l’épidémie de la maladie d’Alzheimer.
Vivre près d’une autoroute augmente le risque de maladie d’Alzheimer
Vivre à moins de 50 m d’un grand axe routier augmente de 7% le risque de démence et de maladie d’Alzheimer en particulier. Au delà de 200m, le risque est inexistant. En revanche, il n’y a aucune augmentation de la maladie de Parkinson et de la sclérose en plaques.
Les chercheurs canadiens à l’origine de cette étude ont réalisé une enquête auprès de 6 millions d’adultes vivant dans la province de l’Ontario. Ils ont calculé la concentration en polluants au moyen de satellites sur des zones couvrant environ 6 millions et demi d’habitants .
Quels sont les mécanismes proposés à l’origine de l’association entre la pollution de l’air et le risque de démence ?
Lorsque la pollution de l’air est inhalée, les très petites particules peuvent pénétrer dans les poumons et entrer dans le système circulatoire. Des études expérimentales chez l’animal ont montré que ces réponses « toxiques » peuvent affaiblir la barrière hémato-encéphalique et endommager le cerveau.
Fait intéressant, des chercheurs ont retrouvé des particules d’oxyde de fer dans le cerveau de certains individus, dont la quantité et la forme (lisse et arrondie) laissent à penser qu’elle provient de notre environnement et non de la nourriture. Ces formes de fer sont en particulier produites par les moteurs de voiture ou les systèmes de freinage.
Le fer est un oxydant puissant produisant (lorsqu’il est en quantité anormalement élevée) des radicaux libres dans le cerveau, ce qui entraîne des dommages sur les neurones.
Un tiers des AVC dus à la pollution de l’air
Par ailleurs, une autre étude indique qu’un tiers des AVC seraient attribuables à la pollution atmosphérique, un facteur qui semble avoir été sous-estimé. Selon les auteurs qui se sont basés sur des données mondiales, près de trois quarts des accidents vasculaires cérébraux pourraient être prévenus en s’attaquant aux facteurs de risque suivants :
hypertension artérielle,
régime alimentaire pauvre en fruits et légumes,
indice de masse corporelle élevé,
régime alimentaire riche en sel,
tabagisme,
pollution de l’air ambiant,
pollution domestique liée à des combustibles solides,
alimentation faible en céréales complètes,
glycémie élevée.
La quasi totalité (90%) des attaques cérébrales est liée à des facteurs de risque modifiables, dont les trois quarts (74%) liés à notre hygiène de vie : tabagisme, mauvaise alimentation et faible activité physique. Les auteurs n’ont pu inclure certains facteurs de risque importants dans leur étude comme la fibrillation auriculaire ou l’abus de substance par manque de données. Par ailleurs, la pollution atmosphérique serait à l’origine d’un AVC sur trois dans le monde, en particulier dans les pays en voie de développement (33,7% vs 10,2% dans les pays développés). Une activité physique insuffisante est un facteur de risque beaucoup plus grand chez les adultes de plus de 70 ans. Le facteur de risque qui a le plus augmenté est une alimentation trop riche en boissons sucrées en particulier dans les pays développés.
Le coeur pourrait être également affecté
Les niveaux élevés de grosses particules dans l’air augmenteraient également le risque de maladie cardiaque chez des personnes âgées vivant dans les villes.
Celles-ci sont alors plus susceptibles d’être hospitalisées pour cette raison.
Ces niveaux accrus de ce type de particules présentes dans l’air sont liés à des projets de construction, les vents du désert et l’agriculture, selon les chercheurs à l’origine de l’étude.
Ces particules microscopiques sont plus grosses que les polluants atmosphériques rejetés par les voitures et les centrales électriques. Les scientifiques estiment qu’ils peuvent avoir un impact significatif sur la santé des gens.
Bien que l’étude ait révélé un lien étroit entre la pollution de l’air par de particules grossières et des hospitalisations liées à des maladies cardiaques, aucun lien de cause à effet n’a pu être établi.
Les données de l’étude ont été obtenues par une agence de surveillance environementale américaine (Environmental Protection Agency) présente dans 110 grandes zones urbaines. Ces informations ont été associées à des données de Medicare sur les hospitalisations des personnes âgées de 65 ans et plus dans ces régions entre 1999 et 2010.
Au cours de l’étude, 6 millions d’hospitalisations d’urgence liées au coeur et 2,5 millions d’entrées respiratoires ont été répertoriées. Les maladies respiratoires ne sont pas reliées à des niveaux élevés de grosses particules. Cependant, les admissions dues à des urgences cardiaques augmentaient les jours où les niveaux de ces polluants atmosphériques étaient élevés.
Il semblerait que les particules présentes dans l’Est semblent plus nocives que celles de l’ouest des États-Unis, suggérant que leur composition chimique pourrait les rendre plus nuisibles.
La pollution de l’air annihilerait les bienfaits de la marche
Les bienfaits de la marche sur le système cardiovasculaire pourraient être contrecarrer par les pollutions provoquées par la circulation.
Selon une étude parue en décembre 2017 dans la revue The Lancet, une brève exposition (2 heures) à la pollution dans un rue polluée de Londres est associée à un raidissement des artères et une atteinte de la fonction pulmonaire, par rapport à une promenade dans un grand parc londonien (Hyde Park).
L’étude avait été réalisée auprès de 119 personnes âgées de 60 ans et plus, dont 40 en bonne santé, 40 souffrant de pneumopathie chronique obstructive et 39 ayant une maladie coronarienne.
Sources
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Mortamais M, Gutierrez LA, de Hoogh K, et al. Long-term exposure to ambient air pollution and risk of dementia: Results of the prospective Three-City Study. Environ Int. Published online January 20, 2021. doi:10.1016/j.envint.2020.106376
Iaccarino L, La Joie R, Lesman-Segev OH, et al. Association between ambient air pollution and amyloid positron emission tomography positivity in older adults with cognitive impairment. JAMA Neurol. Published online November 30, 2020. doi:10.1001/jamaneurol.2020.3962
Chen H et coll. Living near major roads and the incidence of dementia, Parkinson’s disease, and multiple sclerosis: a population-based cohort study, Lancet, janvier 2017
Feigin VL et coll. Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013, Lancet Neurology, juin 2016.
Maher B. et coll. Magnetite pollution nanoparticles in the human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences, juillet 2016.
Powell H et coll. Ambient Coarse Particulate Matter and Hospital Admissions in the Medicare Cohort Air Pollution Study, 1999-2010. Environ Health Perspect. 2015 Nov;123(11):1152-8.
The thalamus (plural: thalami) is the largest of the structures that are part of the diencephalon.
The thalamus is practically located in the center of the brain.
Function of the thalamus
The thalamus acts as a relay center between the lower midbrain and the spinal cord and cerebral cortex.
It receives and distributes information between the peripheries and higher centers such as the cerebral cortices.
It has a privileged relationship with the cortex sending and receiving information from several cortical areas. The signals go back and forth regularly between the thalamus and the cerebral cortex, with the thalamus activating the cortex and vice versa.
It is also closely associated with the basal ganglia, relaying signals from the basal ganglia to the cortex.
It contributes to functions such as:
consciousness
the sleep
memory
sensory (somesthetic, visual, auditory) and motor functions
Signal relay area
It is essentially an important relay station directing both sensory signals to the appropriate areas of the cortex and regions of the forebrain. Here are examples of signals:
Muscle control signals from the cerebellum, midbrain and other brainstem regions to the motor cortex and basal ganglia.
Anatomy
Structurally, the thalamus is composed of two symmetrical egg-shaped masses (thalami) which are usually joined in the midline by a band of gray matter.
It is surrounded by two thin layers of white matter.
Its gray matter is separated by a Y-shaped layer of white matter called the internal medullary lamina.
This structure divides the thalamus into anterior, middle and lateral parts. These three parts contain the largest groups of thalamic nuclei.
Each of the thalamic nuclei is subdivided into different sub-nuclei according to their location and their afferents (neurons which project towards the thalamus) and their efferents (neurons which project from the thalamus towards other structures) in particular cortical, striatal and cerebellar (cerebellum).
