La plupart des Américains sont prêts à continuer à utiliser la téléconsultation après la pandémie de COVID-19 mais préfèrent les soins en personne, selon les résultats d’une enquête publiée dans JAMA Network Open.
Ceux qui préféraient les visites étaient plus sensibles à la question des frais remboursables, car une augmentation de 20 $ était notée chez les personnes passant des visites par visioconférence.
Les patients peuvent aimer la téléconsultation dans certaines circonstances, par exemple lorsqu’ils ont besoin de soins pour des problèmes de santé mineurs », a déclaré l’auteur principal Zachary S. Predmore, chercheur associé en politiques à la RAND Corporation, organisme à but non lucratif. Mais leur volonté d’utiliser la téléconsultation est très sensible aux coûts. Les patients peuvent ne pas percevoir les visites vidéo comme ayant la même valeur que les soins de santé en personne.
Bien que l’utilisation de la télésanté ait considérablement augmenté pendant la pandémie de COVID-19, on ne sait pas comment cette technologie sera utilisée après la pandémie, les premières indices suggérant que l’utilisation de la télésanté diminue à mesure que les professionnels et les patients reprennent les soins en personne. Les programmes fédéraux tels que Medicare et les assureurs privés évaluent si et comment payer pour la télésanté de routine à l’avenir.
Conception de l’étude et principales conclusions
Les chercheurs ont interrogé un échantillon représentatif de 2080 adultes américains (âge moyen, 51 ans ; 52 % de femmes) pour leur poser des questions sur leurs expériences avec la télésanté et leurs préférences pour les soins en personne ou les visites vidéo pour les soins non urgents à l’avenir selon différents scénarios.
Plus de la moitié des participants à l’enquête (53 %) préféraient les soins en personne lorsque les dépenses personnelles n’étaient pas un facteur, mais 67 % préféraient également quelques visites vidéo si nécessaire.
Ceux qui étaient plus jeunes, avaient des revenus plus élevés et des niveaux d’éducation plus élevés étaient plus susceptibles de préférer les visites de télésanté.
Les résultats montrent que bien que de nombreux participants aient utilisé la téléconsultation pour la première fois pendant la pandémie par nécessité, leurs expériences ont été suffisamment positives pour qu’ils utilisent à nouveau de tels services », a déclaré le Dr Predmore. Seulement 2% de ceux qui ont déjà eu une visite vidéo n’étaient pas disposés à le faire à nouveau.
Les coûts jouent dans les préférences
Parmi ceux qui préféraient initialement une consultation en personne, un quart ont préféré par la suite une visite en visio même si les coûts étaient plus élevés.
Cependant, parmi ceux qui préféraient initialement une visite à distance, 62 % ont préféré par la suite une visite en personne car ils étaient sensibles aux coûts relatifs plus élevés des téléconsultations.
Environ 34 % des participants ne voyaient aucun rôle futur de la téléconsultation dans leurs soins médicaux; ces patients étaient généralement plus âgés, avaient des revenus plus faibles, vivaient dans des zones plus rurales et avaient un niveau d’éducation inférieur.
L’activité physique a plusieurs effets bénéfiques sur les patients atteints de la maladie d’Alzheimer , que ce soit sur la qualité de vie, les fonctions exécutives, le bien-être psychologique et la fonction motrice.
L’activité physique améliore les fonctions exécutives chez des personnes atteintes d’Alzheimer
Des chercheurs ont comparé l’efficacité de deux programmes d’exercice effectués à domicile ou en groupe, à raison de deux séances hebdomadaire d’une heure. Les 210 participants ont subi des tests de mesure d’évaluation de leurs fonctions cognitives après 3, 6, et 9 mois d’activité.
Les résultats ont montré que le programme d’activités effectuées à la maison améliore au bout d’un an les fonctions exécutives, comparés au groupe contrôle qui avait reçu des soins standards.
Cependant, ces effets sont modestes. De plus, aucun bénéfice n’a été rapporté sur la mémoire, en particulier la sémantique et la cognition globale.
Ces données confirment que l’activité a un impact positif sur les fonctions exécutives. Seuls les exercices effectués à la maison sont efficaces, ce qui peut s’expliquer par le fait que ce programme d’entraînement demande à la fois un effort physique (avec une augmentation de la circulation sanguine dans le cerveau) et cognitif (avec une augmentation de l’activité du lobe frontal, une zone du cerveau impliquée dans les fonctions exécutives.
Source: Hannareeta Öhman et coll. Effects of Exercise on Cognition: The Finnish Alzheimer Disease Exercise Trial, J Am Geriatr Soc. 2016;64(4):731-738.
L’exercice semble améliorer le bien-être psychologique et physique
Telle est la conclusion d’une étude conduite par l’Association britannique Alzheimer au printemps 2014.
Ce programme stimule à la fois les fonctions cognitives et motrices en incluant des exercices de yoga, de tai chi, de qigong et de la méditation, accompagnés d’exercices physiques standards.
Les chercheurs ont montré que ce programme qui se focalise sur le corps et l’esprit améliore la qualité de vie des patients atteints de démence.
Chaque session se termine par une activité de méditation courte focalisé sur la respiration et la conscience.
Quinze individus âgés de 52 à 86 ans ont participé à ce programme de six sessions, dont huit atteints de démence et cinq aidants. Le taux de participation était de 70%.
