Une équipe internationale de scientifiques (Université de Washington à Seattle) a identifié des anticorps qui neutralisent l’omicron et d’autres variants du SRAS-CoV-2.
Ces anticorps ciblent des zones de la protéine (spike) du virus qui restent essentiellement inchangées lors de la mutation des virus.
En identifiant les cibles de ces anticorps neutralisants sur la protéine spike, il pourrait être possible de concevoir des vaccins et des traitements par anticorps qui seront efficaces non seulement contre la variante omicron mais contre d’autres variantes qui pourraient émerger à l’avenir.
Le variant omicron a 37 mutations dans la protéine spike qu’elle utilise pour s’accrocher et envahir les cellules. Il s’agit d’un nombre inhabituellement élevé de mutations. On pense que ces changements expliquent en partie pourquoi le variant a pu se propager si rapidement, infecter les personnes qui ont été vaccinées et réinfecter celles qui ont déjà été infectées.
Les auteurs émettent l’hypothèse que le grand nombre de mutations d’omicron pourrait s’être accumulé au cours d’une infection prolongée chez une personne dont le système immunitaire est affaibli ou par le passage du virus de l’homme à une espèce animale et vice-versa.
Les anticorps de personnes qui avaient déjà été infectées et de celles qui avaient reçu les vaccins Spoutnik V ou Sinopharm ainsi qu’une dose unique de Johnson & Johnson avaient peu ou pas de capacité à bloquer l’entrée du variant omicron dans les cellules. Les anticorps de personnes ayant reçu deux doses des vaccins Moderna, Pfizer/BioNTech et AstraZeneca ont conservé une certaine activité neutralisante, bien que réduite de 20 à 40 fois, bien plus que toute autre variante.
Source: Cameroni, E., et al . (2021) Les anticorps largement neutralisants surmontent le décalage antigénique du SRAS-CoV-2 Omicron. naturel . doi.org/10.1038/d41586-021-03825-4 .
Ces dernières années, le jeûne intermittent a gagné en popularité en tant que un moyen pour perdre du poids et améliorer sa santé.
Certaines études suggèrent que cette approche peut même prolonger l’espérance de vie en bonne santé sans avoir besoin d’une restriction calorique.
Les personnes qui pratiquent le jeûne intermittent mangent peu ou pas de calories pendant 12 heures par jour ou 1 jour ou plus chaque semaine. La première technique est connue sous le nom de resctriction alimentantaire limitée dans le temps, tandis que la seconde est connue sous le nom de jeûne périodique.
Un examen récent des données suggère que ce type de régime peut aider les personnes atteintes de diabète de type 2 à réduire ou même à supprimer en toute sécurité leur besoin de médicaments.
Cependant, les gens devraient demander l’avis d’un professionnel du diabète avant de se lancer dans un tel régime.
Résistance à l’insuline
Les personnes atteintes de diabète de type 2 ont des concentrations anormalement élevées de glucose dans le sang.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2. Ceux-ci incluent une sécrétion réduite de l’hormone insuline, qui régule la glycémie, et une sensibilité réduite des tissus du corps à l’hormone. Les médecins appellent cette sensibilité réduite la résistance à l’insuline.
La maladie peut entraîner une série de complications graves, notamment une insuffisance rénale et la cécité.
L’objectif du traitement du diabète de type 2 est de prévenir ou de retarder ces complications et de maintenir la qualité de vie de la personne.
Les professionnels de la santé encouragent les personnes atteintes de diabète de type 2 à faire de l’exercice régulièrement, à atteindre un poids modéré et à avoir une alimentation bien équilibrée. Cependant, la plupart des individus doivent également prendre des médicaments pour abaisser leur glycémie.
La plupart de ces médicaments augmentent les niveaux d’insuline, ce qui, selon les auteurs de la revue, peut avoir une conséquence négative involontaire.
Bien que cela fonctionne pour réduire l’hyperglycémie chez ces patients, l’idée de traiter une maladie de résistance à l’insuline en augmentant l’insuline peut être contre-productive, entraînant la nécessité d’augmenter les quantités de médicaments sur une longue période de temps.
Les personnes qui prennent les médicaments peuvent prendre du poids et développer une résistance accrue à l’insuline.
De plus, ils peuvent avoir des niveaux élevés d’une autre hormone appelée leptine, qui réduit normalement l’appétit et des niveaux inférieurs d’une troisième hormone, appelée adiponectine, qui combat généralement le diabète et l’inflammation.
Réduire l’apport calorique
Certaines personnes atteintes de diabète pourraient minimiser leur besoin de médicaments contre le diabète en limitant continuellement leur apport calorique, ce qui, selon les scientifiques, réduit le poids corporel et améliore la santé métabolique.
Cependant, les auteurs de la revue notent que les gens peuvent avoir du mal à maintenir une restriction calorique quotidienne pendant de longues périodes.
Certaines personnes peuvent trouver plus facile de pratiquer le jeûne intermittent, ce qui est considéré comme un moyen prometteur pour diminuer les facteurs de risque métaboliques, de réduire la graisse corporelle et de favoriser la perte de poids en cas d’obésité.
Pour évaluer l’efficacité du jeûne intermittent, les auteurs ont recherché dans les bases de données des articles scientifiques liés au diabète de type 2 et au jeûne intermittent publiés entre 1990 et 2020.
Ils ont conclu que ce type de régime peut améliorer plusieurs caractéristiques clés de la maladie. Les améliorations comprennent :
poids corporel réduit
diminution de la résistance à l’insuline
niveaux inférieurs de leptine
augmentation des niveaux d’adiponectine
Certaines études ont montré que les patients pouvaient inverser leur besoin d’insulinothérapie pendant la période de jeûne intermittent sous la supervision de leur médecin.
Par exemple, une étude de cas a suivi trois personnes atteintes de diabète de type 2 pendant plusieurs mois après avoir commencé un régime à jeun intermittent, qui impliquait trois jeûnes de 24 heures par semaine.
Au cours de l’étude, tous les participants avaient des taux d’ HbA1c considérablement réduits , qui est une mesure de la quantité moyenne de glucose dans le sang.
Les trois personnes ont perdu du poids et ont pu arrêter leur insulinothérapie dans le mois suivant le début du régime.
Surtout, ils ont rapporté qu’ils trouvaient le régime facile à tolérer, et aucun d’entre eux n’a choisi d’arrêter le régime à aucun moment.
