Les personnes âgées en bonne santé ont un plus grand risque de décès prématuré si leur niveau sanguin de bicarbonates est trop faible.
Les bicarbonates jouent un rôle important dans le maintien de l’équilibre du pH de l’organisme (ce qui fait que l’organisme est acide ou basique). Fruits et légumes sont une source de bicarbonate.
Les chercheurs ont examiné près de 2300 Américains, âgés de 70 à 97, qui ont été suivis pendant un peu plus de 10 ans en moyenne. Pendant ce temps, ceux qui étaient en bonne santé et avaient des niveaux de bicarbonate normaux (23.0-27.9 mEq/L) ou élevées (≥28.0 mEq/L) avaient un risque similaire de mourir, alors que ceux qui ont de faibles niveaux de bicarbonate (<23.0 mEq/L) avaient 24% plus de risque de décès.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que les taux de bicarbonates dans le sang sont un indicateur important de santé et que les études futures devraient examiner si l’augmentation des niveaux de bicarbonate pourrait prolonger la vie.
Bien que l’étude ait trouvé un lien entre les niveaux de bicarbonate et le risque de décès prématuré, elle n’a pas démontré de lien de cause à effet.
Source : Raphael KL et coll. Bicarbonate Concentration, Acid-Base Status, and Mortality in the Health, Aging, and Body Composition Study. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 Jan 14.
L’acide urique protège-t-il de la maladie de Parkinson? (février 2016). Des hommes qui possèdent les taux sanguins d’acide urique les plus élevés (6,3 à 9 mg/dL) ont 40 % moins de risques de développer la maladie de Parkinson.
L’acide urique, qui est produite dans les urines, est considéré comme un antioxydant qui détruit les radicaux libres. Les niveaux normaux se situent entre 3,5 et 7,2 mg/dL.
Les chercheurs émettent l’hypothèse que l’on pourrait freiner la progression de la maladie en augmentant la quantité d’acide urique chez des personnes récemment diagnostiquées.
Une étude clinique a rapproté que l’inosine – une substance naturelle impliquée dans la production d’énergie – augmentait les niveaux d’acide urique chez des parkinsoniens, sans produire d’effets secondaires graves.
Plus de 1550 sujets ont participé à l’étude, avec un total de 388 personnes qui ont développé la maladie de Parkinson.
L’acide urique facilite la récupération des femmes victimes d’un accident vasculaire cérébral d’origine ischémique (septembre 2013). Selon l’auteur principal de l’étude (Dr Ange Chamorro, Centre d’études sur l’AVC de Barcelone), l’acide urique contrecarrerait la production excessive de radicaux libres faisant suite à un AVC d’origine ischémique, la forme la plus courante d’AVC.
Lors de l’AVC ischémique, un caillot obstrue une des artères, ce qui empêche l’oxygénation du cerveau. Bien que la suppression du caillot permet à l’oxygène d’irriguer de nouveau le cerveau, ce phénomène se traduit par une production anormalement élevée de radicaux libres, ce qui a pour conséquence de tuer les neurones situés aux alentours de la zone touchée. Cet effet paradoxal de la restauration de l’oxygénation, qui se traduit par une agression du tissu cérébral, s’appelle le syndrome de reperfusion (en anglais « Reperfusion injury »). Les AVC sont souvent très handicapantes : des paralysies, une difficulté pour parler, une perte de la mobilité, etc.
206 femmes et 205 hommes victimes d’un AVC ont participé à cette étude et reçu un traitement pour éliminer les caillots (ex. tPA) . La moitié d’entre eux ont reçu par la suite une injection intraveineuse de 1000 mg d’acide urique et l’autre moitié un placebo.
Résultats : trois mois après l’AVC, les chercheurs ont observé que 42% des femmes ayant reçu de l’acide urique avaient récupéré sans séquelles contre seulement 29% des femmes ayant reçu le placebo. En revanche, aucune différence n’était notable chez les hommes.