Blood circulation
The thalamus is mainly supplied by small arteries arising from the posterior cerebral artery. There are four vascular territories:
anterior (or tuberothalamic): supplied by the thalamotuberal arteries which are branches of the posterior artery;
paramedian: paramedian arteries branching off from the posterior cerebral artery;
lateral: supplied by arteries which are branches of the posterior cerebral artery;
posterior.
Pathology associated with damage to the thalamus
thalamic syndrome: contralateral hemianaesthesia, often accompanied by mood swings;
The brainstem is located at the base of the brain and at the top of the spinal cord.
It is composed of 3 sections in descending order: the midbrain, the pons and the medulla oblongata.
It is responsible for many vital life functions, such as breathing, consciousness, blood pressure, heart rate, and sleep.
It contains white matter and gray matter.
Structure of the brainstem
The brainstem is generally considered to be made up of three parts, from top to bottom:
Midbrain
Pons (part of the metencephalon)
medulla oblongata
Anatomy
The brainstem is located in the posterior part of the skull.
Connexions
Above, the midbrain is continuous with the cerebral hemisphere.
Below, the medulla is continuous with the spinal cord.
Posteriorly, the pons and medulla are separated from the cerebellum by the fourth ventricle.
Blood supply
The brainstem receives blood from the vertebrae and the basilar artery.
The bulb is supplied with blood via the medial and lateral perforating arteries.
The pons and midbrain receive blood via the medial and lateral perforating arteries.
Brain stem functions
The brainstem has three major functions:
1. It serves as a “conduit” for the ascending and descending tracts connecting the spinal cord to the various parts of the higher centers of the forebrain.
2. It contains important reflex centers associated with the control of:
breathing;
of the cardiovascular system, e.g. blood pressure
autonomic functions such as digestion, salivation, sweating, pupil dilation or contraction, urination, etc.
3. It contains cranial nerve nuclei III to XII.
Clinical signs related to brain stem damage
These are conditions can affect the brainstem, such as cerebrovascular accidents (CVA), malignant tumors and demyelinating processes.
Multiple sclerosis is characterized by visual disturbances, including blurred double vision, which is a common early symptom of sclerosis.
A stroke can cause serious symptoms, including:
Breathing problems, frequently leading to death.
Difficulty chewing, swallowing and speaking.
Weakness or paralysis of the arms, legs and/or face.
Problems with balance or sensation.
Hearing loss.
Vision problems.
Vertigo.
Coma.
Hemiballismus caused by damage to the subthalamic nucleus.
Damage or degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra resulting in Parkinson’s disease.
Commentaires fermés sur Delirium (syndrome confusionnel)
Le delirium – syndrome ou état confusionnel – se caractérise par des changements du niveau de conscience, une désorientation et des troubles du comportement.
Il est fréquent après une opération chirurgicale.
Il ne faut pas confondre delirium (littéralement traduit du latin par en dehors du sillon) et délire, qui est une perturbation du raisonnement logique.
Résumé
Le syndrome confusionnel est fréquemment observé chez le sujet âgé.
Il se manifeste par :
une perturbation du niveau de conscience (somnolence diurne, perturbation du sommeil la nuit);
une diminution de l’attention (difficulté à diriger et à se concentrer);
un déficit cognitif (mémoire, orientation ou langage);
des idées délirantes et hallucinations;
des troubles du comportement.
Il peut s’avérer délicat à traiter, en particulier dans ses formes les plus hyperactives. Les règles de prescription consistent à éviter le recours aux benzodiazépines, et favoriser la prescription d’antipsychotiquesou de médicaments de type clométiazole. Les patients atteints de delirium doivent bénéficier d’une réévaluation de leurs fonctions neuropsychologiques. L’état confusionnel aigü, ou delirium, est un syndrome organique provoqué par un dysfonctionnement cérébral. Il se caractérise par un ensemble de troubles et symptômes qui apparaissent rapidement et qui évoluent sur une courte période. Il a généralement pour origine plusieurs causes.
Historique du delirium
1881 : Lasègue décrit pour la première fois le delirium tremens chez les alcooliques.
1892 : Chaslin décrit la confusion mentale et note déjà l’hétérogénéité clinique.
1911 : Regis décrit les délires secondaires post-oniriques.
1935: Wolff et Curran le décrivent comme un état mental provoqué par une malnutrition et un mauvais apport snaguin dans le cerveau.
Epidémiologie du delirium
Les taux d’incidence les plus élevés ont été observés dans les services de soins intensifs, postopératoires et de soins palliatifs. Étant donné que bon nombre de ces études excluaient les patients atteints de déficience cognitive ou de démence au départ, ces taux sont probablement sous-estimés.
Dans les services de médecine générale et de gériatrie, la prévalence du delirium (présent à l’admission) varie de 18 à 35%. Plus spécifiquement, la prévalence du delirium chez les patients âgés hospitalisés varie de 15 à 25% après une opération chirurgicale importante et est évaluée à 50% après une opération à haut-risque chez la personne âgée, telle qu’une fracture de la hanche ou une chirurgie cardiaque. L’état confusionnel est donc fréquent après une opération chirurgicale.
La prévalence de l’état confusionnel dans le milieu communautaire est relativement faible (1 à 2%), mais son apparition amène habituellement le patient à des soins d’urgence. Il est présent chez 8 à 1% des personnes âgées admis aux urgences. Sa prévalence en fin de vie avoisine les 85% en soins palliatifs.
Dans les unités de soins intensifs, le delirium débute habituellement dans les premiers jours d’hospitalisation et dure habituellement de 24 à 48 heures. La prévalence est de 70 %.
Le délire est systématiquement associé à un taux de mortalité accru chez toutes les populations de patients n’ayant pas subi de chirurgie (ex. unités de soins intensifs médicaux, gériatriques et intensifs.). 15 à 18 % de ceux qui développent un delirium dans les services de médecine générale ou gériatrique sont 1,5 fois plus susceptibles de mourir dans l’année. Chez les patients plus âgés atteints de démence, le delirium est associé à des taux accrus de déclin cognitif, d’institutionnalisation et de mortalité.
Les causes du syndrome confusionnel
Alors qu’un seul facteur peut conduire au délire, le plus souvent le délire est multifactoriel. Il existe des facteurs de prédisposition qui sont associés à des facteurs étiologiques : l’âge élevé, le sexe masculin, la présence d’une démence ou d’une maladie psychiatrique, la consommation de médicaments (par ex. benzodiazépines, sédatifs, hypnotiques), une dépendance à l’alcool et la baisse de l’acuité visuelle.
Chez les patients très vulnérables au delirium, tels que ceux atteints de démence sous-jacente et de plusieurs autres troubles, une simple prise de médicament – telle qu’une dose unique de somnifère – peut suffire à précipiter le délire.
A l’inverse, chez un jeune patient en bonne santé, le délire ne se développera qu’après une exposition à une série d’événements majeurs, tels qu’une anesthésie générale, une intervention chirurgicale importante, la prise de plusieurs médicaments psychotropes, un séjour en soins intensifs et une privation de sommeil.
Sur le plan clinique, l’implication de plusieurs facteurs causaux est que le traitement d’un facteur de risque unique est peu susceptible de résoudre le délire, et que les approches multiples seront les plus efficaces à la fois pour prévenir et traiter le syndrome confusionnel.
Les causes peuvent être :
des troubles métaboliques;
des infections (pneumonie, infection urinaire, septicémie…);
des maladies ou accidents neurologiques (AVC, dépression, épilepsie);
des problèmes cardiaques (insuffisance cardiaque, infarctus, trouble du rythme cardiaque);
des traumatismes;
maladies auto-immunes (lupus);
des affections somatiques (rétention d’urine, fécalome);
des causes psychologiques;
néoplasies;
la prise de plusieurs médicaments ou l’utilisation de médicaments psychoactifs (risque accru de 4,5 fois).
Le sevrage d’une substance ou d’un médicament (benzodiazépines, opiacés, psychostimulants, alcool).