Les auteurs d’une revue scientifique ont également rapporté cun essai clinique qui a réparti au hasard 137 personnes atteintes de diabète de type 2 à un régime hypocalorique continu ou à un régime à jeun intermittent.
Après 12 mois, les deux groupes présentaient des réductions similaires de leurs taux d’HbA1c (hémoglobine glyquée, indicateur qui reflète la glycémie). Cependant, les personnes du groupe à jeûne intermittent ont perdu plus de poids en moyenne.
Comment fonctionnerait le jeûne intermittent ?
Les auteurs de la revue concluent que le jeûne intermittent peut réduire la graisse corporelle et la résistance à l’insuline, non seulement en limitant l’apport calorique global, mais aussi grâce à une « reprogrammation métabolique ».
Cette reprogrammation implique un passage l’utilisation du glucose comme carburant à la combustion des acides gras et des cétones à partir de la dégradation des réserves de graisse.
En réduisant la graisse corporelle, écrivent-ils, le jeûne intermittent peut également améliorer la sensibilité à la leptine et à l’adiponectine, ce qui à son tour améliore le contrôle de l’appétit et réduit l’inflammation chronique.
Cependant, ils concluent que ce type de régime peut ne pas convenir à tout le monde. En effet, alors que le jeûne d’un jour sur deux et le jeûne périodique ont démontré leur efficacité dans l’amélioration des facteurs de risque métaboliques, il peut être difficile de convaincre les patients d’abandonner ou de restreindre sévèrement les calories pendant une période entière de 24 heures.
Il y a également un problèmes de sécurité avec un régime intermittent. Par exemple, les personnes qui prennent des médicaments qui augmentent les niveaux d’insuline puevent présenter des épisodes d’hypoglycémie, ou une glycémie dangereusement basse, pendant le jeûne.
Les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de commencer un régime de jeûne intermittent afin de permettre une surveillance approprié traitement médicamenteux pendant les périodes de jeûne.
Ces données encourageantes demandent à être confirmées, notamment avec l’inclusion de plus de patients diabétiques.
Les effets secondaires (extrapyramidaux, sédation, syndrome métabolique) des antipsychotiques est l’une des raison de leur abandon par les patients.
Les antipsychotiques aggravent les troubles cognitifs
Les auteurs d’une méta-analyse ont analysé les résultats portant sur les effets d’antipsychotiques de seconde génération (ex. olanzapine, quétiapine ou rispéridone) sur 421 patients Alzheimer présentant un état psychotique ou un comportement agité/agressif.
Résultats : un déclin des fonctions cognitives apparaît sur l’ensemble des patients. Cependant, le déclin est plus important chez ceux traités avec un antipsychotique pendant au moins 2 semaines.
Conclusion : l’administration d’antipsychotiques atypiques pendant au moins 2 semaines à des patients Alzheimer avec psychose ou agitation/agressivité aggrave leur déclin cognitif. Rappelons qu’une méta-analyse avait préalablement rapporté que les antipsychotiques augmentent le risque accru de décès chez des patients Alzheimer souffrant de troubles comportementaux, voire d’un AVC. Source : Vigen CL et coll. Cognitive effects of atypical antipsychotic medications in patients with Alzheimer’s disease: outcomes from CATIE-AD.
Source : Am J Psychiatry 2011;168:831-9.
Risque de subir une fracture de la hanche
Un des effets secondaires connus des antipsychotiques est relié à la motricité et au sommeil. Les antipsychotiques de première génération (halopéridol) provoquent des symptômes similaires à ceux observés dans la maladie de Parkinson, ce qui n’est pas la cas de la clozapine par exemple.
Le résultat a été obtenu à partir d’ordonnances de médicaments antipsychotiques prescrits entre 2004 et 2010 en Norvège et le recensement de cas de fractures de la hanche.
D’autres facteurs pourraient être responsables de ces chutes. En effet, les malades souffrent souvent d’autres maladies (c’est la comorbidité) et prennent d’’autres médicaments.
Sur les 900 000 dossiers analysés, 4,4% de cas de fracture de la hanche ont été répertoriés.
Le risque de fracture de la hanche est multiplié par deux quelque soit le type d’antipsychotique prescrit.
Source : M. S. Bakken et coll. Antipsychotic Drugs and Risk of Hip Fracture in People Aged 60 and Older in Norway. J Am Geriatr Soc. 2016;64(6):1203-1209
Plus d’effets indésirables chez les hommes octogénaires.
Mai 2013. Une étude rétrospective révèle que les effets secondaires graves des antipsychotiques (après un mois de traitement) étaient plus fréquents chez les hommes octogénaires souffrant de démence, comparés aux femmes (10,9 vs 8,8%). Cette étude rétrospective a été menée sur une population de 13 760 femmes et 7 766 hommes, 45 % vivant en institution. Les antipsychotiques les plus souvent prescrits étaient la rispéridone (47,5%), la quétiapine (37%) et l’olanzapine (15,5%). Source: J Am Geriatr Soc. 2013;61:55-61.
Les autres effets secondaires des antipsychotiques
Dystonie (torticolis, contracture de la mâchoire) : les antipsychotiques de 2me génération présentent une incidence moindre que ceux de la 1re génération.
Akathisie (difficulté à garder ses jambes immobiles).
Dyskinésie tardive. L’incidence annuelle serait de respectivement de 8% et de 3% avec un antipsychotique de première et de deuxième génération. Le risque de dyskinésie tardive augmente notammen avec la dosage élevée et la durée de l’antipsychotique, un âge élevé, l’abus de drogues, le fait d’être diabétique ou avoir été victime d’un accident vasculaire cérébral.
Les antidépresseurs sont des médicaments prescrits dans le traitement de la dépression. Le traitement de la dépression a pour but de prévenir un suicide, d’alléger les symptômes dépressifs et d’empêcher la réapparition d’épisodes dépressifs.
Indications
formes de dépression, telles que le trouble dépressif majeur, le trouble affectif saisonnier et les épisodes dépressifs de trouble bipolaire;
troubles anxieux, tels que trouble anxieux généralisé, phobies et trouble obsessionnel-compulsif (TOC);
état de stress post-traumatique;
pensées suicidaires;
fibromyalgie et autres types de douleur chronique.
Certains types d’antipsy inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline (IRSN) peuvent traiter la neuropathie diabétique . Les médecins peuvent également utiliser ces médicaments pour traiter d’autres troubles, telles que les troubles du sommeil.
