Author Archives: Stéphane Bastianetto

1. Le gras trans augmente le risque de démence

   24 mai 2020 9 h 47 min Leave a Comment

   Les personnes âgées dont le sang contenait des taux plus élevés de gras trans étaient plus susceptibles de développer une démence que celles dont les taux étaient plus faibles.

   Les chercheurs qui ont étudié une population âgée provenant d’une ville japonaise, ont également découvert que les pâtisseries sucrées étaient probablement la plus grande source de gras trans dans cette population.

   Il existe deux sources principales de gras trans dans l’alimentation humaine : naturelles et artificielles. Les gras trans naturels sont présents en petites quantités dans les produits laitiers et dans la viande de certains animaux.

   

   Les acides gras trans artificiels, ou acides gras trans, sont la principale source de gras trans dans l’alimentation et sont le produit d’un processus industriel qui ajoute de l’hydrogène à l’huile végétale pour la rendre solide.

   Selon l’American Heart Association, la consommation de gras trans peut augmenter le risque de maladie cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et a des liens avec un risque accru de diabète de type 2.

   Dans un article récent publiée dans Neurologie, les auteurs de l’étude décrivent comment ils ont établi un lien entre les gras trans et un risque accru de démence.

   Les données provienennt d’une étude sur la santé des personnes vivant dans la ville d’Hisayama au Japon.

   Ces résultats, dit Toshiharu Ninomiya, auteur principal de l’étude, nous donnent encore plus de raisons d’éviter les gras trans. Il ajoute qu’aux États-Unis, les petites quantités encore permises dans les aliments peuvent vraiment s’accumuler si les gens mangent plusieurs portions de ces aliments, et les gras trans sont encore permis dans plusieurs autres pays.

   Les gras trans augmentent le risque de démence jusqu’à 74 %

   L’étude porte sur des données provenant de 1 628 personnes âgées d’au moins 60 ans. Elles n’avaient pas de diagnostic de démence. Les chercheurs les ont suivis pendant 10 ans et ont noté tous les cas de démence qui se sont produits.

   Au cours du suivi, 377 participants ont reçu un diagnostic de démence, dont 247 pour la maladie d’Alzheimer.

   Pour l’analyse, l’équipe a réparti les participants en quatre groupes égaux en fonction de leur taux sanguin de gras trans.

   Dans le groupe ayant le taux sanguin de gras trans le plus élevé, le taux d’incidence de la démence était de 29,8 pour 1 000 années-personnes.

   Dans le groupe suivant, le taux d’incidence de la démence était de 27,6 pour 1 000 années-personnes.

   Dans le groupe le moins gras trans, le taux d’incidence de la démence était de 21,3 pour 1 000 années-personnes.

   Les chercheurs ont ajusté les résultats pour tenir compte d’autres facteurs susceptibles d’influer sur le risque de démence. Parmi ces facteurs, mentionnons le tabagisme et les affections liées au tabagisme, comme l’hypertension artérielle et le diabète.

   Après l’ajustement, l’équipe a constaté que les participants du groupe ayant le taux de gras trans sanguin le plus élevé avaient 52 % plus de risques de développer une démence que ceux du groupe ayant le taux de gras trans sanguin le plus faible.

   Pour le deuxième groupe le plus élevé, ce risque était de 74 %.

   Les gras trans interdits aux États-Unis

   Aux États-Unis, la Food and Drug Administration (FDA) a interdit les gras trans artificiels en 2018, déclarant que l’élimination des huiles partiellement hydrogénées des aliments transformés pourrait «prévenir des milliers de crises cardiaques et de décès chaque année».

   Cependant, l’interdiction contient une disposition qui permet aux étiquettes des aliments contenant moins de 0,5 gramme (g) de gras trans de dire qu’ils contiennent 0 g. Cela signifie que certains aliments peuvent encore contenir de très petites quantités d’huiles partiellement hydrogénées.

   Ls chercheurs notent que peu d’études avaient examiné le lien entre les gras trans et la démence et que, parmi ces étude, l’association rapportée n’avait pas donné de résultats cohérents, probabalement parce que la méthode pour évaluer l’apport alimentaire en gras trans n’était pas fiable.

   Dans leur étude, les auteurs ont utilisé les taux sanguins d’acide élaïdique comme «un biomarqueur objectif pour les gras trans industriels».

   L’acide élaïdique est un des principaux gras trans dans les huiles végétales partiellement hydrogénées. Il est également présent en petites quantités dans le lait et certaines viandes.

   Les pâtisseries sucrées représentaient la plupart des gras trans

   Grâce aux questionnaires remplis par les participants sur leur apport alimentaire, les chercheurs ont pu évaluer quels aliments avaient probablement contribué le plus aux niveaux élevés de gras trans dans le sang.

   Les pâtisseries sucrées ont été les principales sources, suivies de la margarine, des confiseries sucrées (bonbons, caramels et chewing-gums) et des croissants.

   Les chercheurs précisent également que puisque les données proviennent d’une seule ville au Japon, ils ne peuvent pas dire si les résultats seraient les mêmes dans d’autres populations.

   L’agence des Nations Unies pour la santé estime que chaque année, la consommation de graisses trans cause plus de 500 000 décès par maladie cardiovasculaire dans le monde.

   Source: Takanori Honda et coll. Serum elaidic acid concentration and risk of dementia. The Hisayama study. October 23, 2019, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000008464

2. Activité physique : bénéfique pour le cerveau ?

   9 h 21 min Leave a Comment

   L’étude la plus détaillée à ce jour conclut qu’il existe des liens entre l’activité physique et une bonne santé du cerveau. Les chercheurs montrent également que cette bonne santé est associée à l’intégrité de la substance blanche.

   L’étude la plus vaste et la plus détaillée du genre conclut qu’il existe des liens entre la condition physique et l’amélioration des performances cognitives. Les chercheurs montrent également que cette augmentation des pouvoirs mentaux est associée à l’intégrité de la substance blanche.

   Une nouvelle étude confirme la théorie selon laquelle une bonne activité physique va de pair avec un cerveau en forme.
   Au cours des dernières années, il y a eu beaucoup de recherches sur la façon dont la forme physique peut influencer la cognition et le mental.