La démence est avec la confusion mentale et la dépression, un des facteurs étiologiques du delirium. Les épisodes confusionnels sont fréquents après une opération provoquée par exemple par une hypoxie ou une hypotension post-opératoire. Les antidépresseurs tricycliques, les antipsychotiques et antiparkinsonens (qui possèdent des propriétés anticholinergiques), les benzodiazépines et barbituriques, les sevrages médicamenteux (benzodiazépines, barbituriques) sont également à l’origine de delirium, de même que les analgésiques de type morphine, certaines antihypertenseurs (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques…).
Physiopathologie
Le delirium est sans doute la conséquence de l’implication de plusieurs facteurs causaux qui pris un à un semblent mineurs mais qui en s’accumulant déclenchent la maladie.
Il est probable que plusieurs ensembles de facteurs biologiques interagissant entraînent une perturbation des réseaux des neurones et une baisse du métabolisme dans certaines régions du cerveau, conduisant à un dysfonctionnement de la cognition. D’autres mécanismes causaux interfèrent plus indirectement avec la neurotransmission. Par exemple, la réponse inflammatoire observée dans la septicémie peut entraîner une cascade de neuroinflammation locale dans le cerveau déclenchée par des cytokines, conduisant à une diminution du débit sanguin et à une mort neuronale. La neuroinflammation peut conduire à une activation de cellules gliales, entraînant à son tour une mort des neurones.
Des modifications du cycle veille-sommeil ont été rapportées chez des patients présentant des troubles du sommeil et des agitations vespérales (en anglais sundowning syndrome). Le système cholinergique est affecté dans le delirium, hypothèse corroborée par le fait que des médicaments ayant des propriétés anticholinergiques (c’est-à-dire qui provoquent une baisse des niveaux d’acétylcholine) provoquent des épisodes confusionnels aigus. D’autres neurotransmetteurs (GABA, dopamine) peuvent également être impliqués.
Les facteurs de risque sont :
L’âge
La démence
Le sexe masculin
Histoire antérieure de délirium
Déficits en vitamines
Dépression, anxiété
Douleur, fractures. déshydratation.
Critères diagnostiques du delirium
Le delirium est un diagnostic clinique, souvent méconnu et facilement ignoré. La reconnaissance nécessite un bref dépistage cognitif et une observation clinique.
Les principales caractéristiques diagnostiques comprennent l’apparition soudaine et fluctuante des symptômes, l’inattention, l’altération du niveau de conscience et la perturbation de la cognition (p. ex. Désorientation, troubles de la mémoire, altération du langage).
Les perturbations perceptuelles (hallucinations ou illusions), les délires, les troubles psychomoteurs (hypo- ou hyper-activité), les comportements inappropriés et la labilité émotionnelle. Les critères diagnostiques standard de référence actuels sont le Manuel diagnostique et statistique de l’American Psychiatric Association (DSM-IV) et la Classification internationale des maladies (CIM-10) de l’Organisation mondiale de la santé.
Le DSM-IV définit le delirium comme un trouble mental dû à une affection médicale générale constitué par l’association des critères diagnostiques suivants :
perturbation de l’attention et de la conscience ;
modification, altération des performances cognitives (mémoire, orientation, langage, troubles de la perception);
altération des perceptions sensorielles se manifestant par des illusions ou des hallucinations visuelles ou auditives qui retentissent sur le comportement du patient, avec possibilité de réactions de panique (fugue, agression..);
la perturbation s’installe en un temps court (quelques heures à quelques jours), avec une évolution fluctuante tout au long de la journée;
mise en évidence d’après l’anamnèse, examens cliniques et paracliniques, que la perturbation est due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale.
Pour le CIM-10, les critères sont sensiblement les mêmes, à la différence que selon le CIM-10, le début est habituellement brutal, l’évolution est fluctuante en cours de journée et la durée totale de l’épisode est inférieure à six mois.A ces principaux critères, s’ajoutent :
des troubles psychomoteurs (hypo- ou hyperactivité, allongement du temps de réaction, augmentation ou diminution du flux verbal, exagération de la réaction de sursaut);
une perturbation du rythme veille-sommeil;
des troubles émotionnels, dépression, anxiété, irritabilité, apathie
quelque fois des troubles végétatifs (tachycardie, sueurs, fièvre…);
langage incohérent, logorrhéique.
Plus de 24 instruments ont été utilisés dans des études scientifiques pour identifier le delirium. Le plus utilisé est le Confusion Assessment Method (CAM), avec une sensibilité de 94% et une spécificité de 89%. Des tests cognitifs sont recommandés pour une utilisation optimale du CAM. Le CAM a été adapté pour être utilisé dans des unités de soins intensifs, les urgences et les maisons de retraite.
Formes cliniques
Les anomalies de perception comprennent des hallucinations, des illusions et des interprétations erronées. Elles sont majoritairement visuelles et accompagnées de réactions émotionnelles. Un début brutal et une durée courte et circonscrite dans le temps sont des critères nécessaires au diagnostic de l’épisode confusionnel, mais le CIM-10 admet une durée maximale du tableau sur six mois. L’épisode confusionnel peut soit révéler la présence d’une démence non diagnostiquée, soit aggraver une démence déjà installée.
Diagnostic différentiel
Un `deux tiers des diagnostics de delirium sont manqués en raison de la fluctuation du tableau clinique tout au long de la journée.
L’état confusionnel aigü peut se confondre avec les maladies suivantes:
1. Démence. Contrairement au delirium, le début de la démence est insidieux, la vigilance est intacte, les hallucinations sont rares, l’activité psychomotrice est normale, l’humeur est peu altérée, les délires sont peu fréquents, le discours est le plus souvent normal au début de la maladie et les signes neurologiques sont souvent absents.
2. Aphasie de Wernicke. Ce trouble est marqué par des troubles de compréhension orale, des productions verbales caractérisés par un jargon ou des paraphasies. Dans certains cas, le patient est difficile à canaliser, ce qui peut amener à poser un diagnostic de confusion. Un scanner permettra de différencier l’aphasie de Wernicke d’un delirium.
3. Ictus amnésique. Le patient souffre d’amnésie isolée, d’installation brutale et transitoire (quelques heures). Les autres fonctions cognitives sont intacts.
4. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Cette carence en vitamine B1 se traduit par un syndrome confusionnel avec hypersomnie et hallucinations, et concerne les personnes en dénutrition. Un traitement précoce, avant l’apparition de signes neurologiques, est critique.
Evaluation clinique du delirium
L’étape la plus importante de l’évaluation consiste à prendre connaissance de l’historique d’un observateur averti (par exemple, un membre de la famille ou un soignant) et en effectuant une brève évaluation cognitive.
Un bref dépistage cognitif devrait être effectué au moyen de tests de dépistage cognitifs tels que le MMSE version courte ou le Montreal Cognitive Assessment. Si le temps est extrêmement limité, l’évaluation de l’orientation accompagnée d’une tâche d’attention fournit un dépistage de base.
L’électroencéphalogramme (EEG) a une sensibilité et une spécificité limitées dans le diagnostic du delirium. Cependant, le delirium se caractérise par une activité thêta et delta accrue.
Les outils d’évaluation de la sévérité du delirium sont le Delirium index et le Confusional State Evaluation, alors que le principal outil de dépistage est le Confusion Assessment Method. D’autres tests neuropsychologiques sont également utiles : le mini-examen mental, le test de l’horloge et le test des tracés.
Compte tenu des taux élevés de mortalité, tout cas suspect ou incertain (y compris ceux avec léthargie ou qui sont incapables de terminer une entrevue) devrait être traité comme un état confusionnel jusqu’à preuve du contraire. La gestion initiale se concentre sur trois priorités simultanées: (1) maintenir la sécurité du patient; (2) rechercher les causes; et (3) la gestion des symptômes de delirium.
Pour maintenir la sécurité du patient, les efforts doivent se concentrer sur la protection des voies respiratoires, le maintien de l’hydratation et de la nutrition, la prévention des chutes et l’absence de contraintes qui augmentent le risque et la persistance du delirium.
Un bilan médical complet est nécessaire : glycémie, dosage de médicaments, vitamine B12, test de fonction thyroïdienne, albumine, sodium, potassium, magnésium, etc.
Traitements
Le delirium doit être traité car il augmente la morbidité et le risque de placement en institution et la durée d’hospitalisation.