Non seulement ces personnes ont aimé participer à ces sessions mais ont vu leur capacité mnésique s’améliorer puisqu’elles arrivaient à se souvenir de la séquence de mouvements qui accompagnaient la musique. Ainsi, la mémoire procédurale était préservée.
Enfin, les sessions pourraient avoir un effet bénéfique sur les aidants.
L’activité physique pourrait-elle ralentir le déclin physique dans la maladie d’Alzheimer ?
La réponse est oui si on lit les conclusions de cette étude réalisée sur 210 personnes atteinte d’Alzheimer d’intensité modérée à sévère (âge moyen : 78 ans).
Trois groupes ont été constitués:
Un groupe qui pratiquait une activité physique à la maison avec l’aide d’un physiothérapeute, avec des exercices adaptés aux besoins et aux capacités spécifiques de chaque personne. Les exercices étaient pratiqués une heure deux fois par semaine.
Un groupe qui pratiquait une activité physique dans un centre de réadaptation, avec un mélange d’exercices d’endurance, d’équilibre et de musculation encadrés par des physiothérapeutes. Les exercices étaient pratiqués une heure deux fois par semaine.
Un troisième groupe qui ne pratiquait pas d’exercice mais qui recevait des conseils auprès d’infirmières sur la nutrition et l’exercice.
Résultats: Après un an, les capacités physiques s’étaient détériorées dans tous les groupes, mais la baisse était plus lente dans le groupe 1 et, dans une moindre mesure, dans le groupe 2, comparée au groupe 3.
Les auteurs ont noté qu’un ralentissement du déclin physique signifie moins de besoins de la part du malade durant le jour.
A noter que l’étude n’a pas comparé l’efficacité relative des types spécifiques d’exercice. Les physiothérapeutes qui ont participé à l’étude ont été formés pour s’occuper des personnes atteintes de démence. La moins bonne performance du groupe 2 s’expliquerait par le fait que les gens atteints de démence n’aiment souvent pas les activités de groupe. Source: JAMA médecine interne, 15 avril 2013.
Dans une autre étude, il a été montré que les travaux ménagers étaient liés à une fonction cognitive supérieure chez les personnes âgées
Shuen Yee Lee (Singapore Institute of Technology) et ses collègues ont examiné les associations entre les travaux ménagers et la santé fonctionnelle chez les adultes vivant dans la communauté séparés entre les plus jeunes (<65 ans ; 249 participants) et les plus âgés (≥65 ans ; 240 participants).
Les chercheurs ont découvert que parmi les adultes plus âgés mais pas les plus jeunes, les scores qui évaluent l’état neuropsychologique étaient plus élevés dans les groupes de tâches ménagères élevées comparés aux groupes à tâches ménagères faibles. Les travaux ménagers d’intensité élevée étaient associés à un score d’attention supérieur de 14 %, et les travaux ménagers légers étaient associés à un score de mémoire différée de 8 % supérieur. Source: Lee S et coll.Cross-sectional associations of housework with cognitive, physical and sensorimotor functions in younger and older community-dwelling adults: the Yishun Study. BMJ Open 2021;11:e052557.
Les exercices physiques chez les personnes âgées avec troubles cognitifs sont-elles efficaces ?
Il y a une relation importante entre les fonctions cognitives et motrices chez les aînés : ceux qui ont une activité physique ont un risque moindre de trouble cognitif, alors que ceux souffrant d’un déficit cognitif s’accompagnant d’un ralentissement de leur fonction motrice (ex. marche) sont plus enclins de souffrir d’une démence plus tard.
Les fonctions motrices faisant appel aux fonctions cognitives (appelées fonctions motrices complexes) sont déficientes au stade précoce de la démence. Par exemple, les patients Alzheimer ont des difficultés à exécuter deux tâches à la fois (par exemple ils ont tendance à ralentir leur marche lorsqu’on leur demande simultanément de compter à rebours).
Les fonctions motrices de base (c.-à-d. les fonctions motrices qui ne dépendent pas des fonctions cognitives), sont également amoindries chez les patients atteints de démence, entraînant une activité physique réduite. Au stade avancé de la maladie, les déficits moteurs sont plus prononcés, avec tremblements, rigidité, bradykinésie, instabilité posturale et contractures. Les personnes souffrant de démence (en particulier celles souffrant de démences vasculaires et à corps de Lewy) ont 3 fois plus de risque de chuter et d’être victimes d’un accident grave (fracture de la hanche), voire de mourir.
Une revue médicale (Am J Phys Med Rehabil 2006;85 : 847–857) a eu pour objectif de déterminer si les aînés ayant des déficits cognitifs pouvaient tirer bénéfice d’un entraînement physique, dans le but d’améliorer leur fonction motrice et/ou réduire le risque de chute.
Les résultats portant 11 études réalisées entre 1966 et 2004, indiquent que l’efficacité des programmes physiques pour personnes atteintes de démence est controversée. En effet, beaucoup d’études manquent de méthodologies rigoureuses, qui peuvent biaisent les résultats.
En conclusion, L’effet bénéfique des programmes d’entraînement chez les personnes âgées avec déficit cognitif doit être confirmé.
L’activité physique améliore le niveau de vie des personnes atteintes d’Alzheimer
Trois équipes de chercheurs ont examiné l’impact d’une activité physique sur
les différentes formes de démences.
Dans la première étude, les chercheurs danois de Copenhague ont étudié 200
patients entre 50 et 90 ans atteints de la maladie d’Alzheimer. Le premier groupe a suivi un programme
d’exercices physiques comprenant 48 séances de 60 minutes (3 fois par semaine
pendant 16 semaines), alors que le groupe contrôle n’a reçu que des soins
classiques exempts de pratique sportive.