Épidémiologie
Les conclusions provenant des études scientifiques sur la dépression chez les personnes âgées ne sont pas concluantes, probablement en raison de la manière dont la dépression est définie. Les épisodes dépressifs chez les personnes âgées sont souvent plus doux mais plus prolongés. Les changements dans le vieillissement du cerveau, en particulier avec l’apparition de troubles neurologiques ou cardiovasculaires, conduisent à un profil de symptômes quelque peu différents de ceux observés chez les plus jeunes.
Quelles sont les différentes catégories d’antidépresseurs ?
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS)
Les inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline (IRSN)
Les antidépresseurs atypiques.
La nouvelle génération d’antidépresseurs – ISRS et ISRSN – est considérée comme la plus efficace, car ces médicaments produisent moins d’effets secondaires, sont de prise facile (une fois par jour), et sont moins nocifs que les autres en cas de surdose.
Substances actives
Noms commerciaux
Antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline
Elavil, Endep
Imipramine
Janimine, Tofranil
Doxépine
Adapin, Sinequan
Nortriptyline
Aventyl, Pamelor
Désipramine
Norpramin, Pertofrane
Inhibiteurs de la monoamine-oxydase
Phenelzine
Nardil
Tranylcypromine
Parnate
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine
Fluoxétine
Prozac
Paroxétine
Paxil
Sertraline
Zoloft
Citalopram
Celexa
Escitralopam
Cipralex, Lexapro, Seroplex
Fluvoxamine
Luvox
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et de noradrénaline
Venlafaxine
Effexor
Milnacipran
Ixel, Savella
Duloxétine
Cymbalta
Antidépresseurs atypiques
Trazodone
Désyrel
Bupropion
Wellbutrin
Néfazodone
Serzone
Mirtazapine
Remuron
Comment fonctionnent les antidépresseurs ?
Les cellules du cerveau (neurones) produisent des neurotransmetteurs, notamment la sérotonine et la noradrénaline, que certaines personnes peuvent appeler la noradrénaline.
Différents neurotransmetteurs transportent différents types de signaux. Certains, appelés neurotransmetteurs excitateurs , augmentent le risque que le neurone génère un signal électrique appelé potentiel d’action. Les neurotransmetteurs inhibiteurs, en revanche, affaiblissent ou ralentissent les signaux nerveux. La sérotonine peut jouer à la fois des rôles excitateurs et inhibiteurs, tandis que la norépinéphrine est un neurotransmetteur purement excitateur.
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) bloquent la recapture de la sérotonine tandis que les inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline (IRSN) empêchent la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine.
Le processus de recapture réduit la disponibilité des neurotransmetteurs parce que le cerveau les réabsorbe. Par conséquent, en bloquant ce processus, les inhibiteurs de la recapture augmentent la présence de ces neurotransmetteurs dans le cerveau.
La majorité des antidépresseurs semble donc produire une augmentation de la transmission de la sérotonine.
Historique
Dans les années 1950, des médecins se sont rendus compte qu’un médicament utilisé contre la tuberculose (iproniazide) et qui a des propriétés inhibitrices sur l’enzyme monoamine oxydase avait des effets antidépresseurs.
Classification des antidépresseurs
Les antidépresseurs peuvent être classées de la manière suivante:
Antidépresseurs tricycliques
Inhibiteurs de la monamine oxydase qui inhibe l’enzyme qui métabolise les monoamines dopamine, noradrénaline et sérotonine.
Inhibiteurs sélectifs deu recaptage de la sérotonine
Inhibiteurs des récepteurs et du transporteur de la sérotonine
Inhibiteurs de recaptage de la noradrénaline qui agissent sur le transporteur de la noradrénaline.
Inhibiteurs de recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine.
Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (p.ex. bupropion)
Posologie
Il est recommandé de commencer par une faible dose qui représente en général d’un tiers à la moitié de la dose adéquate. La dose est graduellement augmentée afin d’éviter au possible les effets indésirables.
Catégories d’antidépresseurs
Dose initiale (mg/jour)
Dose adéquate (mg/jour)
Antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline
10
50-200
Imipramine
10
50-200
Doxepine
10
50-200
Nortriptyline
10
50-150
Desipramine
10
25-200
Inhibiteurs de la monoamine oxydase
Phenelzine
15
30-60
Tranylcypromine
10
20-30
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine
Fluoxetine
5-10
20-80
Paroxetine
5-10
20-60
Sertraline
12,5-25
25-200
Citalopram
20-40
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et de noradrénaline
Venlafaxine
12,5-37,5
37,5-375
Antidépresseurs atypiques
Trazodone
25-50
50-600
Bupropion
37,5-75
75-300
Nefazodone
50-100
150-300
Mirtazapine
7,5-15
7,5-45
Efficacité des antidépresseurs dans la dépression sévère
L’efficacité du traitement avec antidépresseurs et de la psychothérapie chez les personnes âgées jusqu’à l’âge de 75 ans est bien documentée, avec des résultats concluants mais il n’y a pas d’études effectuées sur les personnes de plus de 80 ans.
Il existe un grand nombre d’antidépresseurs et plusieurs types de psychothérapie qui se sont révélés efficaces pour traiter la dépression majeure chez les adultes. Concernant le traitement aigu de la dépression légère ou modérée chez les adultes, plusieurs types de psychothérapie (notamment la thérapie cognitive-comportementale) sont aussi efficaces que les antidépresseurs tricalciques, et peut-être aussi efficaces que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine.
Environ 50 à 60 % des personnes âgées dépressives (et sans démence) répondent favorablement à un traitement aux antidépresseurs, comparées à 25 % des patients qui sont traités avec un placebo.
D’après les nombreuses études cliniques, il n’existe pas de catégories d’antidépresseurs supérieures à une autre.
Cependant, les nouveaux médicaments (ISRS et ISRSN) sont mieux tolérés et plus sûrs. Les ISRS (ex. sertraline ou citalopram) sont un premier choix en cas de forme sévère de dépression.
Les antidépresseurs doivent être pris en continu pendant au moins six mois, afin d’empêcher une rechute (réapparition d’une dépression qui était en voie de guérison) ou une récurrence (répétition d’une maladie apparaissant après une période de bien-être) des symptômes dépressifs.
Dans les formes moins sévères de dépression, les antidépresseurs ne sont pas un premier choix de traitement.