   Par exemple, des études ont conclu que la condition physique peut réduire le risque de démence, soulager les symptômes dépressifs, et plus encore.

   Il est également prouvé que l’activité physique stimule la cognition des personnes en santé ainsi que celle des participants ayant un déficit cognitif léger.

   De même, certaines études ont montré des liens positifs entre la condition physique et les changements dans la structure du cerveau.

   

   Les auteurs de cette dernière étude, qui ont publié leurs conclusions dans Scientific ReportsTrusted Source, notent que les études antérieures avaient certaines limites.

   Dans certains cas, par exemple, ils ne tenaient pas compte des variables susceptibles de jouer un rôle important.

   Par exemple, les chercheurs pourraient associer le manque de condition physique à l’hypertension artérielle. Si une étude révèle qu’une bonne condition physique a des liens avec les capacités cognitives, les scientifiques pourraient soutenir qu’en fait, c’est la diminution de la tension artérielle qui stimule la puissance cognitive.

   Il en va de même pour plusieurs facteurs liés à la condition physique, comme l’indice de masse corporelle (IMC), la glycémie et le niveau de scolarité.

   De plus, la plupart des études se concentrent sur un seul marqueur de la performance cognitive, telle que la mémoire.

   Comme l’expliquent les auteurs de la présente étude,  » les études portant sur les associations entre la condition physique, l’intégrité de la substance blanche et plusieurs domaines cognitifs sont rares « .

   Un regard neuf sur l’activité physique et le cerveau

   La dernière expérience, menée par des scientifiques de l’hôpital universitaire de Muenster en Allemagne, tente de combler certaines lacunes. À partir d’un vaste échantillon de personnes en bonne santé, les scientifiques ont vérifié de nouveau les liens entre la condition physique, la structure du cerveau et une vaste gamme de domaines cognitifs.

   Ils voulaient ègalement s’assurer de tenir compte du plus grand nombre possible de variables. De plus, les scientifiques voulaient savoir si le lien entre la condition physique et la capacité cognitive était associé à l’intégrité de la substance blanche.

   La substance blanche dans le cerveau relaie les messages entre les différentes parties du cerveau et coordonne la communication dans tout l’organe.

   Pour l’étude, les chercheurs ont utilisé les données du projet Human Connectome, qui comprend des examens IRM du cerveau de 1 206 adultes d’un âge moyen de 28,8 ans.

   Certains de ces participants ont également subi d’autres tests. Au total, 1 204 participants ont passé un test de marche au cours duquel ils ont marché le plus rapidement possible pendant 2 minutes. Les chercheurs ont noté la distance.

   Au total, 1 187 participants ont également passé des tests cognitifs. Les scientifiques y ont évalué, entre autres paramètres, la mémoire, le raisonnement, l’acuité et le jugement des volontaires.

   Des résultats surprenants

   Dans l’ensemble, les chercheurs ont montré que les personnes qui ont obtenu de meilleurs résultats au test de marche de 2 minutes ont également obtenu de meilleurs résultats dans toutes les tâches cognitives sauf une.

   Il est important de noter que cette relation était significative même après avoir tenu compte d’une série de facteurs, dont l’IMC, la tension artérielle, l’âge, le niveau de scolarité et le sexe

   Les chercheurs ont également associé cette amélioration cognitive à une meilleure condition physique et à une amélioration de l’intégrité structurelle de la substance blanche. Les auteurs concluent :

   « Avec ce travail, nous apportons la preuve d’une relation positive entre une bonne activité physique et une meilleure performance cognitive (ainsi qu’une meilleure communication entre les parties du cerveau) chez un large échantillon de jeunes adultes en bonne santé. »

   « Nous avons été surpris de constater que, même chez une population jeune, les performances cognitives diminuent à mesure que les niveaux de condition physique diminuent « , déclare le chercheur principal, le Dr Jonathan Repple.

   Le Dr Repple poursuit : « Nous savions à quel point cela pouvait être important pour une population âgée, qui n’est pas nécessairement en bonne santé, mais il est surprenant de voir cela se produire chez des personnes de 30 ans ».

   « Cela nous amène à croire qu’une activité physique régulière de base semble être un facteur de risque évitable pour la santé du cerveau. »

   La présente étude présente de nombreux points forts, notamment la vaste base de données d’IRM. Le Dr Repple explique que « normalement, lorsqu’il s’agit de travail d’IRM, un échantillon de 30 personnes est assez bon, mais l’existence de cette importante base de données d’IRM nous a permis d’éliminer les facteurs potentiellement trompeurs et a considérablement renforcé l’analyse ».

   Cependant, comme les chercheurs ont effectué les tests à un moment donné, il n’est pas possible de voir comment la condition physique et les capacités cognitives changent avec le temps. Il n’est pas non plus possible de dire que l’amélioration de la condition physique entraîne une amélioration des capacités cognitives.

   Les études futures devront se demander si l’amélioration du niveau de forme physique d’une personne augmente également ses capacités cognitives.

   De plus, de par sa conception, la présente étude n’a porté que sur les jeunes en bonne santé. La façon dont cette interaction pourrait être différente chez les personnes âgées ou les personnes atteintes d’une maladie mentale nécessitera plus de travail.

   En tenant compte des études précédentes, il devient de plus en plus évident qu’il existe des liens étroits entre la forme physique et une bonne agilité du cerveau.

   Nous savions à quel point cela pouvait être important pour une population âgée, qui n’était pas nécessairement en bonne santé, mais il est surprenant de voir que cela se produit également chez des jeunes de 30 ans.

   Source: Nils Opel et coll. White matter microstructure mediates the association between physical fitness and cognition in healthy, young adults. Scientific Reports. volume 9, Article number: 12885 (2019).

3. 6 choses que les aînés devraient savoir sur les rencontres en ligne

   18 mai 2020 16 h 45 min Leave a Comment

   Est-il possible de trouver l’amour après l’âge de 50 ans ? La réponse est bien évidemment oui. Tout le monde peut avoir la chance de rencontrer l’élu de son cœur, quel que soit son âge. D’ailleurs, c’est la raison pour laquelle de plus en plus de sites de rencontre dédiés aux séniors voient le jour sur la toile. Il est même possible de trouver la personne qui vous correspond en fonction de votre centre d’intérêt ou il suffit de se rendre sur un site de rencontre locale par exemple. Pour ne pas vous lancer tête baissée dans cette nouvelle aventure, découvrez dans ce guide quelques points à connaître sur les plateformes de rencontre en ligne.