Selon le Dr Chamorro, l’acide urique est plus efficace chez les femmes car celles-ci en possèdent moins dans le corps que les hommes. Il a été précédemment montré que l’acide urique est un antioxydant, c’est-à-dire une molécule capable de bloquer les effets des radicaux libres dans les cellules, en particulier les neurones.
Source: Angel Chamorro et alii., Uric Acid Therapy Improves Clinical Outcome in Women With Acute Ischemic Stroke, août 46(8):2162-7, 2015.
Une société suisse (AC Immune) va démarrer une deuxième étude clinique avec son vaccin
« baptisé ACI-24» sur une vingtaine de personnes atteintes de trisomie 21 (syndrome de Down). Ce même vaccin avait été préalablement testé en phase 1 chez des patients Alzheimer (évaluation de la tolérance et des effets secondaires) Les personnes trisomiques sont très enclines de développer des plaques amyloide t par conséquent les symptômes de la maladie d’Alzheimer, surtout après 60 ans.
Le ACI-24 vise à combattre l’amyloïde, l’une des deux protéines en cause dans le développement de la maladie d’Alzheimer.
L’étude LUDIM – lancée par l’Institut du Bien Vieillir Korian – a reçu le premier prix de la catégorie « Autonomie, Soins, Service » du concours national de la Ville des Aînés (Lyon). Ce prix récompense cette étude qui a démontré l’efficacité du jeu en tant qu’approche thérapeutique alternative aux médicaments dans la prise en charge des troubles du comportement chez les résidents atteints de la maladie d’Alzheimer. La recherche a expérimenté des séances de jeu spécifiques proposées aux résidents atteints de la maladie d’Alzheimer et vivant dans six établissements de soins de longue durée en France (Ehpad). Pendant quatre mois, 54 résidents atteints d’Alzheimer ont suivi deux séances de jeu par semaine sous le suivi d’animateurs des Ehpad. L’étude a rapporté une amélioration du bien-être des patients, une réduction des troubles du comportement et un renforcement des interactions sociales entre les résidents.
Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS) est un grave trouble nocturne du sommeil. Il se définit par l’apparition pendant le sommeil d´au moins 10 apnées (1) (arrêt de la ventilation; du grec pnéô, respirer) ou hypopnées (2) d’une durée supérieure à 10 secondes par heure. Après 65 ans, un homme sur quatre et une femme sur cinq répondraient à ces critères, souvent en l’absence de retentissement clinique. Le SAS se définit par un index d’apnée-hypopnée (3) supérieur à 10.
(1) Apnée : arrêt respiratoire pendant au moins 10 secondes, la reprise respiratoire coïncidant habituellement avec un éveil très bref ou l’allégement du sommeil.
(2) Hypopnée: diminution (de 10% jusqu’à plus de 50 %) du flux respiratoire pendant au moins 10 secondes associée à une diminution de l’oxygénation dans le sang.
(3) Index d’apnée hypopnée : nombre d’apnées et d’hypopnées par heure de sommeil.
Les trois formes de syndrome d’apnée du sommeil
Obstructives : caractérisées par un blocage de la voie aérienne supérieure en dépit d’une commande nerveuse normale. Elles sont provoquées par la fermeture des voies aériennes lors de l’inspiration, généralement au niveau de l’hypopharynx (partie inférieure du pharynx comportant le rhinopharynx, l’oropharynx et l’hypopharynx). C’est l’anomalie la plus fréquente.
Centrales : caractérisées par l’arrêt de l’effort respiratoire.
Mixtes : définies par les deux formes précédemment citées.
Origine
Le syndrome d’apnée du sommeil peut avoir deux causes physiques: 1. Une obstruction anormale du pharynx ou 2. une atteinte du contrôle effectué par les centres de la respiration. Le vieillissement peut aggraver ces deux phénomènes, avec une résistance du pharynx au flux aérien et une baisse de la sensibilité des centres respiratoires aux stimuli provoqués par l’hypoxie4 ou l’hypercapnie 5.