Des études réalisées à la fois chez la souris et chez l’homme suggèrent que la prise d’anti-inflammatoires (ibuprofène, aspirine et naproxène), réduit l’efficacité des antidépresseurs souvent prescrits dans le traitement de la dépression, l’anxiété et les troubles obsessionnels compulsifs. 54% des patients ne prenant pas d’anti-inflammatoires ou d’analgésiques ont répondu à l’antidépresseur, alors que ce taux de réponse chutaient à 40% chez ceux traités avec des anti-inflammatoires.
Ces résultats peuvent expliquer pourquoi beaucoup de patients dépressifs, traités en particulier avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, et prenant en parallèle des anti-inflammatoires, ne répondent pas au traitement.
Ils ont en particulier un impact sur les personnes âgées souffrant de dépression et de maladies arthritiques et qui, par conséquent, prennent à la fois ces deux classes de médicaments. Selon le Pr. Greengard (Centre de Fisher pour la maladie d’Alzheimer, The Rockefeller University, New York), l’un des auteurs principaux de l’étude, ces résultats suggèrent que « les médecins doivent mettre en balance les avantages et les inconvénients d’un traitement de maladies arthritiques à base d’anti-inflammatoire chez les patients dépressifs et traités avec des antidépresseurs » (Source: Proc Natl Acad Sci U S A. mai 2011).
Efficacité des antidépresseurs dans la dépression accompagnant une démence
L’étude de l’efficacité clinique des antidépresseurs chez la personne âgée démente est plutôt restreinte. À ce jour, l’on sait seulement que la clomipramine et les ISRS ont un effet supérieur à celui du placebo. Certains ISRS peuvent être efficaces pour traiter la dépression, mais également l’anxiété, les troubles émotionnels, l’irritabilité et les troubles compulsifs.
Un article remet cependant en question l’utilisation des antidépresseurs dans le traitement des troubles psychologiques et comportementaux chez les patients atteints de démence. L’auteur principal de cette étude (Pr Sube Banerjee) indique que deux des antidépresseurs les plus prescrits (sertraline ou mirtazapine) n’apportent aucun de bénéfice par rapport au groupe placebo au bout de 13 semaines de traitement.
L’étude clinique a consisté à répartir des patients dépressifs et avec une probable maladie d’Alzheimer en trois groupes d’une centaine de patients: deux groupes recevant un antidépresseur (sertraline ou mirtazapine) et le 3e un placebo. Les chercheurs n’ont pas trouvé de différences dans la réduction de la dépression au bout de trois mois dans les différents groupes. En revanche, les patients ayant reçu un antidépresseur présentaient davantage d’effets indésirables que ceux ayant pris le placebo : 26% pour le groupe placebo, 43% pour le groupe sertraline (troubles gastrointestinaux) et 41% pour le groupe mirtazapine (troubles d’ordre psychiatrique). Ces résultats ont été confirmés en 2013.
Il n’existe donc aucune prevue scientifique de l’efficacité des antidépresseurs dans le traitement de la dépression chez les personnes atteintes d’une démence.
Efficacité des antidépresseurs chez une personne victime d’un AVC
L’antidépresseur fluoxétine (Prozac), facilite la récupération des patients victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC) et souffrant d’hémiplégie (paralysie de la moitié du corps). 118 patients hospitalisés souffrant d’hémiplégie dans neuf unités neurovasculaires en France ont été traités soit avec de la fluoxétine (20 mg par jour) ou un placebo (59 individus par groupe) pendant trois mois après la survenue de l’AVC.
Les patients ont en parallèle bénéficié d’une rééducation. La motricité a été évaluée au début et à la fin de l’étude et comprenait une évaluation de mouvements simples (ex. flexion et extension des doigts et du pied et plus complexes (exemples: mettre la main dans le dos, attraper un objet).
Résultats: l’amélioration de la motricité a été plus importante chez les patients traité avec la fluoxétine (Prozac), comparée au groupe placebo. Ainsi, la régression de la paralysie a été supérieure chez les patients sous fluoxétine, en particulier au niveau de la récupération motrice des bras et des jambes. Le nombre de patients redevenus autonomes dans leurs activités de la vie quotidienne (marche, toilette, gestes courants, déplacements, etc.) était plus nombreux dans le groupe Prozac. Enfin, la fréquence des symptômes dépressifs était plus faible chez les patients traités avec le Prozac, comparée au groupe placebo.
Conclusion : la fluoxétine améliore à court terme la motricité des patients victimes d’un AVC. Son effet à plus long terme est cependant inconnu (Source: Lancet Neurol. 2011 10:123-30).
Dans une méta-analyse publiée en 2017, regroupant 12 essais cliniques et 707 participants, il apparait que tous les antidépresseurs étaient significativement plus efficaces que le placebo mis à part la sertraline, le néfiracetam et de la fluoxétine. Ainsi, la réboxétine, un nouvel inhibiteur sélectif de la recapture de la norepinephrine a été classé premier, suivie de la paroxétine, la doxépine, la duloxétine, la trazodone, la nortriptyline, le citalopram, la sertraline, alors que le néfiracétam et la fluoxétine étaient moins efficaces que le placebo.
En termes d’effets secondaires, la paroxétine, la sertraline, la nortriptyline (tricalcique) et la réboxétine (IRAN) ont été mieux tolérées que la trazodone, le nefiracétam, la fluoxétine et le citalopram. En tenant compte à la fois de l’efficacité et des effets secondaires, il semble que la paroxétine soit le meilleur choix pour débuter un traitement, alors que la fluoxétine soit le moins bon choix. Dans ces étude, la durée du traitement variait de 6 à 12 semaines.
Effets indésirables
Ce tableau résume les effets indésirables qui surviennent occasionnellement ou fréquemment chez le patient âgé.
Une étude rétrospective (Health Technol Assess 2011;15:1-2002) montre que le traitement avec des ISRS ou à d’autres antidépresseurs chez des personnes âgées est associé à plus d’effets indésirables, comparés à un traitement avec des antidépresseurs tricycliques classiques (la trazodone fait office d’exception car elle présente plus d’effets indésirables). Dans cette étude regroupant plus de 60 000 personnes dépressives âgées de 65 ans et plus, 55% ont reçu un ISRS, 32% un antidépresseur tricyclique et 14% un autre antidépresseur. Il apparaît que les ISRS sont davantage associés à des chutes (+ 66%), une hyponatrémie (+ 52, surtout le citalopram, l’escitalopram et la fluoxétine). Un traitement avec d’autres antidépresseurs (dont la mirtazapine et la venlafaxine) est associé avec un risque accru de mortalité globale (+ 66%), de tentatives de suicide/automutilation (+ 416%), d’AVC ou accidents ischémiques transitoires (+37%), de fractures (+63%) et de convulsions (+ 124%).