Résultats : les patients du premier groupe présentaient moins de
troubles de l’humeur (anxiété, dépression) et étaient moins irritables que le
groupe contrôle.
La deuxième étude démontrea que l’activité physique diminue l’une des deux
lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, à savoir les protéines tau
qui s’accumulent dans les neurones. 65 patients âgés de 55 à 89 ans atteints de
troubles légers ont suivi soit un programme d’entraînement aérobique, soit des
séances d’étirement quatre fois par semaine. Après 6 mois, les chercheurs
américains (Wake Forest University Health Sciences de Winston Salemn) ont
rapporté une baisse significative des niveaux de protéine Tau chez les
individus ayant pratiqué activement du sport.
La dernière étude a eu pour but d’examiner les effets du sport sur la
cognition chez des patients victimes d’une démence vasculaire. Le premier
groupe a bénéficié d’un entraînement physique trois fois par semaine pendant 60
minutes, alors que le groupe contrôle a reçu des soins standard. 62 patients
âgés de 56 à 96 ans ont participé à l’étude. Les chercheurs américains de
l’Université de Colombie britannique ont observé que les patients du groupe
« entraînement physique » présentaient une amélioration de la mémoire
et de l’attention.
Source : La conférence Alzheimer’s Association International Conference
(AAIC), juillet 2015.
L’activité physique, même légère, réduit le risque d’Alzheimer
Une étude prospective, portant sur plus de 700
octogénaires, indique l’exercice physique, mais aussi les activités de la vie
quotidienne (faire la cuisine, la vaisselle, le ménage, jouer aux cartes) sont
associées à une réduction du risque de maladie d’Alzheimer.
Ces résultats suggèrent que des activités quotidiennes courantes, qui ne
nécessitent pas un effort soutenu, maintiennent les performances
cognitives.
Ils confirment les résultats des autres études sur les effets bénéfiques de l’activité physique sur la maladie d’Alzheimer.
Selon l’étude, les personnes dans le groupe des 10
% les plus actives ont une probabilité réduite de moitié de développer une
maladie d’Alzheimer, comparées au groupe des 10 % les moins actives.
L’activité physique et non physique des
participants a été mesurée à l’aide d’un actigraphe placé au poignet, pendant
les quatre ans de la durée de l’étude. Les sujets ont subi en parallèle des
tests annuels évaluant la mémoire, l’attention, le raisonnement etc.
Les fonctions cognitives
concernées par l’amélioration sont observées la mémoire épisodique, la mémoire
de travail et la vitesse de perception.
Fait intéressant, une activité physique même d’intensité légère telle que faire la cuisine et le ménage, mais aussi jouer aux cartes est associée à une réduction de la survenue d’un Alzheimer (Source : Neurology).
Une autre étude, menée par le Dr. J. Smith (Université du Maryland), fournit un nouvel espoir pour ceux qui sont diagnostiqués avec un trouble cognitif léger.
C’est la première étude montrant qu’un programme d’exercice d’intensité modérée améliore, chez des personnes âgées avec un trouble cognitif léger :
la mémoire sémantique et la mémoire de rappel;
l’activité neuronale, mesurée par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle.
« Aucune
étude n’a démontré qu’un médicament puisse avoir la même efficacité que
l’exercice » dit Dr. Smith.
Deux
groupes physiquement inactifs (âgés de 60 à 88 années, 78 ans en moyenne) ont
marché pendant 12 semaines sur un tapis roulant avec l’assistance d’un
entraîneur personnel. L’un de ces deux groupes était composé de patients
pratiquant l’activité physique. Une activité physique d’intensité modérée se
caractérise par un effort qui augmente votre fréquence cardiaque et vous
incite à suer, mais qui ne vous empêche pas de tenir simultanément une
conversation. Il est recommandé de faire 150 minutes d’activité par semaine.
Les
chercheurs ont demandé aux participants d’identifier des noms célèbres.
L’autre
test de mémoire a consisté à demander aux participants de mémoriser une liste
de 15 mots. L’examinateur fait passer une épreuve de courte durée afin de lui
détourner l’attention. L’examinateur demande par la suite aux participants de
citer les mots en lui fournissant si nécessaire des indices sémantiques.
Ces
tâches ont été effectuées avant et après les exercices.
Les
chercheurs ont mesuré en parallèle l’activité de leur cerveau. Les régions de
cerveau dont l’activité s’est améliorée après les exercices sont celles qui
sont touchées dans la maladie d’Alzheimer, en particulier le lobe
temporal et les circonvolutions cérébrales autour de l’hippocampe.
Les
participants ¨sportifs¨ ont ainsi amélioré l’efficacité de leurs cellules
nerveuses, c’est-à-dire que leur cerveau était moins mise à contribution pour
effectuer la même tâche de mémoire.
Source: Journal of Alzheimer’s disease. Semantic Memory Functional MRI and Cognitive Function after Exercise Intervention in Mild Cognitive Impairment. Juillet 2013.
Il existe des médicaments qui servent à traiter la dépendance liée à l’alcool et qui peuvent être efficaces pour les personnes qui souhaitent arrêter de boire.
Bien que certains de ces médicaments existent depuis des décennies, peu de personnes en bénéficient.
Pourtant, les médicaments prescrits contre les troubles liés à la consommation d’alcool peuvent être efficaces pour les personnes qui souhaitent arrêter de boire ou souhaitent boire beaucoup moins.