4 Hypoxie: diminution de la quantité d’oxygène distribuée par le sang aux tissus.
5 Hypercapnie: augmentation ou excès de gaz carbonique dans le plasma sanguin (partie liquide du sang).
Profil du patient
Le patient a le profil classique suivant :
cou court.
Bronchite chronique.
Obésité.
Signes et symptômes du syndrome d’apnée du sommeil
Une fatigue et une somnolence diurnes, ayant pour origine les nombreux réveils nocturnes. Elle se manifestera d’autant plus que le patient est inactif. C’est le signe le plus important.
Ronflement accompagné de pauses de la respiration, suivi de reniflements bruyants lorsque la respiration reprend.
Arrêts respiratoires nocturnes, suivis d’une reprise inspiratoire particulièrement bruyante.
Sommeil agité.
Céphalées matinales.
Gain de poids entraînant une surcharge pondérale. Il existe une relation étroite entre le SAS et l’obésité.
Troubles de mémoire, d’attention et du comportement.
Etat dépressif avec ralentissement idéomoteur (ralentissement psychique et physique).
Troubles cardiovasculaires (troubles du rythme cardiaque nocturne, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque du ventricule droit).
Plaintes de rhinite et d`obstruction nasale.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur un examen médical dans un laboratoire de sommeil avec un enregistrement polysomnographique nocturne, qui associe électroencéphalogramme, électromyogramme de la houppe du menton et électro-oculogramme (identification des différents stades du sommeil), à la mesure du flux aérien nasobuccal
Le médecin devra écarter toutes les autres causes: causes de médecine interne (ex. cancer, bronchites, troubles endocriniens etc.), syndrome des jambes agitées, causes neurologiques (ex. démence ), causes psychologiques (ex décès), causes psychiatriques (ex. dépression) et médicamenteuses (ex. alcool, caféine, nicotine, antihypertenseur, bêta-bloquants etc.).
Traitement
La ventilation nocturne en pression positive continue (PPC) constitue le traitement de référence contre les apnées, avec des taux de succès de 50 à 75%. La PPC consiste à appliquer à l’aide d’un masque nasal une pression de 5 à 20 cm d’H2O, maintenant les voies aériennes supérieures perméables et permettant une ventilation normale au cours du sommeil. Certains SAS d`origine centrale peuvent être améliorés par une oxygénothérapie nocturne. Les autres traitements (médicaments, chirurgie au laser, uvulopalapharyngéoplastie) se sont avérés décevants.
Médicaments et risque de syndrome d’apnée du sommeil
Les benzodiazépines et les opiacés aggravent l’apnée en provoquant une diminution du tonus des voies aériennes supérieures.
Syndrome d’apnée du sommeil et risque d’AVC
Le syndrome d’apnée du sommeil accroît également par quatre le risque de souffrir d’un accident vasculaire cérébral (AVC). Les personnes subissant 20 épisodes ou plus d’apnée par heure de sommeil courent un risque élevé de subir un AVC dans les quatre années suivantes. L’apnée du sommeil prive momentanément le cerveau d’oxygène et provoque des augmentations subites de la tension artérielle et du rythme cardiaque. Le réveil brutal suite à une apnée s’accompagne d’une décharge d’adrénaline, qui accentuerait la coagulation du sang et, par conséquent, le risque d’AVC.