1. Stimulation du patient en journée, en l’encourageant et en facilitant les références à son milieu de vie naturel. Eviter l’isolement qui favorise la privation sensorielle.Rassurer le patient en lui parlant calmement. Eviter le bruit et l’agitation.
2. Traitement pharmacologique avec des psychotropes ayant des effets sédatifs : clométiazole, carbamates, antipsychotiques sans effets anticholinergiques (haloperidol, rispéridone, clozapine, quétiapine, benzamides). Il faut absolument éviter les barbituriques et benzodiazépines, médicaments qui sont souvent à l’origine des delirium, sauf dans le cas de delirium dû au sevrage de l’alcool ou des benzodiazépines.
Il est préférable de prescrire les psychotropes en une seule prise vespérale, dans le but de rétablir le cycle veille-sommeil. Un traitement répété lors de la journée peut provoquer un phénomène on-off paradoxal avec aggravation brutale des symptômes.
3. Traitement avec des vitamines B1, B6 et PP par voie parentale chez les alcooliques.
4. Beaucoup dormir, bien s’hydrater et bien se nourrir.
5. Faire en sorte que le patient voit et entende bien.
6. Faire en sorte que les proches soient présents. Ceux-ci doivent être bien informés sur la maladie.
7. Communiquer de manière succincte.
Le delirium mène t-il à la démence ?
Un sujet majeur de controverse est de savoir si le delirium est simplement un facteur de la vulnérabilité de la démence, ou si le délirium conduit lui-même à la démence. Il est probable que les deux hypothèses sont vraies. Il y a peu de doute que la survenue d’un épisode de délirium peut refléter une vulnérabilité du cerveau et un risque accru de démence future. Dans certains cas, le délirium peut amener des troubles cognitifs auparavant non diagnostiqués à être traités. Le delirium et la démence coexistent généralement, la démence étant un facteur de risque majeur de delirium, c’est-à-dire augmentant le risque de delirium de 2 à 5 fois.
Une méta-analyse impliquant deux études avec 241 patients au total a démontré que le delirium était associé à un taux accru de démence (+ 457 %). Dans un échantillon de 225 patients en chirurgie cardiaque, le delirium a entraîné un déclin ponctuel sévère du fonctionnement cognitif, suivi d’un rétablissement sur 6 à 12 mois chez la plupart des patients. Cependant, une proportion importante, en particulier ceux qui souffrent de delirium prolongé, ne reviennent jamais à leur fonctionnement initial. Chez 263 patients atteints de la maladie d’Alzheimer, le delirium a entraîné une accélération du taux de déclin cognitif après l’hospitalisation. On estime que le déclin survient trois fois plus rapidement.
En résumé
L’état confusionnel (ou delirium) est facile à négliger sans une évaluation cognitive formelle. Un bref examen cognitif permet d’aider à identifier le délirium, avec prise en charge appropriée. De plus, les personnes âgées prennent souvent de multiples médicaments psychoactifs qui augmentent le risque de délirium. La chute et la perte d’appétit sont souvent des signes avant-coureurs.
Évaluer le délire chez tous les patients hospitalisés plus âgés: utiliser un dépistage cognitif simple et une échelle d’évaluation de l’état confusionnel. S’assurez d’obtenir l’historique de la part d’un proche du patient.
Réduire les médicaments psychoactifs.
Utilisez des approches non pharmacologiques pour gérer le sommeil, l’anxiété et l’agitation.
Avoir des approches pharmacologiques pour les patients souffrant d’une agitation sévère, qui présentent un risque d’automutilation ou présentant des symptômes psychotiques (par exemple, des hallucinations, des états délirants).
Inviter les membres de la famille à la prise en charge, en particulier pour la réorientation et la prévention de l’automutilation.
Encourager la mobilité.
Assurez-vous que les patients portent leurs lunettes, leurs prothèses auditives et leurs prothèses dentaires. Être capable de voir, d’entendre et de manger est important.
Laissez les patients connaître leur emploi du temps et faire en sorte qu’ils soient impliqués dans leurs soins. Communiquer régulièrement avec les patients et leurs familles.
Source : Sharon K et coll. Delirium in elderly people. Lancet. 2014 March 8; 383(9920): 911–922.
Les personne qui présentent un risque accru de délire incluent les personnes âgées, celles qui ont subi une intervention chirurgicale, en cure de désintoxication ou victimes d’un AVC ou d’une démence.
Délirium : cas pratique
Mme M,
âgée de 71 ans, a reçu un diagnostic de maladie d’Alzheimer (stade léger) après un examen
clinique et une évaluation des performances cognitives (son score au mini-examen de l’état mental est de 22). En plus
d’un médicament contre l’hypertension, Mme M prend 1 mg de lorazepam, 3 fois
par jour, pendant plus de 15 ans pour traiter une anxiété.
Mme M devient plus confuse à la maison depuis quelques jours, et sa fille
l’emmène chez son médecin pour une évaluation. Reconnaissant que les
benzodiazépines peuvent contribuer à état confusionnel aigü (délirium), le
médecin arrête le lorazepam. Trois jours plus tard, la confusion de Mme M
s’aggrave et elle développe des nausées et des tremblements.
Elle est
emmenée aux urgences où elle est admise pour un sevrage aux benzodiazépines,
afin de savoir si le delirium a pour origine la maladie d’Alzheimer ou la
médication.
Bien que
le délirium ait pour origine plusieurs facteurs, les médicaments sont des
facteurs fréquents de prédisposition et aggravants et contribuent à environ 12%
à 39% des cas de délire.
Les
benzodiazépines et les opioïdes sont les médicaments les plus souvent associés
à un risque accru de delirium, tout comme les médicaments ayant des propriétés
anticholinergiques importantes (c’est-à-dire faisant baisser l’acétylcholine
dans le cerveau).
En
général, il n’y a pas de règles strictes sur la façon de réduire et
d’interrompre les médicaments potentiellement à risque. Les étapes à envisager
sont :
Envisager de réduire et d’arrêter les benzodiazépines chez un patient qui prend plus que les doses minimales prévues pendant au moins deux semaines, en particulier après huit semaines de traitement.
Dans le cas des opioïdes, envisager de les réduire chez un patient prenant plus que la dose minimale prévue pendant plus de quelques jours. Lorsque vous tentez d’éliminer les symptômes de délirium, réduire les opioïdes aussi rapidement et aussi sûrement que possible, avec une réduction recommandée de moins de 20% par jour pour prévenir les symptômes de sevrage.
L’apparition et la durée des symptômes de sevrage dépendent de la demi-vie d’un médicament. Le sevrage survient plus tôt lorsque l’on cesse de prendre des médicaments avec des demi-vies d’élimination courtes (habituellement dans les 1 à 2 jours), alors qu’il peut ne pas apparaître avant 3 à 8 jours après l’arrêt des médicaments avec une demi-vie supérieure à 24 heures.
L’arrêt
brusque d’un sédatif – hypnotique et opioïde – peut entraîner des symptômes de
sevrage intolérables.
Il faut éviter le sevrage des benzodiazépines en raison du risque de complications sévères, telles que des crises d’épilepsie et le délirium.
Les crises de sevrage sont particulièrement fréquentes avec l’alprazolam en raison de sa courte demi-vie.
Il faut donc faire preuve d’une plus grande prudence lors de l’arrêt progressif de ce médicament.
En général, le sevrage des opioïdes ou des anticholinergiques ne met pas la vie en danger, mais doit être fait avec prudence.
Points-clé
Les médicaments fortement impliqués dans le délirium devraient être retirés ou échangés.
Tenir compte de la posologie et de la durée du traitement, de la demi-vie du médicament et de la nature des symptômes de sevrage pour déterminer la vitesse à laquelle la dose d’un médicament doit diminuer.
Une réduction progressive de l’activité sur 2 ou 3 jours peut être envisagée chez les patients hospitalisés.
Délirium : cas pratique #2
Une femme
octogénaire arrive aux urgences pour des problèmes
comportementaux (agitation et hallucinations visuelles et auditives)
accompagnés de chutes.