Trois médicaments sont approuvés par plusieurs agences de santé contre les troubles liés à la consommation d’alcool, et chacun fonctionne différemment.
Disulfirame
En 1951, ce fut le premier médicament approuvé par la FDA pour les troubles liés à la consommation d’alcool. Le disulfirame (Antabuse) modifie la façon dont votre corps décompose l’alcool. Si vous buvez en le prenant, vous tomberez malade et vous n’aurez probablement pas envie de boire autant.
Le disulfirame n’est pas pour tout le monde, cependant. Beaucoup de gens ont du mal à le supporter.
D’autres personnes pourraient n’avoir besoin de prendre le médicament qu’à des moments où elles savent qu’elles vont être incitées à boire.
Le disulfirame inhibe de nombreuses enzymes qui entraînent une élévation de Ia concentration en acétaldéhyde, métabolite de l’alcool éthylique responsable de manifestations déplaisantes : bouffées congestives du visage, nausées et vomissements, sensation de malaise, tachycardie, hypotension.
Le disulfirame (Antabuse) est un médicament prescrit depuis des décennies dans le traitement de la dépendance à l’alcool
Naltrexone
Lorsque vous buvez de l’alcool pendant que vous prenez de la naltrexone, vous pouvez vous sentir ivre, mais vous ne ressentirez pas le plaisir qui l’accompagne habituellement. La naltrexone fait en sorte que cette relation avec l’alcool ne soit pas associée à une récompense.
Le médicament peut également aider à prévenir la dépendance à l’alcool. Lorsque vous souffrez d’un trouble lié à la consommation d’alcool, le simple fait de penser à l’alcool déclenche une réponse agréable dans le cerveau. La naltrexone peut aider à découpler l’alcool et le plaisir.
La recherche montre que la naltrexone fonctionne mieux chez les personnes qui ont déjà arrêté de boire depuis au moins 4 jours lorsqu’elles commencent le traitement.
L’abstinence totale n’est pas le seul objectif. Le bénéfice peut se traduire par une taux d’abstinence de 30 à 60 jours et moins de jours de consommation excessive d’alcool.
La naltrexone bloque les récepteurs des opiacés. Son traitement n’entraîne pas de dépendance physique ou psychique.
Acamprosate
L’acamprosate est un des médicaments prescrits contre la consommation d’alcool qui atténue les symptômes de sevrage, tels que l’insomnie, l’anxiété et l’agitation qui peuvent durer des mois après l’arrêt de la consommation d’alcool.
L’acamprosate agit en activant le GABA (abréviation d’acide gamma-aminobutyrique) et en inhibant le glutamate. Le GABA inhibe les neurones et peut aider à contrôler l’anxiété que vous ressentez lorsque ces cellules sont surexcitées. Le glutamate, quant à lui, stimule les cellules nerveuses.
L’équilibre de ces systèmes dans le cerveau d’une personne qui boit beaucoup depuis longtemps est perturbé. L’acamprosate est conçu pour niveler ces anomalies et fournir une certaine stabilité.
Comme la naltrexone, l’acamprosate semble mieux fonctionner chez les personnes capables d’arrêter de boire avant de commencer le traitement.
Autres médicaments contre l’addiction à l’alcool
Deux autres médicaments, la gabapentine et le topiramate, interagissent également avec les systèmes GABA et glutamate.
Des études montrent qu’ils peuvent aider les gens à éviter de boire, à boire moins et à avoir moins de fringales.
Quels sont les résultats à long terme des médicaments utilisés dans l’abus contre d’alcool ?
La plupart des recherches rapportent des effets des médicaments sur une période de 6 à 12 mois. L’avantage d’une utilisation à plus long terme est moins clair.
Mais la question la plus importante peut être : les médicaments seuls contre les abuse d’alcool suffisent-ils à empêcher une personne de boire ? Les médicaments sont sans doute aussi efficaces que la motivation d’un individu à combattre son addiction.
Des conseils ou une psychothérapie peuvent aider certaines personnes. Pour d’autres, un suivi régulier avec leur médecin traitant devrait suffire et peut fonctionner.
Les chercheurs n’ont pas comparé les médicaments contre l’addiction à l’alcool à la psychothérapie seule, et les résultats sont mitigés quant à savoir si la combinaison des deux offre des avantages plus importants que l’un ou l’autre seul.
Une quantité importante de marqueurs de l’inflammation dans le sang servirait à prédire de manière la maladie d’Alzheimer ou autres formes de démence.
Une étude publiée en 2018 offre de nouvelles perspectives sur la façon dont le cerveau et le reste du corps communiquent.
La découverte apporte un éclairage nouveau sur la pathologie de la maladie d’Alzheimer ainsi que sur la communication entre le cerveau et le reste du corps. Les résultats ont été publiés dans le Journal of Alzheimer’s Disease.
Les scientifiques savent depuis longtemps que :
la pathologie liée à la maladie d’Alzheimer peut se développer avant que les symptômes cliniques de la maladie d’Alzheimer n’apparaissent et que
l’inflammation est une composante essentielle de la maladie.
Les scientifiques s’attendaient à ce que les marqueurs de l’inflammation dans le liquide céphalorachidien (LCR) soient des prédicteurs plus fiables de la pathologie liée à la maladie d’Alzheimer et des lésions neuronales que ceux présents dans le sang.