   Il existe des sites de rencontre généralistes et spécialisés

   Les sites de rencontre généralistes sont le plus souvent accessibles à toutes les personnes âgées de plus de 18 ans. Aussi, si vous souhaitez rencontrer une personne avec qui partager votre vie et moins jeune que vous, ces plateformes sont parfaites. Par contre, si vous souhaitez trouver un profil de la même tranche d’âge que vous, mieux vaut se tourner vers les sites de rencontre spécialisés pour les séniors. Il existe également des spécialisés regroupant les membres selon leurs affinités religieuses, politiques, sexuelles, etc.

   Uniquement l’inscription est gratuite

   En règle générale, c’est l’inscription sur les sites de rencontre qui est gratuite. Pour profiter des différentes fonctionnalités, vous devez payer un abonnement. Dès lors, vous pouvez envoyer des messages en nombre illimité, recevoir des notifications, consulter le profil des personnes qui vous intéressent, signaler quelqu’un, basculer en mode « inconnu » et ne recevoir des messages des personnes avec qui vous souhaitez échanger, etc.

   Il est possible de trouver une personne vraiment compatible

   De nombreuses plateformes aident les abonnées à trouver le partenaire idéal grâce aux algorithmes de matchmaking. Pour trouver des séniors célibataires, dont le profil correspond vraiment à vos attentes, vous devez répondre à certaines questions. Ceci vous permet d’identifier les membres répondant parfaitement à vos critères : divorcée, âgée entre 50 à 55 ans, à la recherche d’un partenaire locale, etc. Il ne faut surtout pas stresser, car cette méthode permet aux utilisateurs du site d’augmenter à 70 % leur chance de trouver leur âme sœur.

   Bien soigner le profil utilisateur pour attirer les autres membres

   Optimisez vos chances de trouver l’amour en soignant votre profil. Pour ce faire, choisissez une photo récente et qui vous met en valeur. Ensuite, exposez brièvement vos qualités et vos centres d’intérêt. Par ailleurs, soyez clair sur le type de relations que vous recherchez : simple amitié, relation à long terme, rencontres occasionnelles, etc. En ce qui concerne les autres détails de votre vie, parlez-en lors des échanges.

   Éviter de divulguer des informations trop personnelles

   Même les sites de rencontre les plus sérieux constituent un terrain de chasse pour les malfaiteurs. Ils se créent un faux profil et font mine de s’intéresser à la personne qu’ils souhaitent escroquer. Aussi, évitez de communiquer des informations trop privées au premier inconnu qui tente de vous contacter comme votre adresse mail, le numéro de votre carte bancaire, etc.

   Organiser la première rencontre dans un lieu public

   Vous êtes allé loin dans les échanges avec une personne qui vous plaît et vous avez décidé de vous rencontrer ? Comme l’adage le dit si bien « Prudence est mère de sûreté ». Aussi, choisissez toujours un lieu public où vous vous sentez en sécurité pour l’organisation du premier rencard. Il peut s’agir d’un parc bien fréquenté, un restaurant, un musée, etc. Par ailleurs, évitez d’entrer dans la voiture de la personne avec qui vous avez rendez-vous. Enfin, prévenez toujours un proche du lieu où vous allez.

4. Un régime riche en sel pourrait entraîner une démence

   17 mai 2020 9 h 55 min Leave a Comment

   Un régime riche en sel peut favoriser le déclin cognitif en déstabilisant les niveaux de protéine tau. Des niveaux excessifs de tau sont une caractéristique de la démence.

   

   Éviter une consommation excessive de sel pourrait empêcher la démence. Comme l’expliquent le Dr Faraco et son équipe (Mind Research Institute à New York) dans leur article paru dans Nature Neuroscience, une consommation excessive de sel a toujours été associée à une mauvaise santé vasculaire (hypertension) et une consommation élevée de sel est un facteur de risque indépendant et bien établi de démence.

   Comment un excès de sel peut-il déclencher une démence?

   Dans une étude précédente, les chercheurs ont découvert qu’un régime riche en sodium conduit à la démence chez la souris en déclenchant la surproduction d’une molécule qui favorise l’inflammation.

   Dans cette étude chez la souris, un régime riche en sel a déclenché des niveaux élevés de cytokines appelées interleukine-17 (IL-17), qui à leur tour, ont abaissé les niveaux d’oxyde nitrique et réduit le flux sanguin de 25%.

   L’oxyde nitrique a pour rôle d’aider les vaisseaux sanguins à s’élargir, ce qui permet au sang de circuler. Cependant, des niveaux insuffisants d’oxyde nitrique peuvent entraîner une restriction du flux sanguin.

   S’appuyant sur ces recherches antérieures, le Dr Faraco et son équipe ont émis l’hypothèse dans la nouvelle étude que des niveaux élevés de sodium provoqueraient la démence en limitant le flux sanguin vers le cerveau, un effet dû par un faible oxyde nitrique.

   Cependant, les expériences ont révélé quelque chose d’inattendu.

   La protéine Tau : le lien entre sel et démence

   Les chercheurs ont nourri des souris mâles et femelles âgées de 8 semaines soit par un régime régulier soit par un régime enrichi en sodium pendant 4 à 36 semaines.

   Les scientifiques ont effectué des études comportementales qui ont révélé que les faibles niveaux d’oxyde nitrique induits par un régime riche en sel affectaient les niveaux de protéine tau dans le cerveau.

   Une accumulation excessive de tau est une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. La protéine tau soutient les neurones en stabilisant les structures appelées microtubules, qui transportent les nutriments vers les axones et les dendrites des neurones. Ils font partie du cytosquelette, « une sorte d’échafaudage», qui soutient les neurones.

   Lorsque la protéine Tau devient instable et se détache du cytosquelette, il finit par errer librement à l’intérieur du neurone, s’accumule dans le cerveau, ce qui entraîne la mort des neurones et, en parallèle, des difficultés cognitives.