Elle est
traitée pour une hypertension artérielle et n’a pas d’antécédent psychiatrique.
Elle est traitée avec du Plavix.
Elle n’a
aucune confusion lors de l’examen car elle a conscience de ses hallucinations,
ce qui est à l’origine de ses angoisses.
Une
anomalie de l’ECG suggère un problème cardiaque, hypothèse confortée par
l’observation d’un rythme cardiaque irrégulier à l’électroencéphalogramme.
Un
deuxième électrocardiogramme plus approfondi est entrepris.
2ème diagnostic
Le
personnel médical diagnostique :
une fibrillation auriculaire traitée notamment avec de l’anti-vitamine K (anticoagulant) et un antiarythmique.
Une hypertrophie du ventricule gauche caractéristique d’une cardiopathie (la cardiopathie est présente dans 70% des cas de fibrillation auriculaire)
Cette
fibrillation auriculaire dite paroxystique (c’est-à-dire qu’elle se manifeste
sous forme de crise aigue pendant environ une semaine pour ensuite se terminer
spontanément) conduit à un syndrome confusionnel aigü avec une diminution du
débit sanguin cérébral.
Début d’altération cognitive très modérée avec autonomie conservée.
Suite à
la mise en place des traitements, aucune récidive n’a été observée.
La fibromyalgie est une maladie chronique de longue durée. Elle provoque des douleurs musculaires généralisées, des douleurs articulaires et de la fatigue.
C’est de deuxième diagnostic le plus souvent posé par les rhumatologues après l’arthrose dégénérative.
La douleur peut aller et venir. Il n’y a pas de cause connue, bien que certains facteurs tels que le stress et la génétique puissent prédisposer quelqu’un à la maladie.
Bien qu’il n’y ait pas de remède, les médicaments, les changements de style de vie et d’autres thérapies offrent un soulagement.
Quelle est la fréquence de la fibromyalgie?
On estime que 2% de la population souffrent de fibromyalgie dans les pays occidentaux.
Qui pourrait attraper la fibromyalgie?
Tout le monde peut contracter la fibromyalgie, y compris les enfants. Les femmes sont cinq fois plus susceptibles que les hommes d’avoir la fibromyalgie. Les symptômes apparaissent souvent à l’âge adulte. Jusqu’à 20% des patients qui souffrent d’autres troubles chroniques tels que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus et la sarcoïdose peuvent également avoir la fibromyalgie. Les personnes qui ont déjà subi des abus psychologiques, physiques ou sexuels précoces semblent être plus à risque.
Symptômes et causes
Les médecins ne savent pas pourquoi certaines personnes développent la fibromyalgie. Certaines maladies ou événements peuvent entraîner des symptômes, tels que :
Facteurs de stress tels que : naissance prématurée, événements traumatisants de la vie tels que violence, accidents.
Conditions médicales telles que les infections virales ou d’autres maladies.
Anxiété, dépression, autres troubles de l’humeur, état de stress post-traumatique.
Mauvais sommeil.
Le manque d’exercice.
Les douleurs musculaires généralisées et les douleurs articulaires, ainsi que la fatigue et le manque de sommeil sont les symptômes déterminants de la fibromyalgie. La maladie affecte les gens différemment.
Anxiété ou dépression.
Problèmes digestifs, y compris diarrhée ou constipation.
Douleurs au visage ou à la mâchoire.
Maux de tête ou migraines.
Problèmes de mémoire.
Fourmillements ou engourdissements dans les mains ou les pieds.
La prévalence des maladies psychiatriques est plus élevée chez les patients atteints de fibromyalgie que les chez les patients souffrant d’autres affections rhumatologiques. Les troubles mentaux les plus souvent associés sont l’anxiété, la dysthymie, la trouble panique, l’état de stress post-traumatique et la dépression.
Qu’est-ce qui déclenche une crise de fibromyalgie ?
Certains facteurs peuvent provoquer des symptômes de la fibromyalgie, en particulier celles qui augmentent le niveau de stress. Ceux-ci inclus:
Changements dans les routines quotidiennes.
Changements alimentaires ou mauvaise alimentation.
Fluctuations hormonales.
Manque de sommeil.
Facteurs de stress tels que le travail, la maladie, le stress émotionnel.
Le traitement change.
Modification des habitudes de sommeil (par exemple, travail posté).
Changements de temps ou de température.
Diagnostic
Le diagnostic est basé sur les symptômes et l’examen physique. Des tests sanguins de base sont recommandés pour exclure d’autres causes telles que l’anémie ou une maladie thyroïdienne. Le diagnostic repose sur les antécédents familiaux et médicaux.
Les personnes atteintes de fibromyalgie ont tendance à être profondément sensibles à une douleur qui ne dérangerait pas la plupart des gens.
Pour poser un diagnostic, une douleur doit être présente pendant trois mois avec de la fatigue et d’autres symptômes tels que des difficultés de mémoire et de concentration, un mauvais sommeil et des symptômes de dépression.
Index de douleur diffuse
Le médecin doit noter le nombre de zones où le patient a eu mal la semaine précédente. Dans combien de zones le patient a-t’il ressenti de la douleur ? La cotation se situe entre 0 et 19.
Les régions sont la mâchoire, le cou, l’épaule, le haut du bras, le thorax, l’abdomen, le dos, la hanche et les jambes.
L’échelle de l’intensité des symptômes.
Pour chacun des 3 symptômes cités ci-dessous, indiquer le niveau de sévérité lors de la semaine précédente en utilisant l’échelle suivante : 0 = aucun symptôme, 1 = problèmes légers ou modérés, 2 = problèmes modérés, considérables, 3 = problèmes importants, persistants
Fatigue
Troubles du sommeil
Troubles cognitifs
Le nombre de symptômes associés
0 = aucun symptôme, 1 = peu de symptômes, 2 = un nombre modéré de symptômes, 3 = de nombreux symptômes.
Les symptômes somatiques incluent : douleur musculaire, syndrome du côlon irritable, fatigue, troubles de mémoire, faiblesse musculaire, mal de tête, douleur abdominales, engourdissement/picotements, vertiges, insomnie, dépression, constipation, douleur dans le haut de l’abdomen, nausées, nervosité, douleur à la poitrine, vision floue, fièvre, diarrhée, bouche sèche, démangeaisons, sifflement respiratoire, syndrome de Raynaud, etc.
Traitement
Il n’existe pas de remède contre la fibromyalgie. Des médicaments et changements de style de vie peuvent améliorer les symptômes :
Antidépresseurs.
Thérapie cognitivo-comportementale.
Amélioration des habitudes de sommeil.
Médicaments contre la douleur sur ordonnance et en vente libre.
Techniques de gestion du stress.
Musculation et exercice.
Quelles sont les complications ?
La fibromyalgie n’est pas mortelle. Pourtant, il peut être difficile de vivre avec la douleur et la fatigue chroniques. Si la fibromyalgie n’est pas traitée, le travail et les activités quotidiennes sont plus difficiles à effectuer.
Prévention
Les causes n’étant pas connues, vous ne pouvez pas vraiment prendre des mesures pour la prévenir. Néanmoins, il est préférable de :
Minimisez le stress.
Avoir une alimentation nutritive.
Dormir suffisamment.
Maintenir un poids de forme.
Gérer l’arthrite, la dépression ou autres maladies.
Restez actif et faites de l’exercice régulièrement.
Perspectives
La plupart des personnes atteintes peuvent soulager les symptômes avec des médicaments et des changements de mode de vie.
Parfois, les symptômes disparaissent après que vous avez pris des mesures pour réduire le stress. Les symptômes peuvent réapparaître pendant les périodes de stress.
Un petit nombre de personnes présentent des douleurs ou une fatigue si intenses qu’elles sont incapables de travailler.
Les phytonutriments sont des produits naturels ou des composés produits par les plantes. Ils maintiennent les plantes en bonne santé, les protégeant des insectes et du soleil.
Ils peuvent être trouvés dans:
des fruits
des légumes
grains entiers
thé
des noisettes
des haricots
épices
Les phytonutriments ont également des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires qui peuvent aider à soutenir un corps humain en bonne santé.