En effet, il faut rappeler que le cerveau est séparé de la circulation sanguine par une « protection » appelé barrière hémato-encéphalique.
« Les résultats de notre étude suggèrent que bien que les marqueurs de l’inflammation du LCR soient de puissants prédicteurs, les marqueurs inflammatoires du sang le sont aussi ».
Le cerveau et le corps communiquent
« De mon point de vue, on avait le sentiment que le sang et ce qui se trouve à la « périphérie » ne sont pas liés au cerveau et que le cerveau et le reste du corps sont complètement séparés ».
« Je pense que de plus en plus d’indices suggèrent que le cerveau et le corps communiquent. Notre étude montre que les marqueurs de l’inflammation dans le sang peuvent nous dire ce qui se passe à l’intérieur du cerveau. »
Des études animales récentes ont montré une forte relation entre l’inflammation élevée et la propagation des protéines tau, qui sont associés à la maladie d’Alzheimer.
Dr. Bettcher a déclaré que les nouveaux résultats pourraient éventuellement servir d’objet à des études plus approfondies visant à développer un test sanguin pour détecter les biomarqueurs de l’inflammation des années avant l’apparition des symptômes de la maladie d’Alzheimer.
Elle rajoute que l’étude souligne également que l’infammation joue un rôle précoce dans le vieillissement et la maladie d’Alzheimer.
Bettcher a également souligné que même si les participants avaient des niveaux détectables de marqueurs associés à la maladie d’Alzheimer et des marqueurs de lésions neuronales dans leur LCR, la présence de ces marqueurs ne signifie pas qu’ils développeront nécessairement une maladie d’Alzheimer.
Source : B. Bettcher et coll. Cerebrospinal Fluid and Plasma Levels of Inflammation Differentially Relate to CNS Markers of Alzheimer’s Disease Pathology and Neuronal Damage. Journal of Alzheimer’s Disease, 2018; 62 (1): 385.
L’inflammation : un préditeur clé de la maladie d’Alzheimer
Une inflammation
qui pourrait être un signal d’alerte pour certaines démences, selon une
nouvelle étude.
«La démence est un
syndrome complexe qui résulte souvent de nombreuses causes», a déclaré l’auteur
principal de l’étude, le Dr Matthew Pase (Florey Institute for Neuroscience and
Mental Health à Melbourne, en Australie).
L’étude, qui paraît dans la revue Neurology , avait pour objectif de tester le lien entre un marqueur inflammatoire dans le sang (sCD14) et l’apparition de la démence. L’espoir est que ces biomarqueurs ouvriraient finalement la voie à un moyen de prédire la démence.
En plus des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer (c.-à-d. amyloïde et tau), les biomarqueurs de l’inflammation et des lésions neuronales peuvent aider à améliorer la prédiction de la démence en général.
La possibilité d’évaluer le risque de
démence à l’avance en exploitant des biomarqueurs sanguins est une hypothèse
très prometteuse, ce qui peut éventuellement changer le cours de la vie d’une
personne.
« Le développement de biomarqueurs
sanguins permettrait d’identifier les participants à risque pour les essais de
prévention de la démence», a déclaré le Dr Pase.
«Les biomarqueurs de l’inflammation présente
dans le système nerveux central, tels que le sCD14, sont des candidats
prometteurs à étudier, car l’inflammation semble être une voie courante
déclenchée par divers mécanismes menant à la démence.
Les lésions cérébrales qui prédisposent à la démence, qu’elles soient dues à une lésion cérébrale vasculaire, à une maladie d’Alzheimer ou à un traumatisme crânien, s’accompagnent d’une neuroinflammation.
Cependant, les scientifiques ne
comprennent pas complètement le rôle de l’inflammation dans les différents
types de démence.
S’appuyant sur des recherches
antérieures réalisée sur des animaux qui suggéraient que la sCD14 aide à
réguler la réponse inflammatoire du cerveau, les chercheurs ont entrepris
d’étudier son utilisation comme biomarqueur du risque de déclin cognitif et de
démence.
La nouvelle recherche a porté sur
plus de 4 700 participants. Dans la première étude, leur âge moyen était
de 69 ans, et dans la seconde, de 72 ans. Dans les deux études, les chercheurs
ont mesuré la sCD14 plasmatique dans le sang des participants.
Dans une des études, ils ont effectué une IRM cérébrale et des tests cognitifs au cours de la première année et une deuxième série de tests après 7 ans. Ils ont également interrogé les participants sur une durée moyenne de 9 ans.
Dans la seconde étude, l’équipe a
réalisé la première IRM cérébrale dans les 3 ou 4 ans suivant la participation
à l’étude et une seconde IRM environ 5 ans plus tard.
Ce que les chercheurs ont découvert, c’est que des niveaux plus élevés de sCD14 étaient associés aux lésions cérébrales et au vieillissement, ainsi qu’au déclin cognitif.
Bien qu’il n’y ait pas eu d’essais
médicamenteux visant à réduire les niveaux de sCD14 et améliorer la capacité
cognitive, il existe des traitements qui utilisent des médicaments
anti-inflammatoires tels que les statines pour abaisser la sCD14.
«Des recherches supplémentaires sont
nécessaires pour valider nos résultats auprès de populations diverses», a
déclaré le Dr Pase.
«En mesurant la sCD14 dans le sang,
il serait intéressant d’examiner dans quelle mesure la sCD14 sanguine reflète
l’inflammation dans le cerveau.»