   Dans l’étude, les scientifiques ont découvert que l’oxyde nitrique « freine l’activité causée par une série d’enzymes qui conduisent à une production anormale de tau ».

   Ainsi, pour étudier d’avantage le lien entre l’oxyde nitrique, la protéine tau et les troubles cognitifs, les scientifiques ont combiné le régime riche en sel et la circulation sanguine restreinte avec un anticorps qui contrôlait les protéines tau.

   Grâce à cet anticorps, ces souris ont présenté un fonctionnement cognitif normal, malgré une circulation sanguine limitée. « Cela a démontré que la cause réelle de la démence était la protéine tau et non le manque de circulation sanguine », explique le Dr Iadecola.

   Nous devons contrôler notre sel

   Comme l’écrivent les chercheurs, « Ces résultats identifient un lien de cause à effet entre le sel provenant de l’alimentation  et la démence liée à la protéine tau. »

   En outre, «éviter la consommation excessive de sel et le maintien de la santé vasculaire peuvent aider à combattre les maladies vasculaires et neurodégénératives», concluent les auteurs.

   Le Dr Iadecola met en garde contre les dangers des régimes riches en sel, suggérant que les découvertes chez les rongeurs sont un bon indicateurs des risques qu’encourent les humains s’ils consomment trop de sodium.

   « Les choses qui sont mauvaises pour nous ne viennent pas d’une salière, mais d’aliments transformés. Nous devons contrôler notre consommation de sel. Il peut altérer les vaisseaux sanguins du cerveau et le faire de manière vicieuse. », conclut le Dr. Costantino Iadecola.

5. Anti-hypertenseurs et COVID-19: des données rassurantes

   15 mai 2020 19 h 44 min Leave a Comment

   Les données sur l’utilisation d’anti-hypertenseurs chez les patients avec la COVID-19 rassurent sur la poursuite de l’utilisation de ces médicaments.

   Les données initiales d’un centre chinois sur l’utilisation d’anti-hypertenseurs – inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) – chez les patients hospitalisés avec la COVID-19 semblent rassurer davantage sur la poursuite de l’utilisation de ces médicaments.

   Le rapport d’un hôpital de Wuhan a révélé que parmi les patients souffrant d’hypertension et hospitalisés avec le virus COVID-19, il n’y avait pas de différence dans la gravité le taux de mortalité entre les patients prenant des inhibiteurs de l’ECA ou des ARA et ceux n’en prenant pas.

   Les données ont été publiées le 23 avril 2020 dans JAMA Cardiology .

   L’étude s’ajoute à un autre rapport récent comprenant un plus grand nombre de patients COVID-19 provenant de neuf hôpitaux chinois et qui suggère un effet bénéfique des inhibiteurs de l’ECA ou des ARA sur la mortalité.  

   Deux autres études similaires ont également été publiées récemment. Une autre étude en provenance de Chine, publiée dans Emerging Microbes & Infections , a inclus un petit échantillon de 42 patients hospitalisés avec COVID-19 sous traitement antihypertenseur. 

   Les anti-hypertenseurs diminue la gravité de la COVID-19

   Les personnes sous traitement inhibiteur de l’ECA présentaient un taux de maladie grave plus faible et une tendance vers un niveau inférieur d’IL-6 (une cytokine inflammatoire) dans le sang périphérique. 

   Enfin, une étude préliminaire du Royaume-Uni, qui n’a pas encore été évaluée par des pairs, a révélé que le traitement avec des inhibiteurs de l’ECA était associé à un risque réduit de détérioration de la COVID-19.

   Nouvelle étude de Wuhan  

   Les auteurs du nouvel article publié dans JAMA Cardiology , dirigé par Juyi Li, MD, rapportent une série de cas sur 1178 patients hospitalisés avec COVID-19 à l’hôpital central de Wuhan, Hubei, Chine, entre le 15 janvier et le 15 mars 2020 .  

   Les patients avaient un âge médian de 55 ans et 46% étaient des hommes. Ils avaient un taux de mortalité globale à l’hôpital de 11%.

   Sur les 1178 patients, 362 (30,7%) avaient un diagnostic d’hypertension. Ces patients étaient plus âgés (66 ans) et avaient une plus grande prévalence de maladies chroniques. 

   Les patients souffrant d’hypertension ont également présenté des manifestations plus sévères de COVID-19 par rapport à ceux sans hypertension, y compris des taux plus élevés de syndrome de détresse respiratoire aiguë et de mortalité hospitalière (21,3% contre 6,5%).

   31,8% prenaient des anti-hypertenseurs (inhibiteurs de l’ECA ou des ARA sur les 362 patients avec la COVID-19 et souffrant d’hypertension.

6. La covid-19 peut affecter le cerveau

   26 avril 2020 9 h 15 min Leave a Comment

   Le virus de la covid-19 peut affecter le cerveau, se traduisant par des symptômes neurologiques souvent légers (étourdissements), voire plus sérieux dans certains cas (confusion).

   Dans la grande majorité des cas, la COVID-19 est une infection respiratoire qui provoque de la fièvre, des courbatures, de la fatigue, des maux de gorge, de la toux et, dans les cas plus graves, un essoufflement et une détresse respiratoire. 

   

   La COVID-19 peut également infecter les cellules en dehors des voies respiratoires et provoquer un large éventail de symptômes allant des maladies gastro-intestinales (diarrhée et nausées) à des lésions cardiaques et à des troubles de circulation sanguine.

   Plusieurs études récentes ont également identifié chez les patients COVID-19 la présence de symptômes reliés au cerveau. Certaines de ces études sont des rapports de cas où des symptômes sont observés chez des individus. 

   Plusieurs rapports ont décrit des patients COVID-19 souffrant du syndrome de Guillain-Barré. Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble neurologique au cours duquel le système immunitaire réagit à une infection et finit par attaquer par erreur les cellules nerveuses, entraînant une faiblesse musculaire et éventuellement une paralysie.

   D’autres études de cas ont décrit une encéphalite associée à des formes sévères de la COVID-19 (inflammation et gonflement du cerveau) et un AVC chez des jeunes en bonne santé présentant des symptômes de la COVID-19 par ailleurs bénins.