Il existe des milliers de phytonutriments présents dans les plantes et les aliments apparentés. Certains des phytonutriments les plus courants sont :
caroténoïdes
L’acide ellagique
resvératrol
flavonoïdes
phytoœstrogènes
glucosinolates
Les phytonutriments sont présents dans l’alimentation mais également sous forme de complémentaires alimentaires en gélules, en ampoules, en tisanes, en flacons, en poudre…
Effets bénéfiques pour la santé
Bien que leurs qualités antioxydantes soient en tête du peloton en matière d’avantages pour la santé, les phytonutriments sont également connus pour d’autres caractéristiques :
Les caroténoïdes sont bénéfiques pour la santé oculaire et la santé immunitaire . Deux des six caroténoïdes les plus courants – la lutéine et la zéaxanthine – se trouvent dans la rétine et peuvent réduire de 43 % le risque de développer une dégénérescence maculaire, selon des études.
Les flavonoïdes peuvent protéger contre le cancer et les maladies cardiovasculaires. Ces composés contribuent à assurer une bonne communication entre les cellules, diminuer l’inflammation et réduire le risque de propagation des tumeurs.
Les glucosinolates sont similaires pour aider à prévenir le cancer. Retrouvés principalement dans les légumes crucifères – comme le brocoli, le chou-fleur et les choux de Bruxelles – ils aident à éliminer les toxines dans le corps.
Les différents types de phytonutriments
Les phytonutriments sont consommés en tant qu’aliments riches en nutriments mais sont également disponibles sous forme de supplément.
Caroténoïdes
Les caroténoïdes sont des pigments dans les plantes qui sont responsables des teintes de couleurs vives des légumes et des fruits. Il existe plus de 600 caroténoïdes et ils doivent être consommés par le biais d’aliments et de sources de matières grasses.
Les caroténoïdes agissent comme des antioxydants et certains peuvent être convertis en vitamine A. Ils assurent le fonctionnement du système immunitaire, la santé des yeux et réduisent le risque de cancer.
Resvératrol
Le resvératrol se trouve principalement dans le raisin – en particulier la peau du raisin – et le vin. Ce composé soutient la santé cardiovasculaire et cognitive. Le resvératrol a également été associé à une augmentation du débit sanguin cérébral.
Flavonoïdes
Les flavonoïdes sont l’un des plus grands groupes de phytonutriments. Ils ont des propriétés antioxydantes et anticancéreuses. Il existe de nombreux sous-groupes de flavonoïdes, notamment :
flavones
anthocyanes
flavanones
isoflavones
flavonols
Certains aliments riches en composés flavonoïdes sont :
thé vert
pommes
oignons
café
Pamplemousses
légumineuses
Gingembre
Phytoestrogènes
Ces composés sont associés à la réduction du risque de cancer, de maladies cardiaques et d’ostéoporose.
Les phytoœstrogènes imitent les œstrogènes dans le corps, ce qui peut être bénéfique pour les femmes en soulageant l’inconfort des bouffées de chaleur et d’autres symptômes de la ménopause.
Cependant, certaines études ont montré que les phytoœstrogènes peuvent perturber la fonction hormonale.
Les aliments riches en composés phytoestrogènes comprennent :
soja
brocoli
des oranges
carottes
café
légumineuses
Glucosinolates
Les glucosinolates sont des composés que l’on trouve principalement dans les légumes crucifères. Ils sont connus pour aider à réguler l’inflammation, la fonction métabolique et les réponses au stress. Les glucosinolates ont également été associés à la prévention du cancer. Les aliments courants riches en glucosinolates comprennent :
Albert Bandura is an American psychologist of Canadian origin, at the origin of social cognitive theory. He is known for his modeling study of aggression, called the « Bobo Doll » experiment, which demonstrated that children can learn behaviors through observation from adults.
After graduating from high school in 1946, Bandura earned a bachelor’s degree from the University of British Columbia in Canada. Thne, he worked at the University of Iowa, where he received a master’s degree in psychology (1951) and a doctorate in clinical psychology (1952).
In 1953 Bandura secured a position at Stanford University, becoming professor emeritus in 2010.
Albert Bandura’s Social Learning Theory
Social learning theory, proposed by Albert Bandura, emphasizes the importance of observing, modeling, and imitating the behaviors, attitudes, and emotional responses of others. Social learning theory considers how environmental and cognitive factors interact to influence human learning and behavior.
In social learning theory, Albert Bandura (1977) agrees with the behavioral theories of learning from classical conditioning and operant conditioning. However, he adds two important ideas:
Mediation processes occur between stimuli and responses.
Behavior is learned from the environment through the process of observational learning.
Observational learning
Children observe people around them behaving in different ways. This is illustrated during the famous Bobo doll experiment.
In 1961 Albert Bandura performed his famous Bobo Doll Experiment, a study in which researchers physically and verbally abused a clown-faced toy in front of preschoolers, leading the children to imitate later adult behavior in attacking the doll. Later experiments in which children were exposed to such violence on video generated similar results
In society, children are surrounded by many influential models, such as parents in the family, characters on children’s television, friends and teachers. These models provide examples of behavior to observe and imitate, for example, masculine and feminine, pro and antisocial, etc.
Children pay attention to some of these people (role models) and encode their behavior. Later, they can imitate the behavior they observed.
If a parent sees a little girl comforting her teddy bear and says « what a nice girl you are, » it is rewarding for the child and increases the likelihood that she will repeat the behavior. His behavior was reinforced.
Reinforcement can be external or internal and can be positive or negative. If a child wants approval from parents or peers, that approval is external reinforcement, but feeling happy about being approved is internal reinforcement. A child will behave in a way that he thinks will deserve approval because he desires approval.
Positive (or negative) reinforcement will have little impact if the reinforcement offered externally does not match an individual’s needs. Reinforcement can be positive or negative, but the important factor is that it will usually result in a change in a person’s behavior.
The child will also consider what happens to others when deciding whether to copy someone’s actions. A person learns by observing the consequences of another person’s behavior. For example, a younger sister that observes an older sister being rewarded for a particular behavior is more likely to repeat that behavior herself.
Identification
The term identification as used by social learning theory is similar to the Freudian term related to the Odipe complex. For example, they both involve internalizing or adopting another person’s behavior. However, during the Odipus complex, the child can only identify with the same-sex parent, whereas with social learning theory, the person (child or adult) can potentially identify to any other person.
Identification is different from imitation as it can involve adopting a number of behaviors whereas imitation usually involves copying a single behavior.
Mediational process proposed by Albert Bandura
Speech therapy is often described as the « bridge » between traditional learning theory (i.e. behaviorism) and the cognitive approach. Indeed, it focuses on how cognitive factors are involved in learning.
Unlike Skinner, Albert Bandura believes that humans think about relationship between their behavior and its consequences.
Observational learning could only occur if cognitive processes were at work. These mental factors intervene in the learning process to determine whether a new response is acquired.
Therefore, individuals do not automatically observe the behavior of a model and imitate it. There is a certain thought before imitation, and this consideration is called the process of mediation. This occurs between the observation of the behavior (stimulus) and its imitation or not (response)
There are four mediational processes proposed by Bandura:
Attention : The individual must pay attention to the behavior and its consequences and form a mental representation of the behavior.
Retention : How well the behavior is remembered. It is therefore important that a memory of the behavior is formed to be executed later by the observer.
Reproduction : This is the ability to perform the behavior that the model has just demonstrated. We see a lot of daily behavior that we would like to be able to imitate but that is not always possible.
Motivation : The will to perform the behavior. The rewards and punishments that follow a behavior will be considered by the observer. If the perceived rewards outweigh the perceived costs (if any), then the behavior will be more likely to be imitated by the observer.
La première avancée majeure liée aux vaccins a eu lieu en 1796, lorsque Edward Jenner, un médecin travaillant dans le sud de l’Angleterre, a découvert que la vaccine ou variole des vaches pouvait protéger contre une maladie causée par un virus humain (variole).