Parmi les tricycliques, la trazodone présente le risque de mortalité globale et de tentative de suicide/automutilation le plus élevé, alors que l’amitriptyline et la dosulépine sont les antidépressseurs tricycliques produisant le moins d’effets indésirables.
Diagnostic
La personne doit présenter cinq des symptômes suivants pendant au moins deux semaines pour être considérée comme dépressive (selon le manuel medical Diagnostic and Stastistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition) : – Tristesse – Perte d’intérêt ou de plaisir – Perte ou gain significatif de poids – Insomnie or hypersomnie – Agitation ou ralentissement psychomoteur – Fatigue, perte d’énergie – Sentiments de culpabilité, auto-dévalorisation – Difficultés de concentration – Idées noires, suicidaires
Publications
Banerjee S et coll. Sertraline or mirtazapine for depression in dementia (HTA-SADD): a randomised, multicentre, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2011 Jul 30;378(9789):403-11.
Banerjee S et coll. Study of the use of antidepressants for depression in dementia: the HTA-SADD trial–a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of sertraline and mirtazapine. Health Technol Assess. 2013 Feb;17(7):1-166.
Mottram P et coll. Antidepressants for depressed elderly. 1: Cochrane Database Syst Rev 2006:CD003491.
Petrovic M et coll. Pharmacotherapy of depression in old age. Acta Clin Belg. 2005 60:150-6.
DasGupta K. Treatment of depression in elderly patients: recent advances. Arch Fam Med. 1998 7: 274-80.
Sun Y. et coll. Comparative efficacy and acceptability of antidepressant treatment in poststroke depression: amultiple-treatments meta-analysis. BMJ Open. 2017 Aug 3;7(8):e016499.
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Albert Bandura est un psychologue américain d’origine canadienne, à l’origine de la théorie cognitive sociale. Il est connu pour son étude de modélisation sur l’agressivité, appelée l’expérience de la « poupée Bobo », qui a démontré que les enfants peuvent apprendre des comportements grâce à l’observation des adultes.
Après avoir obtenu son diplôme d’études secondaires en 1946, Bandura a obtenu un baccalauréat (licence) à l’Université de la Colombie-Britannique au Canada. Il a ensuite fait des études supérieures à l’Université de l’Iowa , où il a obtenu une maîtrise en psychologie (1951) et un doctorat en psychologie clinique (1952).
En 1953, Bandura a obtenu un poste à l’Université de Stanford, devenant professeur émérite en 2010.
La théorie de l’apprentissage social d’Albert Bandura
La théorie de l’apprentissage social, proposée par Albert Bandura, met l’accent sur l’importance d’observer, de modéliser et d’imiter les comportements, les attitudes et les réactions émotionnelles des autres. La théorie de l’apprentissage social considère comment les facteurs environnementaux et cognitifs interagissent pour influencer l’apprentissage et le comportement humains.
Dans la théorie de l’apprentissage social, Albert Bandura (1977) est d’accord avec les théories comportementales de l’apprentissage du conditionnement classique et du conditionnement opérant . Cependant, il ajoute deux idées importantes :
Des processus de médiation se produisent entre les stimuli et les réponses.
Le comportement est appris de l’environnement à travers le processus d’apprentissage par observation.
L’apprentissage par observation
Les enfants observent les personnes qui les entourent se comporter de diverses manières. Ceci est illustré lors de la célèbre expérience de la poupée Bobo.
En 1961, ALberet Bandura a réalisé sa célèbre expérience de poupée Bobo, une étude dans laquelle des chercheurs ont abusé physiquement et verbalement d’un jouet gonflable au visage de clown devant des enfants d’âge préscolaire, ce qui a conduit les enfants à imiter plus tard le comportement des adultes en attaquant la poupée. Des expériences ultérieures dans lesquelles des enfants ont été exposés à une telle violence sur bande vidéo ont donné des résultats similaires.
Les individus observés sont appelés modèles. Dans la société, les enfants sont entourés de nombreux modèles influents, tels que des parents au sein de la famille, des personnages à la télévision pour enfants, des amis au sein de leur groupe de pairs et des enseignants à l’école. Ces modèles fournissent des exemples de comportement à observer et à imiter, par exemple, masculin et féminin, pro et antisocial, etc.
Les enfants prêtent attention à certaines de ces personnes (modèles) et encodent leur comportement. Plus tard, ils peuvent imiter le comportement qu’ils ont observé.
Si un parent voit une petite fille consoler son ours en peluche et dit « quelle gentille fille vous êtes », cela est gratifiant pour l’enfant et augmente la probabilité qu’elle répète le comportement. Son comportement a été renforcé.
Le renforcement peut être externe ou interne et peut être positif ou négatif. Si un enfant veut l’approbation de ses parents ou de ses pairs, cette approbation est un renforcement externe, mais se sentir heureux d’être approuvé est un renforcement interne. Un enfant se comportera d’une manière qui, selon lui, méritera l’approbation parce qu’il désire l’approbation.
Le renforcement positif (ou négatif) aura peu d’impact si le renforcement offert à l’extérieur ne correspond pas aux besoins d’un individu. Le renforcement peut être positif ou négatif , mais le facteur important est qu’il entraînera généralement un changement dans le comportement d’une personne.
L’enfant tiendra également compte de ce qui arrive aux autres lorsqu’il décidera de copier ou non les actions de quelqu’un. Une personne apprend en observant les conséquences du comportement d’une autre personne (c’est-à-dire des modèles), par exemple, une sœur cadette observant une sœur aînée récompensée pour un comportement particulier est plus susceptible de répéter ce comportement elle-même.
L’identification
L’identification se produit avec une autre personne (le modèle) et implique d’adopter les comportements, valeurs, croyances et attitudes observés de la personne à laquelle vous vous identifiez.
Le terme identification tel qu’il est utilisé par la théorie de l’apprentissage social est similaire au terme freudien lié au complexe d’ Odipe. Par exemple, ils impliquent tous deux d’intérioriser ou d’adopter le comportement d’une autre personne. Cependant, au cours du complexe d’ Odipe, l’enfant ne peut s’identifier qu’au parent du même sexe, alors qu’avec la théorie de l’apprentissage social, la personne (enfant ou adulte) peut potentiellement s’identifier à n’importe quelle autre personne.
L’identification est différente de l’imitation car elle peut impliquer l’adoption d’un certain nombre de comportements, alors que l’imitation implique généralement de copier un seul comportement.