   Des études plus importantes en Chine et en France ont également étudié la prévalence des troubles neurologiques chez les patients COVID-19. Ces études ont montré que 36% des patients présentent des symptômes associés au cerveau.

   Bon nombre de ces symptômes étaient légers et comprennent des maux de tête ou des étourdissements qui pourraient être causés par une réponse immunitaire robuste. 

   D’autres symptômes plus spécifiques et plus graves ont également été observés : convulsions, hallucinations.

   Ces symptômes neurologiques sont observés le plus souvent dans les cas graves, avec des estimations allant de 46%  à 84%.

   Des changements des niveaux de conscience, tels que la désorientation, l’inattention et les troubles du mouvement, ont également été observés dans les cas graves et ont persisté après le rétablissement.

   Le virus de la covid-19 traverse la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le cerveau

   Le SRAS-CoV-2, le coronavirus qui cause la COVID-19, peut provoquer des troubles neurologiques en infectant directement le cerveau ou en raison de la forte activation du système immunitaire.

   Des études récentes ont trouvé le coronavirus dans le cerveau de cas mortels de COVID-19. Il a également été suggéré que l’ infection de neurones olfactifs pourrait permettre au virus de se propager des voies respiratoires au cerveau.

   Les cellules du cerveau humain expriment l’enzyme ACE2 qui est impliquée dans la régulation de la pression artérielle.

   C’est à travers cette enzyme que le virus pénètre et infecte les cellules. L’ACE2 se trouve également sur les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins. 

   L’infection des cellules endothéliales peut permettre au virus de passer des voies respiratoires au sang, puis à travers la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau. 

   La réplication du virus de la covid-19 peut provoquer des troubles neurologiques, une fois dans le cerveau.

   L’infection par le SRAS-CoV-2 entraîne également une très forte réponse du système immunitaire. 

   Cette réponse immunitaire peut provoquer directement des troubles neurologiques sous forme de syndrome de Guillain-Barré. 

   Mais l’inflammation cérébrale peut également causer indirectement des dommages neurologiques, comme par un gonflement du cerveau. Ces dommages sont associés à – mais ne provoquent pas nécessairement – des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson.

   Pas spécifique à la COVID-19, mais toujours inquiétant

   Le SRAS-CoV-2 n’est pas le seul virus respiratoire qui peut également infecter le cerveau. 

   La grippe, la rougeole et les virus respiratoires peuvent tous infecter le cerveau ou le système nerveux central et provoquer des maladies neurologiques.

   D’autres coronavirus se sont également révélés infecter le cerveau et provoquer des troubles neurologiques. Le coronavirus saisonnier apparenté, HCoV-OC43, provoque généralement des symptômes respiratoires très légers, mais peut également provoquer une encéphalite chez l’homme. De même, le virus Sars 2003 peuvent provoquer de graves troubles neurologiques.

   Heureusement, les virus respiratoires pénétrant dans le cerveau sont rares. Mais avec des millions d’infections au COVID-19 dans le monde, le risque d’affections dans le cerveau est important, en particulier dans les cas graves.

   Il est important d’être conscient de la possibilité de manifestations neurologiques de COVID-19 ainsi que la possibilité d’effets à long terme. Cela met également en évidence l’importance continue de prévenir la transmission virale et d’identifier ceux qui sont ou ont été infectés.

7. Hypochondrie

   8 h 32 min Leave a Comment

   L’hypochondrie est un syndrome faisant croire à des patients qui sont attaqués par des maladies diverses, les faisant passer aux yeux de soignants non expérimentés pour des maladies imaginaires.

   

   L’hypochondrie se définit aussi comme un état de souffrance morale exprimant des soucis pour la santé du corps ou de l’esprit et conduisant à rechercher la cause ou à appeler son médecin.

   Dans le langage courant, ce terme semble être utilisé de façon extensible pour définir une expression de l’angoisse.

   L’hypochondrie représente ainsi l’expression de la lutte du malade contre sa souffrance et se traduit dans la crainte d’avoir une maladie grave.

   Il peut exister d’autres troubles associés comme de l’anxiété ou une dépression.

   L’hypochondrie semble être plus fréquente chez la personne âgée, ce qui peut être en rapport avec un isolement social.

   L’hypochondrie se rencontre dans différents types de troubles psychologiques : névrose, psychose, dépression.

   Selon la classification américaine des troubles mentaux, l’hypochondrie comprend une préoccupation centrée sur la crainte ou l’idée d’être atteint d’une maladie grave, fondée sur l’interprétation erronée par le sujet.

   La préoccupation peut concerner soit des fonctions corporelles comme les battements cardiaques, la transpiration, le transit digestif, soit des perturbations physique mineures comme une plaie ou une toux occasionnelle.

   Clinique

   Ce sont les médecins généralistes qui vont être les premiers confrontés à ces plaintes localisées.

   L’hypochondriaque étudie et analyse constamment le fonctionnement de son corps et le retranscrit dans un langage médicalisé.

   Les organes touchés sont difficilement explorables. Les fonctions digestives, cardiaques, respiratoires, urinaires sont souvent concernées, ainsi que les céphalées.

   La description par le patient de son trouble est précise bien expliquée. Elle va progressivement envahir l’existence du sujet avec des conséquences négatives sur l’entourage de l’individu.

   Au cours d’une névrose anxieuse, d’un trouble obsessionnel ou d’un trouble dépressif, le sujet est préoccupé par l’altération de l’organe ou par sa transformation.

   Chez les personnes âgées, un syndrome de Cotard peut se développer avec des idées délirantes qui s’installent comme le fait que l’intestin ne fonctionne plus.

   L’hypochondrie peut se rencontrer également dans le délires paranoïaques ou les médecins sont perçus comme des persécuteurs car les ayant mal soignées.

   Les délires d’apparition tardive chez la personne âgée peuvent prendre le masque de délires hypochondriaques. Ils s’accompagnent de perturbations alimentaires lorsqu’sil concernent la sphère digestive. Dans le délire, c’est surtout le déni qui est présent.