Cent ans s’écouleraient avant que les virus ne soient identifiés comme agents responsables de la maladie ; néanmoins, l’idée que les maladies infectieuses pouvaient être prévenues par la vaccination était née. Les travaux de Jenner ont finalement conduit à l’éradication d’une maladie qui aurait tué plus de 300 millions de personnes au XXe siècle. La stratégie d’utilisation de virus animaux pour prévenir les maladies humaines se poursuit aujourd’hui avec un vaccin dérivé en partie d’une souche bovine du virus.
La deuxième percée s’est produite près d’un siècle après la première. En 1885, Louis Pasteur constate que la moelle épinière de lapins inoculés expérimentalement avec le virus de la rage n’est plus infectieuse après 15 jours de vaccination.
Les virus inactivés
Le 6 juillet 1885, Joseph Meister, un garçon de 9 ans qui avait été attaqué par un chien enragé 2 jours plus tôt, visite le laboratoire de Pasteur. En utilisant une série d’inoculations avec des suspensions de moelles épinières de lapin, Pasteur a sauvé la vie de Meister. La rage, une maladie avec une mortalité de pratiquement 100%, était maintenant évitable. Pasteur avait ouvert la porte aux vaccins fabriqués avec des virus inactivés.
Au cours du 20e siècle, les succès notables qui reposaient sur la stratégie du virus mort incluaient un vaccin contre la grippe développé par Thomas Francis au début des années 1940, un vaccin contre la polio développé par Jonas Salk au milieu des années 1950 et un vaccin contre l’hépatite A développé par Philip Provost et Maurice Hilleman en 1991.
La troisième avancée majeure en vaccinologie a eu lieu en 1937, lorsque Max Theiler a atténué le virus de la fièvre jaune avec des embryons de souris et de poulet. En forçant le virus à se développer dans des cellules non humaines, Theiler a introduit une série d’altérations génétiques dans le virus qui l’ont rendu moins capable de provoquer des maladies mais toujours capable d’induire une immunité protectrice. Pour ce travail, Theiler a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1951. Des dérivés du vaccin contre la fièvre jaune de Theiler sont encore utilisés aujourd’hui.
Les vaccins vivants atténués
La seconde moitié du 20e siècle a été témoin d’une explosion de vaccins viraux vivants atténués développés à l’aide de sa technique. Au début des années 1960, Albert Sabin (Fondation Rockefeller de New York) a fabriqué un vaccin contre la polio en affaiblissant les virus de la polio en utilisant des cellules rénales et testiculaires de singe. D’autres vaccins vivants atténués ont suivi, notamment les vaccins contre la rougeole (1963), les oreillons (1967), la rubéole (1969) et la varicelle (1995).
La quatrième percée s’est produite en 1980, lorsque des chercheurs de l’Université de Stanford (États-Unis) ont publié les résultats de leurs expériences rapportant que des cellules rénales de singe ayant intégré un gène de la bactérie Escherichia coli provoque une fabrication d’une protéine bactérienne. La technologie de l’ADN recombinant est née. Fabriqués à l’aide de systèmes d’expression de levure ou de baculovirus, des vaccins contenant des protéines de surface provenant du virus de l’hépatite B (1986), du virus du papillome humain (2006) et du virus de la grippe (2013) sont depuis devenus disponibles.
La liste des succès vaccinaux est longue. Après l’introduction du vaccin antipoliomyélitique inactivé de Salk, par exemple, l’incidence de la poliomyélite est passée de 29 000 cas en 1955 à moins de 900 en 1962 aux États-Unis. Avec l’introduction du vaccin vivant atténué de Sabin au début des années 1960, la poliomyélite a été éliminée des États-Unis. Depuis son homologation en 2006, le vaccin antirotavirus bovin-humain a pratiquement éliminé le rotavirus, évitant jusqu’à 75 000 hospitalisations et 60 décès par an aux États-Unis. Au cours de la saison grippale 2019-2020, le vaccin antigrippal a évité environ 7,52 millions d’infections, 3,69 millions de visites médicales, 105 000 hospitalisations et 6 300 décès aux États-Unis.
D’autres vaccins viraux vivants atténués ont été tout aussi importants. Le vaccin contre la rougeole a presque éliminé un virus qui causait auparavant 2 à 3 millions d’infections, 50 000 hospitalisations et 500 décès chaque année aux États-Unis ; le vaccin contre les oreillons a considérablement réduit l’incidence d’une affection qui figurait autrefois parmi les causes les plus courantes de surdité acquise ; le vaccin contre la rubéole a empêché des épidémies de rubéole qui ont causé jusqu’à 20 000 cas de syndrome de rubéole congénitale et 5 000 avortements spontanés liés à la rubéole par an ; et le vaccin contre la varicelle a nettement réduit la morbidité et la mortalité associées à la varicelle à partir de taux annuels de plus de 9 000 hospitalisations et 100 décès.
Tous les avantages des vaccins existants n’ont pas encore été réalisés dans le monde entier, mais des progrès importants ont été réalisés. En 1988, lorsque l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a décidé d’éradiquer la poliomyélite, il y avait 350 000 nouveaux cas de la maladie dans le monde. En 2020, le déploiement du vaccin de Sabin avait conduit à l’éradication du poliovirus de type sauvage dans cinq des six régions de l’OMS. Deux des trois types de poliovirus ont maintenant été éliminés dans le monde et la campagne de l’OMS a empêché une paralysie permanente chez environ 18 millions de personnes. De plus, entre 2000 et 2018, environ 23 millions de décès dus à la rougeole ont été évités grâce à la vaccination. Le vaccin contre la rubéole, désormais utilisé dans 173 des 194 États membres de l’OMS, a réduit le nombre de cas de rubéole dans le monde de 671 000 en 2000 à 49 000 en 2019.
Aujourd’hui, le monde fait face à sa pandémie la plus dévastatrice depuis 1918, lorsque le virus de la grippe a tué environ 50 millions de personnes.
En janvier 2021, le virus SARS-CoV-2 avait tué plus de 500 000 personnes aux États-Unis et plus de 2,5 millions de personnes dans le monde. Les vaccins sont à nouveau exploités comme un élément important de la réponse de santé publique. Avec plus de 180 instituts de recherche et 100 entreprises dans le monde impliquées dans les efforts de développement de vaccins, chaque stratégie qui a déjà été utilisée pour fabriquer des vaccins est proposée contre le SRAS-CoV-2. De nouvelles technologies sont également utilisées.
Les vaccins à ARNm
En septembre 2008, Katalin Karikó, Drew Weissman et leurs collègues de l’Université de Pennsylvanie ont modifié l’ARN messager (ARNm) à l’aide d’analogues nucléosidiques. Ces modifications ont stabilisé la molécule et éliminé sa capacité à induire une immunité innée, faisant ainsi de l’ARNm un outil prometteur pour le remplacement de gènes et la vaccination.
En décembre 2020, sur la base des données d’innocuité et d’efficacité générées dans deux grandes études contrôlées par placebo, la Food and Drug Administration (FDA) a délivré des autorisations d’utilisation d’urgence pour deux vaccins à ARNm pour la prévention du Covid-19.
Avec la récente autorisation des vaccins à ARNm, nous sommes entrés dans la cinquième ère de la vaccination. Cette classe de vaccins ne contient pas de protéines virales ; au lieu de cela, ces vaccins utilisent de l’ARNm, de l’ADN ou des vecteurs viraux qui fournissent des instructions aux cellules sur la façon de fabriquer de telles protéines.
La pandémie de SRAS-CoV-2 sera un test important pour savoir si ces nouvelles plateformes peuvent tenir leur promesse de créer des vaccins sûrs, efficaces et évolutifs plus rapidement que les méthodes traditionnelles. S’ils réussissent ce test, la prochaine tâche sera d’accomplir une distribution équitable et efficace des vaccins – ce qui représenterait une réussite encore plus grande.
La douleur chronique est l’un des problèmes de santé les plus coûteux. L’augmentation des dépenses médicales, la perte de revenus, la perte de productivité, les paiements d’indemnisation et les frais juridiques sont quelques-unes des conséquences économiques de la douleur chronique.
La lombalgie est l’un des problèmes de santé les plus importants. Le mal de dos est une cause fréquente de limitation d’activité chez l’adulte.
La douleur cancéreuse touche la plupart des personnes atteintes d’un cancer avancé.