Processus de médiation
L’orthophonie est souvent décrite comme le « pont » entre la théorie traditionnelle de l’apprentissage (c’est-à-dire le béhaviorisme ) et l’approche cognitive. En effet, il se concentre sur la manière dont les facteurs mentaux (cognitifs) sont impliqués dans l’apprentissage.
Contrairement à Skinner, Albert Bandura estime que les humains réfléchissent à la relation entre leur comportement et ses conséquences.
L’apprentissage par observation ne pouvait se produire que si les processus cognitifs étaient à l’œuvre. Ces facteurs mentaux interviennent dans le processus d’apprentissage pour déterminer si une nouvelle réponse est acquise.
Par conséquent, les individus n’observent pas automatiquement le comportement d’un modèle et l’imitent. Il y a une certaine pensée avant l’imitation, et cette considération est appelée processus de médiation. Cela se produit entre l’observation du comportement (stimulus) et son imitation ou non (réponse)
Il existe quatre processus de médiation proposés par Bandura :
Attention : L’individu doit prêter attention au comportement et à ses conséquences et se former une représentation mentale du comportement.
Rétention : À quel point le comportement est bien mémorisé. Il est donc important qu’une mémoire du comportement soit formée pour être exécutée plus tard par l’observateur.
Reproduction : C’est la capacité d’effectuer le comportement que le modèle vient de démontrer. On voit beaucoup de comportements au quotidien qu’on aimerait pouvoir imiter mais que ce n’est pas toujours possible.
Motivation : La volonté d’accomplir le comportement. Les récompenses et les punitions qui suivent un comportement seront considérées par l’observateur. Si les récompenses perçues l’emportent sur les coûts perçus (s’il y en a), alors le comportement sera plus susceptible d’être imité par l’observateur.
Source: McLeod, SA (2016, 5 février). Bandura – théorie de l’apprentissage social . Simplement de la psychologie. www.simplypsychology.org/bandura.html
Burrhus Frederic Skinner est un psychologue comportementaliste, auteur et philosophe. Il a été professeur Edgar Pierce de psychologie à l’Université Harvard de 1958 jusqu’à sa retraite en 1974.
Skinner a inventé la chambre de conditionnement opérant, a innové sa propre philosophie de la science appelée béhaviorisme radical et a fondé sa propre école de psychologie de recherche expérimentale.
Dans une enquête de juin 2002, Skinner a été classé comme le psychologue le plus influent du 20e siècle par l’American Psychological Association.
Burrhus Skinner a obtenu son doctorat. en psychologie de Harvard en 1931, et est resté comme chercheur jusqu’en 1936, date à laquelle il a occupé des postes universitaires à l’Université du Minnesota et à l’Université de l’Indiana aux E.tats-Unis. Il est retourné à Harvard en 1948 en tant que professeur et a été professeur de psychologie de 1958 jusqu’à sa retraite en 1974.
Skinner a été influencé par la philosophie de la psychologie de John B. Watson appelée béhaviorisme, qui rejetait non seulement la méthode introspective et les théories psychanalytiques élaborées de Freud et Jung, mais toute explication psychologique basée sur des états mentaux ou des représentations internes telles que les croyances, les désirs et les souvenirs.
Skinner a soutenu que le but d’une science de la psychologie était de prédire et de contrôler le comportement d’un organisme. Il affirmait que le comportement humain était toujours contrôlé par son environnement.
En laboratoire, Burrhus Skinner a affiné le concept de conditionnement opérant et la loi de l’effet. Parmi ses contributions figuraient une exploration systématique des programmes de renforcement, la formation de nouveaux comportements et l’enchaînement de séquences comportementales complexes via des renforçateurs secondaires.
Burrhus Skinner était aussi un inventeur invétéré. Parmi ses gadgets figuraient la « boîte Skinner » pour façonner et compter les pressions sur le levier chez les rats et le picorage des touches chez les pigeons ; l’enregistreur cumulatif, un mécanisme d’enregistrement des taux de comportement sous la forme d’un tracé au stylo ; un système de guidage de missile de la Seconde Guerre mondiale (jamais déployé) dans lequel un pigeon entraîné dans le nez du missile picorait continuellement la cible ; et une « machines à enseigner » dans laquelle les élèves se voient présenter une phrase à la fois, puis remplissent le blanc avec une phrase similaire, affichée dans une petite fenêtre.
Boîte de Skinner
La boîte de Skinner, ou chambre de conditionnement opérant, est un outil de laboratoire qui a été développé dans les années 1930 par Burrhus Skinner. Elle est utilisée pour étudier le comportement des animaux et peut être utilisé pour modéliser à la fois le conditionnement opérant et classique
Les chambres de conditionnement opérant sont de petits environnements conçus pour contenir un animal. Elles sont généralement structurées pour bloquer la lumière et le son externes afin d’empêcher les stimuli gênants d’interférer avec les expériences.
Le but de la boîte de Skinner est d’analyser le comportement animal en détectant lorsqu’un animal a effectué un comportement souhaité, puis en lui administrant une récompense, déterminant ainsi combien de temps il faut à l’animal pour apprendre à exécuter le comportement.
Si le but de la boîte est d’apprendre à un rat à appuyer sur un levier, par exemple, appuyer sur le levier peut faire tomber la nourriture d’une goulotte. Le rat ne poussera probablement le levier qu’accidentellement au début, mais il finira par apprendre que la nourriture apparaît lorsqu’il le fait. Lorsqu’elle est utilisée pour étudier le conditionnement classique, la chambre peut être structurée de manière à ce qu’un comportement animal automatique, tel que le grattage, soit associé à un stimuli non conditionné, tel qu’une lumière clignotante. Lorsque l’animal gratte, la lumière clignote et l’animal reçoit une récompense. Après plusieurs essais, l’animal associera probablement le stimulus inconditionné à la récompense.
La boîte de Skinner a été utilisée dans la recherche pharmaceutique pour observer les effets des médicaments sur le comportement animal.
Le diencéphale est l’une des deux parties clés du cerveau antérieur, c’est-à-dire le prosencéphale. La deuxième partie clé est le télencéphale ou le cerveau.
Sa position n’est pas visible à l’œil nu depuis l’extérieur de la surface du cerveau car le diencéphale est en effet caché sous les hémisphères cérébraux.