   Traitement

   Le traitement est le plus souvent très difficile et nécessite avant tout de poser le diagnostic d’hypochondrie pour établir une bonne relation entre le patient et le médecin.  Le traitement de la cause est prioritaire : dépression, anxiété ou délire.

   Les médicaments prescrits sont des antidépresseurs et des antipsychotiques pour diminuer l’inhibition, le repli et la rumination

   Cas pratique d’hypochondrie

   Jacques, 72 ans, se plaint depuis deux ans d’une douleur abdominale diffuse ayant motivé plusieurs consultations médicales. Il est décrit par ses proches comme étant un grand anxieux, psychorigide, souvent préoccupé par sa santé. A la suite d’une mauvaise chute deux ans plutôt, il a dû arrêter sa promenade quotidienne par peur de tomber à nouveau. Il est focalisé sur sa douleur abdominale qu’il décrit avec détails et se plaint également de constipation et de diarrhée. Il est persuadé d’avoir un cancer dont le pronostic lui est caché par les médecins.

   Les arguments en faveur d’une hypochondrie sont :

   • Trait de personnalité obsessionnelle;
   • anxiété permanente;
   • travail de deuil difficile d’un corps vieillissant;
   • persistance dans le temps des symptômes;
   • nosophobie;
   • un traitement associant antidépresseurs et relaxation lui est proposé.

8. Alexithymie

   24 avril 2020 20 h 28 min Leave a Comment

   L’alexithymie est la difficulté pour un individu d’exprimer verbalement ces émotions ou sentiments. La personne n’a pas les mots pour décrier ses émotions.

   C’est un terme crée par le professeur américain Sifneos de l’Université Harvard.

   Ce trouble apparaît souvent chez les personnes âgées présentant des symptômes dépressifs. 

   

   Comment s’exprime l’alexithymie ?

   Elle se caractérise par une incapacité à reconnaitre ses émotions et à verbaliser ses sentiments.

   Elle se traduit également par une limitation de la vie imaginaire, une tendance à recourir à l’action, à une tendance à la dépendance ou une préférence pour la solitude.

   Les personnes atteintes d’alexithymie se plaignent de tension intérieure, d’irritabilité, de sentiment d’enneui et de vide, de nervosité. Elles auraient tendance à somatiser leurs problèmes émotionnels.

   Les causes possibles d’alexithymie

   Pour les psychologues l’alexithymie serait un moyen de défense contre des situations traumatisantes. Il serait déterminé par l’existence de traumatismes précoces de la petite enfance.

   Selon les neurobiologistes, l’alexithymie serait due à des anomalies de connexion entre le système limbique est le néocortex, une partie du cerveau associé  aux perceptions.

   Il reste à déterminer également si l’alexithymie est déterminée à la naissance (origine génétique) ou si elle résulte plutôt d’un facteur environnemental.

   Les formes d’alexithymie

   Il existe deux formes d’alexithymie :

   • la forme primaire qui renvoie à un facteur prédisposant à l’apparition des troubles somatiques;

   • la forme secondaire qui se traduit par un mécanisme d’adaptation à certains traumatismes.

   L’alexithymie prédirait l’apparition de symptômes somatiques qui ne sont pas expliquer cliniquement tels que l’asthme, la maladie de chrome, certaines migraine ou des troubles gastro-intestinaux.

   Il existerait des troubles dépressifs chez des patients alexithymiques. Il existerait des troubles dépressifs souvent non diagnostiqués chez ces personnes du fait de leurs capacités de verbalisation faible et qui ont du mal à se reconnaître déprimés.

   Thérapie

   La meilleure attitude médicale est de dépister les patients le plus précocement possible, en raison du risque potentiel de développer un trouble somatique, une dépression, voire une démence.

   La psychothérapie est indiquée chez les patients souhaitant rechercher l’origine de leurs troubles psychologiques.

   La prise en charge individuelle est difficile car il n’y a pas de réelle demande. Une prise en charge en groupe est souvent indiquée.

   La relaxation est également une bonne indication. Le relaxant est allongé et le soignant  lui parle de son corps, ce qui induit des réactions tantôt positives tantôt négatives, dont le sujet va pouvoir parler après la séance.

   Dépistage

   Pour dépister cette maladie, il existe un questionnaire qui s’appelle l’échelle française d’évaluation de l’alexithymie (EFEA).

9. Syndrome d’Ekbom

   13 avril 2020 18 h 17 min Leave a Comment

   Le syndrome d’Ekbom, également appelé parasitose délirante, est un trouble psychiatrique qui se traduit par la conviction d’être envahi d’organismes étrangers sur la peau, les muqueuses ou les orifices. Le préjudice porte alors sur l’intégralité du corps.

   

   Les patients atteints du syndrome d’Ekbom consultent généralement des médecins de famille.

   Une patiente de 66 ans a consulté le service d’urgence de notre hôpital pour une infestation d’insectes d’elle-même et de son appartement. Elle se plaignait de prurit chronique généralisé et de prurigo. 

   Elle avait déménagé dans un autre appartement au cours des semaines précédentes, mais l’infestation persistait. Elle a ensuite vécu dans un appartement sans animaux et ses voisins ne se sont pas plaints de la présence d’insectes. 

   La patient était divorcée, retraitée et vivait seul. Il n’y avait rien de notable dans ses antécédents médicaux. Elle n’a pris aucun médicament et il n’y avait aucun antécédent de voyage, d’allergies ou de problèmes d’hygiène. Elle a passé ses journées à nettoyer et passer l’aspirateur dans son appartement. Elle a indiqué qu’elle avait changé son matelas 3 fois au cours des 3 derniers mois et qu’elle avait été forcée d’acheter de nouveaux vêtements parce que les insectes les mangeaient. Elle croyait que son prurit pouvait être lié à la gale.

   Les marques de grattage étaient des lésions bleu violacé, arrondies et brutes. Ils n’étaient pas compatibles avec une infestation par Pediculus humanus corporis ou Sarcoptes scabiei. Les résultats de l’examen clinique étaient par ailleurs normaux.

   L’analyse sanguine n’a révélé aucune carence en fer, insuffisance rénale ou syndrome inflammatoire.