La douleur arthritique affecte environ 15 à 20 % de la population chaque année.
Les maux de tête affectent des millions d’adultes. Certains des types les plus courants de maux de tête chroniques sont les migraines et les céphalées de tension.
D’autres troubles de la douleur (névralgies, neuropathies) affectant les nerfs dans tout le corps.
La douleur due à des lésions du système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière), ainsi que la douleur sans cause physique.
Origine de la douleur ?
La douleur commence dans les cellules nerveuses réceptrices situées sous la peau et dans les organes du corps. Lorsque vous êtes malade, blessé ou avez un autre type de problème, ces cellules réceptrices envoient des messages le long des voies nerveuses à la moelle épinière, qui transmet ensuite le message au cerveau. Les analgésiques réduisent ou bloquent ces messages avant qu’ils n’atteignent le cerveau.
La douleur peut être quelque chose de gênant, comme un léger mal de tête, ou très intense, comme une douleur thoracique qui accompagne une crise cardiaque, ou la douleur due à des calculs rénaux. La douleur peut être aiguë, c’est-à-dire nouvelle, subaiguë, durant quelques semaines ou quelques mois, et chronique, quand elle dure plus de 3 mois.
Quels sont les différents types de douleur ?
Deux types de douleur comprennent les suivants :
La douleur aiguë. Cette douleur peut provenir d’une inflammation, d’une lésion tissulaire, d’une blessure, d’une maladie ou d’une intervention chirurgicale récente. Cela dure généralement moins d’une semaine ou deux. La douleur se termine généralement après le traitement de la cause sous-jacente.
La douleur chronique. Douleur qui persiste pendant des mois, voire des années.
Qu’est-ce que la douleur chronique ?
La douleur chronique est une douleur de longue date qui persiste au-delà de la période de récupération habituelle ou qui survient en même temps qu’un problème de santé chronique, comme l’arthrite. La douleur chronique peut être « on » et « off » ou continue. Cela peut affecter les gens au point qu’ils ne peuvent plus travailler, manger correctement, faire de l’activité physique ou profiter de la vie.
La douleur chronique est une condition médicale majeure qui peut et doit être traitée.
Qu’est-ce qui cause la douleur chronique?
Il existe de nombreuses causes de douleur chronique. Cela peut avoir commencé par une maladie ou une blessure dont vous vous êtes peut-être remis depuis longtemps, mais la douleur est restée. Ou il peut y avoir une cause continue de douleur, comme l’arthrite ou le cancer. De nombreuses personnes souffrent de douleur chronique en l’absence de blessure antérieure ou de signe de maladie.
On distingue habituellement trois causes de douleurs chroniques:
Causes inflammatoires : exemple de la polyarthrite rhumatoïde. Les fibres nerveuses périphériques sont anormalement sensibles à la douleur.
Causes neuropathiques : les douleurs neuropathiques sont la conséquence de lésions des nerfs et du système nerveux.
Douleurs centrales dues à une anomalie centrale du système de contrôle de la douleur. Cela inclut par exemple les céphalées de tensions, la fibromyalgie, la douleur thoracique somatique ou le syndrome du côlon irritable.
La douleur, les troubles du sommeil et psychologiques forment une triade
Lorsque la douleur devient un tel problème qu’elle interfère avec le travail et les activités normales de votre vie, vous pouvez devenir la victime d’un cercle vicieux. La douleur peut vous préoccuper, déprimer et irriter. La dépression et l’irritabilité conduisent souvent à l’insomnie et à la lassitude, entraînant plus d’irritabilité, de dépression et de douleur. Cet état est appelé la « triade » de la souffrance, de l’insomnie et de la tristesse. L’envie d’arrêter la douleur peut rendre certaines personnes toxicomanes et peut conduire d’autres à subir des interventions chirurgicales répétées ou à recourir à des traitements douteux. La situation peut souvent être aussi difficile pour la famille que pour celui qui souffre.
Comment traite-t-on la douleur chronique ?
Le traitement le plus efficace comprend le soulagement des symptômes et le soutien. Une approche multidisciplinaire est souvent nécessaire pour fournir les pour gérer la douleur.
Neurologues et neurochirurgiens
Orthopédistes et chirurgiens orthopédistes
Anesthésistes
Oncologues
Infirmières
Kinésithérapeutes
Ergothérapeutes
Psychologues/psychiatres
Des programmes spéciaux contre la douleur sont offerts dans de nombreux hôpitaux, centres de réadaptation et cliniques de la douleur.
Programme de réadaptation pour gérer la douleur
Un programme de réadaptation pour la gestion de la douleur est conçu pour répondre à vos besoins. Le programme dépendra du type spécifique de douleur et de maladie. Votre participation active et celle de votre famille sont essentielles au succès du programme.
L’objectif des programmes de gestion de la douleur est de vous aider à retrouver le plus haut niveau de fonctionnement et d’indépendance possible, tout en améliorant la qualité de vie globale – sur le plan physique, émotionnel et social. Les techniques de gestion de la douleur aident à réduire votre souffrance.
Pour aider à atteindre ces objectifs, les programmes de gestion de la douleur peuvent inclure :
Prise en charge médicale de la douleur chronique, y compris prise en charge médicamenteuse :
Des analgésiques sur ordonnance, y compris des opioïdes, peuvent être nécessaires pour soulager la douleur plus fortement que l’aspirine. Cependant, ces médicaments sont réservés aux types de douleur plus sévères, car ils présentent un certain potentiel d’abus et peuvent avoir des effets secondaires désagréables et potentiellement très dangereux.
Les antidépresseurs sur ordonnance peuvent aider certaines personnes. Ces médicaments augmentent l’apport des neurotransmetteurs produits naturellement, la sérotonine et la noradrénaline. La sérotonine est une partie importante d’une voie de contrôle de la douleur dans le cerveau.
Traitements par la chaleur et le froid pour réduire la raideur et la douleur, en particulier en cas de problèmes articulaires tels que l’arthrite
Physiothérapie et ergothérapie telles que massages et bains à remous
Exercice pour réduire la spasticité, les contractures articulaires, l’inflammation des articulations, les problèmes d’alignement de la colonne vertébrale ou l’affaiblissement et le rétrécissement des muscles pour prévenir d’autres problèmes
Stimulation électrique locale impliquant l’application (s) de brèves impulsions électriques aux terminaisons nerveuses sous la peau pour soulager la douleur
Thérapies par injection, telles que l’injection péridurale de stéroïdes
Soutien émotionnel et psychologique pour la douleur, qui peut inclure les éléments suivants :
Psychothérapie et thérapie de groupe
Gestion du stress
Formation sur les méthodes de relaxation
Méditation
Hypnose
Biofeedback
La philosophie commune à toutes ces approches psychologiques variées est la croyance que vous pouvez faire quelque chose par vous-même pour contrôler la douleur. Cela comprend la modification de vos attitudes, la perception d’être une victime, les sentiments ou les comportements associés à la douleur, ou la compréhension de la façon dont les forces inconscientes et les événements passés ont contribué à la douleur.
De plus, le traitement peut inclure :
Opération. La chirurgie peut être envisagée pour les douleurs chroniques. La chirurgie peut soulager la douleur, mais peut également détruire d’autres sensations ou devenir la source d’une nouvelle douleur. Le soulagement n’est pas nécessairement permanent et la douleur peut revenir. Il existe une variété d’opérations pour soulager la douleur.
Acupuncture. L’acupuncture est une technique chinoise vieille de 2000 ans consistant à insérer de fines aiguilles sous la peau à des points sélectionnés du corps et s’est révélée prometteuse dans le traitement de la douleur chronique. Les aiguilles sont manipulées par le praticien pour produire un soulagement de la douleur.
Croyances dysfonctionnelles fréquentes
La douleur est synonyme d’une lésion d’un tissu en progression plutôt que le résultat d’un problème stable. Cette croyance entraîne plus de souffrance.
La douleur chronique diminue avec le repos prolongé. Cette croyance incite à la passivité
La douleur est inexplicable. Cette croyance amène le patient à minimiser ses propres capacités à diminuer la douleur.