Le diencéphale occupe la partie centrale du cerveau. Anatomiquement, on peut dire qu’il a une position centrale, en prolongement direct du tronc cérébral. C’est une partie intermédiaire du cerveau comprenant le thalamus, l’hypothalamus et l’épiphyse.
Embryologie
La partie la plus antérieure des vésicules cérébrales de l’embryon donne naissance au prosencéphale du cerveau fœtal. Vers la 5e semaine de développement, le prosencéphale se subdivise en un télencéphale (qui se différencie pour former les hémisphères cérébraux) et un diencéphale.
C’est une partie très importante de notre cerveau car de nombreux centres y sont situés. De plus, des nerfs extrêmement sensibles traversent cette partie du cerveau. Le diencéphale se situe au sommet du tronc cérébral et est fermé par les hémisphères cérébraux. Il se compose de quatre parties clés :
D’autres structures sont incluses dans le diencéphale telles que la glande pinéale, les noyaux paraventriculaires, la commissure et les noyaux habénulaires.
La glande pinéale est une petite structure piriforme située près de la paroi du troisième ventricule. C’est une glande endocrine d’une importance considérable qui se compose de cellules appelées pinéalocytes, qui sécrètent de la mélatonine en réponse à l’obscurité.
Centres de fonctionnement du système nerveux végétatif
De plus, cette partie de notre cerveau est directement responsable de la connexion des parties du système endocrinien avec le système nerveux. De plus, il est interconnecté avec le système limbique.
Le diencéphale relie le système limbique, les noyaux gris centraux et les zones sensorielles visuelles et auditives. De ce fait, il joue un rôle important dans nos émotions, nos activités motrices et notre coordination.
Par exemple, les noyaux spécifiques servent de relais aux afférences sensorielles vers le cortex, notamment :
Joseph Wolpe (1915 – 1997) était un psychologue américain né en Afrique du Sud, célèbre pour ses travaux sur la désensibilisation et la formation à l’affirmation de soi.
Les techniques de Joseph Wolpe utilisées dans le traitement des phobies et de l’anxiété ont servi de base à la thérapie comportementale moderne. Il a développé l’échelle des unités subjectives de perturbation (SUDS) pour évaluer le niveau d’inconfort subjectif ou de douleur psychologique.
Bien que ses idées ont d’abord été critiquées – notamment par les psychanalystes dont l’approche était dominante à l’époque – parce que ne traitant que les symptômes et non les causes sous-jacentes, son traitement s’est avéré efficace.
Beaucoup ont bénéficié d’une thérapie basée sur ses idées, faisant face à leurs peurs et les surmontant, avec une amélioration majeure de la qualité de leur vie. Ainsi, le travail de Joseph Wolpe est considéré comme une contribution précieuse pour réduire la souffrance de nombreuses personnes.
Vie de Joseph Wolpe
Il est né le 20 avril 1915 à Johannesburg, en Afrique du Sud et y a fait ses études. Il a obtenu son doctorat en médecine à l’Université de Witwatersrand, à Johannesburg.
Lorsque la Seconde Guerre mondiale a éclaté, Wolpe a travaillé en tant que médecin dans un hôpital psychiatrique militaire. Il a soigné des patients souffrant de trouble de stress post-traumatique. Il a d’abord commencé à travailler sur la désensibilisation systématique pendant cette période.
Après la guerre, Wolpe a travaillé à l’Université de Witwatersrand. Il a développé sa technique de désensibilisation systématique et a mené une série d’études.
Wolpe a ensuite immigré après la guerre avec sa famille aux États-Unis et a commencé à enseigner à l’Université de Virginie en 1960. En 1965, il est devenu professeur de psychiatrie à la Temple University Medical School de Philadelphie, poste qu’il a occupé jusqu’à sa retraite en 1988. Il était également directeur de l’unité de thérapie comportementale à l’Institut psychiatrique en Pennsylvanie, situé à proximité.
Wolpe a fondé l’Association pour l’avancement de la thérapie comportementale et le Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry.
Josepth Wolpe a pris sa retraite de Temple en 1988. Il est décédé d’un cancer le 4 décembre 1997.
Son travail
Joseph Wolpe a soigné des soldats souffrant de troubles de stress post-traumatique, alors connus sous le nom de « névrose de guerre ». Comme le traitement standard de la pharmacothérapie s’est avéré inefficace, Wolpe a décidé de trouver des méthodes de traitement alternatives. Il a développé une technique de désensibilisation, un type de thérapie comportementale qui utilise des méthodes de relaxation pour gérer les réactions de peur et d’anxiété.
Sa technique de désensibilisation systématique était fondée sur la conviction qu’une grande partie du comportement humain est apprise et, en tant que telle, pourrait également être désappris.
Joseph Wolpe a d’abord expérimenté avec des chats. Il a utilisé le conditionnement classique pavlovien, associant un choc désagréable à certains sons pour conditionner les chats à réagir avec peur face à ces sons. Une fois que les chats ont commencé à réagir avec peur aux sons présentés seuls, Wolpe renversait l’expérience et commençait à associer ces sons à un stimulus agréable : la nourriture.
Après plusieurs séances, les chats désapprenaient progressivement leur peur. Wolpe a suggéré que des techniques similaires pourraient être appliquées dans le traitement des phobies, et il a développé une méthode de relaxation et d’exposition progressive à un objet désagréable jusqu’à ce que la phobie disparaisse progressivement.
En 1958, Wolpe publie sa Psychothérapie par inhibition réciproque, dans laquelle il révèle ses idées. Il a affirmé qu’il était possible de traiter les symptômes de l’anxiété ou des phobies en apprenant aux patients à se détendre et à affronter leurs peurs. Le livre a été accueilli avec scepticisme et dédain par la communauté psychiatrique. Formés dans la tradition psychanalytique , ils pensaient que la méthode de Wolpe ne s’attaquait pas à la « cause » des névroses , mais seulement à la surface de celle-ci. Ils pensaient que la thérapie conduirait inévitablement à une « substitution des symptômes » et non à une guérison. La thérapie de Wolpe, cependant, a fait ses preuves et a continué à être utilisé comme un traitement psychothérapeutique moderne.
Wolpe a développé une théorie de l’apprentissage appelée inhibition réciproque. Les comportements réciproques sont des comportements qui se font concurrence. Si une situation suscitait une certaine réponse, le nouveau stimulus introduit pourrait provoquer une réponse différente, et l’ancienne réaction pourrait être affaiblie. Au fur et à mesure que le sujet réagit de manière alternative, un nouvel apprentissage se produit et l’ancien comportement disparaît progressivement complètement.