Enfin, conclut-il, «puisque la démence prend plusieurs formes, il sera important de déterminer quelles combinaisons de biomarqueurs prédisent le mieux le risque de démence future.»
Un régime favorisant l’inflammation associé à un risque plus élevé de maladie d’Alzheimer
Selon les résultats d’une étude publiée dans Neurology en 2021, un régime alimentaire pro-inflammatoire élevé (qui favorise l’inflammation) basé sur un score d’indice d’inflammation alimentaire (DII) plus élevé est associé à un risque accru de démence (dont Alzheimer) .
Des recherches antérieures suggèrent que certains aliments peuvent avoir un effet sur l’inflammation dans le corps. Les chercheurs émettent l’hypothèse que l’alimentation, un facteur modifiable du mode de vie, peut aider à combattre l’inflammation et le risque de démence et de troubles cognitifs. L’objectif de l’étude était d’évaluer les associations entre un régime pro-inflammatoire et le risque de développer une démence.
Les participants qui avec un potentiel alimentaire pro-inflammatoire maximal étaient 3,1 fois plus susceptibles de développer une démence par rapport aux participants qui avaient le régime alimentaire le moins inflammatoire.
Il existe donc un lien entre le potentiel inflammatoire du régime alimentaire et le risque de démence incidente.
La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer. Elle a été décrite en 1817 par le médecin anglais James Parkinson. Elle touche le plus souvent la personne âgée.
Elle est associée à la mort progressive des neurones dopaminergiques, c’est-à-dire des neurones qui produisent le neurotransmetteur appelé dopamine. Ces neurones sont présents dans la substance noire, une région du cerveau impliquée dans le contrôle des mouvements du corps.
La diminution de la production de la dopamine est donc à l’origine des symptômes moteurs.
Cependant, d’autres neurones que ceux présents dans la substance noire peuvent être atteints, ce qui explique en partie l’hétérogénéité des signes cliniques.
Épidémiologie
La maladie de Parkinson touche 150 000 personnes en France et 100 000 individus au Canada. L’âge moyen des malades lors du premier diagnostic est de 60 ans, avec un cas sur deux avant 45 ans. Des sujets bien plus jeunes peuvent être touchés par des formes génétiques très rares (seuls 5% de formes sont d’origines génétiques). 8 000 nouveaux cas annnuels sont diagnostiqués en France.
Les causes de la maladie de Parkinson
Les causes sont inconnues dans 70-80% des cas. On parle de maladie de Parkinson idiopathique. Seulement 5 % des cas sont d’origine génétique et donc explicables. Il existe cependant des facteurs qui augmentent le risque de développer une maladie de Parkinson, à savoir l’âge et les pesticides. 10 à 20 % de cas sont regroupés sous le terme de syndromes parkinsoniens, provoqués en particulier par un traitement prolongé avec des antipsychotiques (neuroleptiques).
Diagnostic
Le diagnostic est posé par un médecin spécialiste qui interroge le patient et son entourage. Il se base sur la présence d’au moins deux des trois symptômes moteurs, à savoir le tremblement au repos, la bradykinésie et la rigidité. Les signes moteurs caractéristiques de la maladie sont par exemple la micrographie (le fait d’écrire plus petit), une dystonie des pieds ou l’apparition précoce de signes non moteurs.
Aucun examen biologique ou radiologique complémentaire n’est utile. Un examen de neuroimagerie (imagerie par résonance magnétique ou IRM) sera parfois utile pour exclure certaines causes responsables du syndrome parkinsonien.
Lorsque les symptômes cliniques apparaissent, 50 à 70 % des neurones dopaminergiques sont déjà touchés. En effet, le cerveau arrivant à compenser la perte neuronale grâce à sa plasticité.
Le tremblement de repos. Il survient lorsque la personne est au repos ou qu’elle se trouve en état de stress ou lorsqu’elle est émotive. La partie du corps concernée (un membre supérieur, voire un membre inférieur) ne participe à aucun mouvement. Les tremblements diminuent pendant le sommeil. Il concerne au moins les deux tiers des patients ;
la lenteur du mouvement (bradykinésie) qui se caractérise par une marche lente (la personne traîne des pieds) et une (quasi) perte des mouvements (akinésie), ce qui entraîne une diminution de l’expression du visage. Il touche 90 % des patients. Les patients ont par exemple du mal à effectuer de simples gestes tels que lacer leurs chaussures, se brosser les dents, écrire, mettre un bouton de chemise etc.). Ils ont tendance à balancer leurs bras en marchant, ont des troubles de la parole avec une voie monotone.
la rigidité des articulations et des muscles. L’individu peut éprouver des douleurs et se sentir faible (ex. elle souffre de crampes soudaines ou ne peut soudainement plus marcher).
L’instabilité posturale. Elle est tardive
Les signes non-moteurs
Troubles du sommeil (troubles du comportement du sommeil paradoxal avec perte de l’atonie musculaire);
salivation excessive (diminution du réflexe de déglutition);
somnolence excessive diurne ;
douleurs ;
constipation (cela concerne environ 60 % des malades) ;
une baisse d’énergie qui peut ressembler à une dépression.
dépression ;
hallucinations (20% des cas);
troubles cognitifs (ex. une difficulté à se concentrer et à porter attention à quelque chose);
Environ la moitié souffrirait de dépression, un pourcentage qui varie considérablement d’une étude à une autre. Les facteurs de risque sont le sexe féminin, l’âge précoce de survenue et la durée d’évolution de la maladie. Cette dépression se traduit par un ralentissement, une anhédonie, de l’anxiété, une dysphorie et de l’irritabilité. L’échelle utilisée pour diagnostiquer une dépression est en général l’échelle d’Hamilton. Le traitement de premier choix est un médicament antiparkinsonien ou un antidépresseur.