Syndrome d’apnée du sommeil chez les patients victimes d’un AVC
Partant de l’observation que les individus sujets aux SAS et dormant sur le dos ont des apnées plus sévères, des chercheurs (Université de Michigan, USA) ont observé la position de patients ayant été victimes d’un AVC d’origine ischémique par polysomnographie. La sévérité des apnées a été évaluée à l`aide de l`index apnée-hypoapnée (en anglais apnea-hypopnea index ou AHI) alors que la sévérité des AVC a été mesurée grâce à l’échelle National Institute of Health NIHSS. Sur 30 patients victimes d’un AVC âgés de 67 ans en moyenne, 73% avaient des apnées du sommeil obstructives avec un AHI>/=5. La majorité d`entre eux dormaient sur le dos (seulement 37% ont dormi dans une autre position). Les chercheurs recommandent d`orienter les recherches sur la façon de mieux dormir chez cette catégorie de patients. Il est à rappeler que les patients ayant eu un AVC semblent avoir des fluctuations plus importantes de la résistance des voies aériennes supérieures, comparées aux personnes saines, ce qui peut engendrer un nombre plus important d’accidents liés aux troubles de la respiration.</span>
Syndrome d’apnée du sommeil et risque de maladie d’Alzheimer
Le syndrome d’apnée du sommeil augmente le risque de déclin mental et de maladie d’Alzheimer. C’est une pathologie fréquente qui entraîne des hypoxies (manque d’oxygène) répétées durant le sommeil, ce qui entraîne un ralentissement des fonctions cognitives. Les études chez l’animal ont montré que l’hypoxie augmente la production d’amyloïde, une protéine qui s’accumule dans le cerveau des malades atteints de la maladie d’Alzheimer et connue pour endommager les neurones. Il est fort possible que le traitement par ventilation de type pression positive continue puisse diminuer ce risque de déclin cognitif. Cette hypothèse est corroborée par la fait que le traitement par ventilation de type pression positive continue semble ralentir le déclin cognitif des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et un syndrome d’apnées du sommeil sévère, et ralentir leur somnolence diurne.
Syndrome d’apnée du sommeil et risque de diabète de type 2
Une étude a rapporté une augmentation du taux de mortalité lorsque l’indice d’apnée dépasse 20 par heure, en relation avec des saturations d`oxygène de moins de 85%.
Publications
Brown DL et coll. High prevalence of supine sleep in ischemic stroke patients. Stroke. 2008 39:2511-4.
Mador MJ et coll. Prevalence of positional sleep apnea in patients undergoing polysomnography. Chest. 2005 128:2130-7.
Marshall SC et coll.The role of reduced fitness to drive due to medical impairments in explaining crashes involving older drivers. Traffic Inj Prev. 2008 Aug;9(4):291-8.
Lin CM et coll. Gender differences in obstructive sleep apnea and treatment implications. Sleep Med Rev. 2008 12:481-96.
Troussiere A-C et coll. Ralentissement du déclin cognitif avec l’appareillage du syndrome d’apnées du sommeil dans la maladie d’Alzheimer légère à modérée. Le Congrès du sommeil 2012. Communication orale.
L’accident vasculaire cérébral touche plus fréquemment les personnes qui font de trop longues heures de travail.
Ces résultats sont tirés d’une méta-analyse regroupant les 25 études menées en Europe, aux Etats-Unis et en Australie, avec 600 000 personnes suivies pendant 7 à 8 ans. Les travailleurs étaients répartis en cinq catégories : ceux qui déclaraient ne travailler que 35 heures ou moins par semaine; entre 35 et 40 heures (groupe de référence); entre 41 et 48 heures, entre 49 à 54 heures, et 55 heures et plus par semaine.
Il apparaît que les individus ayant travaillé plus de 55 heures par semaine ont un risque accru de 33% de subir un AVC comparés au groupe de la catégorie «35-40 heures». Ce risque est légèrement moindre (+27%) chez le groupe qui travaillement 49-54 heures par semaine
Les conséquences d’une surcharge de travail sont équivalentes chez les hommes et les femmes.
Le risque d’accidents cardiaques n’est cependant pas si élevé (+13%) dans le groupe le plus hacharné au travail.
Selon les auteurs de l’étude, les journées à rallonge augmentent le stress et laissent peu de temps aux activités physiques – deux facteurs de risques cardiovasculaires bien connus.
Parmi les pays de l’OCDE, la moyenne des hommes ayant un horaire de travail supérieur à 55 heures hebdomadaires est de 12%, alors qu’il est de 5% chez les femmes.