Wolpe a également travaillé sur la formation à l’affirmation de soi. L’idée derrière cela est similaire à la désensibilisation systématique. Les personnes qui ne s’affirment pas sont similaires aux personnes souffrant de phobies, seule la peur est celle de la confrontation ou du rejet. Ces personnes désapprennent leurs peurs et apprennent progressivement de nouveaux comportements. Wolpe leur a appris à se détendre dans une situation stressante et à vaincre leurs peurs.
Joseph développe l’échelle des unités subjectives de perturbation
En 1969, Wolpe a développé l’échelle des unités subjectives de perturbation (SUDS) pour évaluer le niveau d’inconfort subjectif ou de douleur psychologique. Il s’agit d’une échelle de 0 à 10 pour mesurer l’intensité subjective de la perturbation ou de la détresse actuellement vécue, où 0 représente aucune perturbation et 10 représente la pire perturbation que le sujet puisse imaginer. L’individu fait une auto-évaluation de sa position sur l’échelle. Le score SUDS est utile comme référence pour un professionnel pour évaluer les progrès du traitement. La mesure est prise à plusieurs intervalles au cours du traitement de chaque souvenir bouleversant ou de situation phobique, et le traitement est généralement poursuivi jusqu’à ce que le SUDS atteigne 0.
L’évaluation sur l’échelle est entièrement subjective. Elle est essentiellement décrite comme suit :
10 : Se sent insupportablement mal, hors de contrôle, comme dans une dépression nerveuse, accablé.
9 : Se sentir désespéré, perdre le contrôle de ses émotions.
8 : être proche de la perte de contrôle.
7 : être à la limite de certains sentiments mauvais. Garde difficilement le contrôle.
6 : se sentir mal au point que le sujet commence à penser que quelque chose devrait être fait.
5 : être modérément contrarié, mal à l’aise. Les sentiments désagréables sont toujours gérables avec un certain effort.
4 : être quelque peu contrarié, au point que le sujet ne peut pas facilement ignorer une pensée désagréable ; se sentir mal à l’aise.
3 : Légèrement contrarié, inquiet, dérangé au point que le sujet s’en aperçoive.
2 : Un peu contrarié, mais pas perceptible à moins que le sujet ne prête attention à ses sentiments et réalise ensuite qu’il y a quelque chose qui le tracasse.
1 : se sentir fondamentalement bien. Si le sujet fait un effort particulier, il peut ressentir quelque chose de désagréable, mais de manière très légère.
0 : être serein.
L’héritage de Joseph Wolpe
Wolpe était un pionnier de la thérapie cognitivo-comportementale. Ses techniques de désensibilisation systématique, conçues pour guérir les phobies et l’anxiété, ainsi que ses méthodes utilisées dans l’entraînement à l’affirmation de soi ont fourni la base de la thérapie comportementale moderne. Son échelle d’unités subjectives de perturbation a été utilisée avec succès dans de nombreuses techniques psychothérapeutiques, notamment la thérapie axée sur les traumatismes.
Faut-il taxer tout ce qui a un rapport au tabac, à l’alcool ou au sucre ? Le débat est ouvert depuis que se multiplient les études scientifiques et économiques à ce sujet. Pour les défenseurs de la taxation de ces produits, les résultats ne peuvent être que positifs : en augmentant les prix, les gens baisseront leur consommation. Ceci aura pour effet de réduire les problèmes de santé en lien direct avec cette consommation tout en apportant davantage de recettes aux finances publiques.
Est-ce une mesure efficace alors que certains détracteurs de la taxation estiment le contraire ? Au Québec, la consommation de sucre de la population excède le niveau maximum recommandé par l’OMS, selon l’institut national de santé publique. Ce dernier préconise donc la taxation du sucre mais aussi de l’alcool et du tabac dans un but de protéger la population et de réduire les dépenses publiques car le système de santé doit ensuite assumer les coûts des maladies liées à la mauvaise alimentation des citoyens.
Le secteur dentaire préconise la prévention
Les professionnels de la santé du Canada dont les disciplines sont directement concernées par la surconsommation de tabac, alcool ou sucre suivent la recommandation de l’institut national de santé publique. Si l’on prend l’exemple du secteur dentaire, l’Association Dentaire Canadienne (ADC) publie régulièrement des rapports pour vanter une alimentation plus saine afin de préserver la dentition. Les dents sont en effet souvent impactées par la consommation régulière de tabac, café, sodas, sucreries ou alcool, comme le souligne le cabinet Altima Dental Brockville, spécialisé dans la prévention et les soins dentaires. Les cabinets dentaires ont effectivement un rôle pédagogique à jouer afin d’aider leurs patients à adopter les bonnes pratiques en matière d’hygiène dentaire mais aussi d’alimentation.
Faut-il alors davantage sensibiliser plutôt que taxer ? En 2018, un rapport de l’OMS préconise de ne pas taxer les boissons sucrées mais plutôt le tabac ou l’alcool dans le but de lutter contre les problèmes de santé en lien avec ces produits. Ce rapport avait surpris les professionnels de santé qui estimaient plus juste de taxer l’ensemble de ces produits. Une étude de l’agence Pubmed affirme en effet qu’en augmentant de 10 % le prix de l’alcool, ses ventes vont diminuer de 4 à 5 %. Concrètement, ce sont les plus gros consommateurs qui vont être impactés, provoquant une baisse des achats et donc des risques de maladie. Dans les pays ayant augmenté drastiquement le prix d’un paquet de cigarettes, par exemple, la consommation de tabac a nettement chuté. En revanche, pour les consommateurs occasionnels et modérés, la hausse des prix ne change rien à leurs habitudes car elle a un faible impact sur eux.
Cette statistique contrecarre donc les arguments des détracteurs de la taxation qui estiment que, quoi qu’il arrive, un consommateur régulier continuera d’acheter ses produits habituels. Au contraire, il parait clair que la hausse des prix via les taxes engendre une baisse de la consommation individuelle. L’effet ne peut donc qu’être positif sur l’état de santé des populations, ce qui permet aussi au système de santé public d’être moins impacté par les conséquences de la consommation de tabac, alcool ou sucre. Comme le dit justement le proverbe : « mieux vaut prévenir que guérir. »
Pour les adversaires de ces taxes, l’argument repose sur une autre interprétation : le consommateur régulier continuera, quoi qu’il arrive, de se procurer ces produits. L’augmentation des prix va donc seulement l’impacter financièrement sans résoudre le problème de santé publique.