Manie
Les états maniaques sont rares et souvent liés à un surdosage médicamenteux.
Anxiété
Elle touche un peu de la moitié des patients et se trouve souvent associée à la dépression. La prescription d’une benzodiazépine est en générale retenue. Les troubles paniques concernent quant à eux un quart des malades et surviennent dans la quasi totalité des cas en période « off ». On retrouve également des cas de troubles phobiques -traité par psychotropes- et de troubles obsessionnels-compulsifs.
Certains médicaments antiparkinsoniens sont soupçonner de cause des troubles psychotiques (états confusionnels, hallucinations, idées délirantes, dysphonie) : anticholinergqiues, sélégiline, L-dopa, inhibiteurs de la MAO-B et agonistes dopaminergiques.
Évolution de la maladie de Parkinson
Le premier traitement consiste à compense la perte de dopamine, ce qui permettra de contrôler les symptômes de la maladie (tremblements, lenteur et raideur) pendant plusieurs années (c’est ce qu’on appelle la lune de miel)
Cependant, après plusieurs années, le traitement lui-même va entraîner des symptômes parkinsoniens et des dyskinésies (mouvements anormaux involontaires), phénomène appelé effet «on-off» au cours duquel des périodes de bien-être («on») succèdent aux périodes avec des troubles moteurs («off»). Ainsi, la lévodopa, le médicament de référence, provoque au bout de quelques années des dyskinésies (mouvements anormaux). Un tiers des patients en moyenne connaissent ces dyskinésies.
Puis, apparaît une troisième période durant laquelle d’autres symptômes apparaissent ou s’aggravent sans que les traitements puissent avoir une quelconque efficacité : troubles de la marche avec perte d’équilibre, difficulté à parler (dysarthrie), troubles comportementaux (ex. confusion, repli sur soi).
Comorbidité
Des maladies sont associées à la maladie de Parkinson : maladies rhumatismales (cyphose, ostéoporose, arthrose, déformations des extrémités) ou cardiovasculaires.
Traitements médicamenteux
Les seuls traitements disponibles prennent en charge les symptômes de la maladie en compensant le manque de dopamine dans le cerveau :
lévodopa, ou L-dopa, précurseur immédiat de la dopamine, c’est-à-dire que ce médicament se transforme en dopamine dans le cerveau ;
les agonistes de la dopamine sont des molécules qui imitent les effets de la dopamine sur les neurones (ex. bromocriptine, pergolide, pramipexole, ropinirole, rotigotine). Bien que les dyskinésies soient rares avec les agonistes dopaminergiques, ces médicaments produisent parfois des comportements addictifs reliés à la production de dopamine (ex. crises de jalousie incessantes, addiction au jeu et au sexe) ;
les inhibiteurs de la mono-amine oxydase B et de la COMT, qui sont des médicaments qui inhibent les enzymes qui dégradent la dopamine du cerveau (ex. rasagiline,entacapone).
Les anticholinergiques qui diminuent les symptômes provoqués par le manque de dopamine (ex. benztropine).
Les traitements sont efficaces et relativement faciles à suivre pendant la période dite de la lune de miel mais deviennent contraignants pour les malades. De plus, ils ne sont pas toujours efficaces pour réduire les symptômes non moteurs.
Par rapport au traitement avec des agonistes de la dopamine, le traitement initial avec la lévodopa a procuré un bénéfice moteur supérieur, tandis que la lévodopa était plus susceptible de provoquer une dyskinésie que les agonistes de la dopamine.
Le traitement initial avec la lévodopa offre un bénéfice moteur supérieur par rapport aux agonistes de la dopamine pour la maladie de Parkinson précoce, selon un rapport du sous-comité des directives de l’Académie américaine de neurologie publié en ligne le 15 novembre dans Neurology .
Tamara Pringsheim (Université de Calgary en Alberta) et ses collègues ont examiné les données probantes actuelles sur les options disponibles pour débuter un traitement dopaminergique des symptômes moteurs observés dans la maladie de Parkinson et ont élaboré des recommandations pratiques.
Les chercheurs ont découvert que, par rapport au traitement avec des agonistes de la dopamine, le traitement initial avec la lévodopa offrait un bénéfice moteur supérieur, tandis que la lévodopa était plus susceptible de provoquer une dyskinésie que les agonistes de la dopamine.
« Nous avons soigneusement examiné les travaux sur l’efficacité et les risques possibles des médicaments pour traiter les symptômes moteurs chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson précoce et avons constaté que la lévodopa est généralement le meilleur premier traitement pour ces symptômes », a déclaré Pringsheim dans un communiqué. « Pourtant, il existe des effets secondaires avec la lévodopa ainsi qu’avec d’autres médicaments, et il est donc important qu’une personne nouvellement diagnostiquée avec la maladie de Parkinson discute de toutes les options avec son neurologue avant de décider du meilleur plan de traitement pour elle. » Source : A Report of the AAN Guideline Subcommittee. Dopaminergic Therapy for Motor Symptoms in Early Parkinson Disease Practice Guideline Summary. Neurology Nov 2021, 97 (20) 942-957; DOI: 10.1212/WNL.0000000000012868
L’hormonothérapie est également thérapie hormonale, traitement hormonal de la ménopause ou thérapie hormonale de remplacement.