   La patiente étant en bon état général, elle a été renvoyée chez elle sans aucun traitement ni aucune autre évaluation clinique. L’échantillon d’insectes qu’elle a amenés a été envoyé au service de parasitologie. Sur la base de caractéristiques microscopiques, l’analyse a identifié des araignées.

   Peu de temps après, la patiente a signalé une aggravation de l’infestation. Elle se plaignait de l’insuffisance totale de tous les traitements mécaniques et chimiques qu’elle avait essayés.

   Pendant 3 mois, elle a consulté plusieurs médecins. Aucune maladie infectieuse ni organique n’a été diagnostiquée. La patiente n’avait pas peur, mais était plutôt obsédée par la présence d’insectes dans son corps.

   Son incapacité à prouver la réalité de la présence d’insectes la rendait légèrement paranoïaque, et elle est devenue anxieuse et confuse. 

   Compte tenu des lésions cutanées et du risque d’infection dû à l’utilisation de vinaigre sur les plaies, elle a finalement accepté de consulter son dermatologue pour de nouveaux soins.

   Diagnostic de syndrome d’Ekbom

   Un trouble psychiatrique a été suspecté lors de la première visite du patient à l’urgence (et également par le médecin généraliste).

   Les urgentologues ont éliminé les causes organiques courantes de prurit et de prurigo : les causes externes, telles que la gale, et les causes internes, telles que l’insuffisance rénale et la carence en fer. Ensuite, un interrogatoire minutieux a été effectué pour vérifier les antécédents médicaux, les traitements, les voyages, les animaux de compagnie et l’exposition aux maladies contagieuses.

   Un diagnostic de syndrome d’Ekbom a été établi. Presque toutes les caractéristiques typiques décrites dans le syndrome d’Ekbom étaient présentes chez ce patient : âge avancé, solitude, problèmes personnels, le signe «boîte d’allumettes» (c’est-à-dire apportant la preuve de l’infestation dans de petites boîtes), maladie cutanée antérieure dans sa famille. Le syndrome d’Ekbom est un diagnostic alternatif du prurit chronique et le prurigo.

   Traitement

   Pour traiter le syndrome d’Ekbom, un soutien psychothérapeutique est bien sûr nécessaire, mais le plus difficile est de convaincre le patient de l’absence de parasites et d’obtenir son accord pour consulter un psychiatre. 

   La cause de ce syndrome d’Ekbom n’est pas entièrement comprise: elle peut être due à des hallucinations ou à une fausse interprétation des perceptions de démangeaisons. Les médicaments antipsychotiques conduisent à une amélioration; le pimozide a été recommandé comme médicament de choix, mais des antipsychotiques atypiques, tels que la rispéridone, ont également été prescrits car ils présentent moins d’effets secondaires. La rémission complète n’est obtenue que dans la moitié des cas avec un traitement antipsychotique.

   Un an après sa première visite, la patiente se sentait mieux car elle utilisait un revêtement de mobilier pour se protéger contre les acariens. Une consultation avec un psychiatre aurait été utile, mais elle n’a pas été organisée en raison du refus du patient.

10. Le masitinib, une molécule très prometteuse contre les formes progressives de la sclérose en plaques

    3 avril 2020 8 h 44 min Leave a Comment

    Lors d’une web conférence organisée le 6 mars par AB Science, trois éminents neurologues ont détaillé les résultats positifs de l’étude clinique de phase 2B/3 du masitinib dans les formes progressives de la sclérose en plaques (PPMS et de nSPMS). Une molécule au mode d’action unique qui pourrait venir combler le manque de traitements contre ces formes de la maladie.

    

    La web conférence était animée par trois professeurs de neurologie, qui comptent parmi les principaux spécialistes et leaders d’opinion sur la sclérose en plaques (SEP) en Europe ou aux Etats-Unis.

    L’Américain Robert J. Fox est neurologue au centre Mellen pour la SEP à Cleveland, professeur de neurologie au Cleveland Clinic Lerner College of Medicine et vice-président de la recherche à l’Institut de neurologie de la clinique de Cleveland. Ses recherches sont centrées sur les essais cliniques dans la SEP, les techniques d’IRM innovantes et les effets des traitements dans la SEP.

    Membre du conseil d’administration de la Fondation Charcot européenne, il est également directeur général du registre des patients Narcoms MS, qui suit actuellement plus de 10 000 personnes atteintes de sclérose en plaques. Bob Fox est aussi conseiller scientifique pour de nombreux essais cliniques, notamment pour l’essai de phase 2 de l’ibudilast (financé par le NIH, les Instituts américains de santé) dans les formes progressives de la SEP.

    Chercheur principal de l’étude de preuve de concept du masitinib (publiée en 2012 dans BMC Neurology) et de l’étude de phase 2B/3, présentée lors de cette conférence, Patrick Vermersch est professeur de neurologie à l’Université de Lille, spécialiste de la neuroimmunologie et des marqueurs de l’évolution de la SEP. Il est également membre du conseil d’administration de la Fondation européenne Charcot et vice-président de la recherche en biologie et santé à l’Université de Lille.

    Il participe à de nombreuses études cliniques dans la SEP en tant que membre du comité scientifique et a notamment été associé aux essais qui ont présidé à l’homologation du siponimod (Novartis) et de l’ocrelizumab (Roche), les deux seuls médicaments aujourd’hui enregistrés pour lutter contre les formes progressives de la SEP.

    Troisième animateur de la conférence, l’Allemand Friedemann Paul est professeur de neuroimmunologie clinique à l’Université de médecine de la Charité de Berlin et chef de la clinique de neuroimmunologie du Centre de recherche expérimentale et clinique sur la sclérose en plaques de la Charité, qu’il co-préside.

    Ses principaux domaines de recherche sont les nouvelles techniques d’imagerie dans les maladies auto-immunes du système nerveux central, le système visuel dans les troubles neuro-immunologiques et la fatigue et la cognition dans la SEP.

    Un mode d’action unique pour un besoin médical non satisfait

    Les trois chercheurs ont souligné le grand besoin médical non satisfait pour les personnes atteintes des formes progressives de la sclérose en plaques (PPMS et nSPMS), gravement handicapés par la progression de leur maladie (1). Elles représentent ensemble la moitié de tous les patients touchés par la SEP, soit environ 500 000 personnes en Europe et aux Etats-Unis.