Source : MikaKivimäki et coll. Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of published and unpublished data for 603 838 individuals. Lancet 2015;386:1739-46.
Un travail physiquement exigeant augmente le risque d’AVC (avril 2013). Contrairement à ce que l’on pourrait penser, un métier exigeant sur le plan physique augmente le risque cardio-vasculaire, selon deux études présentées au congrès de l’EuroPrevent 2013.
Cela peut paraître contradictoire car l’activité physique régulière est présentée comme un moyen de prévenir ce risque.
Le stress pourrait être la cause de cette augmentation, ce qui indique qu’ un travail physique difficile n’est pas comparable à un exercice physique dans le cadre d’un loisir.
Cette étude a été réalisée sur 1 000 sujets dont un quart ont subi un AVC.
La seconde étude présentée par une équipe belge et danoise confirme le rôle néfaste d’un métier physiquement exigeant. L’activité de loisir d’intensité modérée à élevée est associée à un risque plus faible de 60 % d’accidents coronariens chez ceux effectuant un métier sédentaire, mais a en revanche un effet néfaste sur ceux effectuant un travail physiquement pénible, avec un risque coronarien quadruplé en cas de loisir sportif.
Pour le Dr Clays, auteur principal de l’étude : «cette étude indique qu’une activité physique supplémentaire chez des personnes déjà épuisées par leur travail quotidien s’accompagne d’un effet de surcharge sur le système cardiovasculaire. »
Source: Europrevent, Rome, 18-20 avril 2 013. Congrès organisé par l’European Society of Cardiology.
Entrevoir le vieillissement de manière optimiste diminuerait le risque de développer la maladie d’Alzheimer.
Des chercheurs américains (Université de Yale) ont analysé le cerveau (par imagerie par résonnance magnétique) de sujets sans troubles cognitifs, dans le cadre d’une étude longitudinale sur le vieillissement (Baltimore Longitudinal Study of Aging).
Résultats : les participants qui percevaient de manière négative le vieillissement 28 ans plus tôt présentaient une atrophie de l‘hippocampe. L’hippocampe est une partie du cerveau importante pour la mémoire et l’apprentissage.
Selon l’auteur principal de l’étude, « les pensées négatives sur la vieillesse, souvent provoquées par le stress, peuvent entraîner des mécanismes délétères pour le cerveau ».
Boire de 1 à 3 tasses de thé vert par jour réduirait les risques d’accident vasculaire cérébral de 36%, par rapport à ceux qui boivent moins d’une tasse par jour.
L’effet protecteur est également observé sur le cœur, avec une diminution de 19% de l’infarctus du myocarde.
L’effet sur le cœur est encore plus prononcé (-32%) lorsque la consommation dépasse les 4 tasses quotidiennes.
Ces résultats sont obtenus à partir d’une méta-analyse regroupant neuf études scientifiques.
Une méta-analyse publiée en 2015 avait rapporté que la consommation de thé vert diminue le risque de maladie coronarienne (-27%), d’accident vasculaire cérébral (-16%) et d’hémorragie intracérébral (-21%).
Une consommation de plus de 5 tasses de thé par jour n’est cependant pas conseillé car un excès de théine (l’équivalent de caféine dans le thé) peut avoir des effets indésirables : nervosité, agitation, insomnies, diarrhées…
Les femmes enceintes et allaitantes, les adolescents ainsi que les personnes souffrant de troubles cardiaques, hépatiques ou neurologiques doivent faire attention.
Sources:
Pang J et coll. Green tea consumption and risk of cardiovascular and ischemic related diseases: A meta-analysis. Int J Cardiol, janvier 2016.
Zhang C et coll. Tea consumption and risk of cardiovascular outcomes and total mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Eur J Epidemiol,2015 Feb;30(2):103-13.
La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) regroupe des affections pulmonaires qui rendent la respiration difficile. L’emphysème et la bronchite chronique sont les deux affections les plus communes.