    « De nombreux traitements basés sur le ciblage des lymphocytes B et T du système immunitaire adaptatif sont disponibles pour les patients atteints de formes récurrentes de SEP. Mais ces stratégies ont échoué ou n’ont pas donné de résultats concluants dans la PPMS et la nSPMS », souligne ainsi Patrick Vermersch. « Bien que des progrès significatifs aient été réalisés dans les formes récurrentes de SEP, les formes progressives, PPMS et nSPMS, souffrent toujours d’un manque de thérapies efficaces et complémentaires », ajoute Friedemann Paul.

    Le mécanisme d’action unique du masitinib, qui soutient les données cliniques, est, pour les trois neurologues, un point très important. En effet, « les formes rémittente (RRMS) et secondairement progressive active (SPMS) de la maladie sont principalement entraînées par l’immunité adaptative périphérique – par exemple, les lymphocytes B et T…

    Tandis que les formes progressives sans rémission (PPMS et nSPMS) sont principalement provoquées par d’autres mécanismes, notamment une inflammation auto-entretenue liée à l’immunité innée à l’intérieur du système nerveux central (SNC) », expliquent Patrick Vermersch et Robert Fox. En ciblant sélectivement les mastocytes et les macrophages (microglie), cellules immunitaires innées présentes dans le SNC et fortement associées à la physiopathologie de la maladie, le masitinib possède donc un mécanisme d’action pertinent contre ces formes de SEP…

    Et qui se distingue de tous les traitements existants. Les résultats cliniques viennent confirmer, selon Friedemann Paul, que « le ciblage de l’immunité innée est une stratégie nouvelle et prometteuse. Cette étude montre pour la première fois que le ciblage des cellules immunitaires innées a un impact bénéfique sur l’évolution de la maladie ».

     Les cellules du système immunitaire inné, mastocytes et macrophages (microglie), peuvent en effet jouer un rôle essentiel dans les formes progressives de SEP et contribuer directement à la neurodégénérescence (2). Or le masitinib inhibe sélectivement certaines kinases (c-Kit, Lyn et Fyn) jouant un rôle essentiel dans l’activation des mastocytes et inhibe également le récepteur M-CSF1 dans la microglie.

    C’est ainsi qu’en ciblant le système immunitaire inné, via la modulation de l’activation des mastocytes et des macrophages, le masitinib peut ralentir ou empêcher l’aggravation de l’invalidité dans les formes progressives de la maladie.

    Des résultats cliniques très prometteurs

     La preuve de concept de l’action du masitinib dans les SEP progressives (PPMS et de nSPMS) a été publiée en 2012 dans BMC Neurology. Elle a été établie par une étude de validation de principe évaluant l’effet du masitinib sur le score composite fonctionnel de la SEP (MSFC). L’effet positif du traitement sur la déficience liée à la SEP a été observé dès le 3^e mois et s’est maintenue jusqu’au 18^e mois dans les deux sous-populations PPMS et nSPMS, avec une sécurité globale acceptable. Cette étude ayant atteint ses objectifs avec une population limitée (35 patients), cela justifiait une évaluation plus approfondie.

    L’étude de la phase 2B / 3 (AB7002), dont les résultats ont été présentés lors de la conférence était une étude en double aveugle et contrôlée par placebo. Deux doses de masitinib (4,5 et 6 mg / kg / jour) ont été testées indépendamment chez des patients atteints de PPMS ou de SPMS non active, chacune avec son propre groupe témoin placebo. Au total, l’étude a recruté 600 patients.

    À la dose de 4,5 mg / kg / jour, l’étude a atteint son objectif principal, démontrant une réduction statistiquement significative de la progression de l’invalidité, mesurée par le score EDSS (Expanded Disability Status Scale). Les trois chercheurs sont unanimes : « les résultats sont très prometteurs ». « Le masitinib retarde considérablement la progression de l’invalidité mesurée par la variation moyenne de l’EDSS, soit en valeur absolue, soit en variation ordinale, souligne Patrick Vermersch.

    La probabilité d’avoir plus d’améliorations ou moins de progressions de la maladie est augmentée de 39 % avec le masitinib. Le délai avant la première progression est retardé de 42 % et celui avant la progression confirmée de 37 %. Le masitinib se compare favorablement à l’ocrevus, au siponimod et à la biotine ».

    Le masitinib a également considérablement réduit le risque d’atteindre un score EDSS de 7.0, ce qui correspond à une incapacité suffisamment grave pour que le patient soit obligé d’utiliser un fauteuil roulant. « Un retard significatif dans la progression de l’EDSS, y compris le délai avant un score EDSS de 7.0, est un marqueur d’un avantage pertinent dans la SEP, souligne Robert Fox. De plus, l’effet du traitement était cohérent dans les deux phénotypes de la maladie, PPMS et nSPMS ».

    « L’étude a démontré un avantage durable du changement EDSS sur une durée de deux ans, avec un bénéfice observé dès la 12^e semaine, souligne Friedemann Paul. Une réduction de 37 % du risque de progression confirmée de l’invalidité est très pertinente d’un point de vue médical. De plus, le profil de sécurité du masitinib semble approprié pour une administration à long terme, car il n’est pas immunosuppresseur ».

    Conclusion ? « Les données cliniques sont extrêmement encourageantes et offrent un nouvel espoir aux patients atteints de SEP progressive », estime Patrick Vermersch, tandis que Robert Fox évoque « une avancée significative pour les formes progressives de SEP ». AB Science va désormais présenter les résultats détaillés de cette étude lors d’une ou plusieurs grandes conférences scientifiques.

    Fort de cette validation scientifique, la biotech va ensuite consulter les autorités, la FDA américaine (lors de la réunion EOP2) et l’EMA européenne (via les avis scientifiques), pour discuter de la suite du développement du masitinib dans le traitement des formes progressives de la SEP. Si l’on se fie aux guidelines de ces autorités, le scénario le plus probable à ce stade est le lancement d’une nouvelle étude de confirmation, avant un possible enregistrement en tant que médicament contre les formes progressives de la sclérose en plaques.

    Sources

    (1) : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24871874

    (2) : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6915812/