La prise de suppléments d’oestrogènes avant ou au début de la ménopause protège le cerveau des femmes, ce qui peut réduire leur risque de développer une démence.
Le traitement hormonal est souvent prescrit sous forme de comprimés oraux (c’est la manière la plus répandue), en version transdermique (timbre, crème ou gel) ou vaginale (anneau, crème ou suppositoire), en implant ou en injection.
Hormonothérapie substitutive et risque de maladie d’Alzheimer : y a-t-il un lien ?
L’utilisation de l’hormonothérapie de la ménopause, également connue sous le nom d’hormonothérapie substitutive, chez les femmes, n’est pas associée à un risque global accru de développer une démence, selon les résultats d’une étude publiée dans le British Medical Journal (BMJ).
L’utilisation de l’hormonothérapie de la ménopause, également connue sous le nom d’hormonothérapie substitutive, chez les femmes, n’est pas associée à un risque global accru de développer une démence, selon les résultats d’une étude publiée dans le British Medical Journal (BMJ ). Source : Vinogradova Y, Dening T, Hippisley-Cox J, et al. Use of menopausal hormone therapy and risk of dementia: nested case-control studies using QResearch and CPRD databases. BMJ. Published online September 29, 2021.
L’hormonothérapie bénéfique ? Tout dépend quand le traitement commence
L’estradiol protège la régions impliquée dans la mémoire chez les femmes ménopausées
La thérapie hormonale protègerait le cerveau des femmes qui viennent juste d’être ménopausées, en empêchant la mort neuronale dans certaines régions du cerveau.
L’étude randomisée publiée en 2014 par des chercheurs de l’université de Stanford (États-Unis) démontre que l’efficacité de l’hormonothérapie chez la femme à risque de démence dépend de la période entre l’apparition de la ménopause et le début du traitement. Cette période doit être la plus courte possible.
« Les oestrogènes provenant de suppléments peuvent avoir un effet positif sur la démence, à condition que les femmes commencent assez tôt leur traitement », explique l’auteur principal de l’étude.
Les chercheurs ont observé que l’estradiol préserve le métabolisme des régions du cerveau situées dans la région de l’hippocampe, une structure associé à la mémoire et à l’apprentissage et particulièrement affectée dans la maladie d’Alzheimer.
Cette préservation du métabolisme reflète le pouvoir de l’estradiol de protéger les neurones. Elle n’est possible que lorsque les femmes commencent leur traitement au plus tard un an après le début de leur ménopause. Cette activité décline significativement chez celles qui ont arrêté leur traitement.
Fait intéressant: les changements métaboliques dans ces régions sont préservées pendant plusieurs années, bien avant que les symptômes cognitifs n’apparaissent.
Si ces résultats sont reproduits sur un échantillon plus important de femmes ménopausées, l’hormonothérapie pourrait devenir un traitement préventif de choix de manière plus générale.
L’effet protecteur de l’estradiol sur l’hippocampe confirmé
Dans une autre étude publiée en 2015, Un échantillon de 80 femmes norvégiennes qui avaient pris des suppléments d’œstrogènes à la ménopause a été comparé à celui de 80 femmes qui n’en avaient pas pris. Il est à rappeler qu’après la ménopause, les niveaux d’oestrogènes baissent significativement.
L’analyse du cerveau par neuroimagerie (technique d’imagerie par résonance magnétique) indique que celles qui avaient pris des suppléments d’oestrogènes ont un hippocampe plus volumineux. L’hippocampe est l’une des structures les plus importantes pour l’apprentissage, la mémoire et l’orientation, et la principale structure endommagée au début de la maladie d’Alzheimer.
Les conclusions de cette étude montrent donc que l’augmentation des niveaux d’oestrogènes augmente le volume de l’hippocampe. Il n’existe à ce jour aucun médicament qui empêche ou ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer. L’accent est actuellement mis sur des stratégies visant à prévenir ou retarder l’apparition de la démence.
L’estradiol réduit le risque de démence
Une étude publiée en 2021 à montré qu’une exposition plus élevée aux œstrogènes est liée à un volume de matière grise plus important chez les femmes d’âge moyen. Cette étude de cohorte observationnelle a évalué l’association entre l’exposition aux hormones et la quantité de matière grise basée sur l’IRM , un biomarqueur du vieillissement neuronal et de la neurodégénérescence, chez des femmes présentant des facteurs de risque de maladie d’Alzheimer. Une exposition plus longue aux œstrogènes étaient associée à une plus grande quantité de matière grise dans les régions du cerveau vulnérables au vieillissement cognitif et à la maladie d’Alzheimer. Source: Schelbaum E et coll. Association of reproductive history with brain MRI biomarkers of dementia risk in midlife. Neurology. Published online November 3, 2021.
En 2010, des chercheurs avaient egalement montré Les femmes ayant commencé une hormonothérapie juste avant la cinquantaine ont un risque réduit (-26%) de démence, alors que ce risque augmente de 48% lorsque ce traitement commence à un âge avancé (76 ans en moyenne). Ces résultats sont basés sur le diagnostic de démence posé sur 1524 femmes, comparés aux sujets n’ayant jamais pris d’hormones.
Cette étude a cependant une lacune: les chercheurs ne connaissent ni la durée du traitement chez les femmes ayant été traitées juste avant la cinquantaine, ni le type d’hormone et la dose utilisée (à cette époque, les données n’étaient pas systématiquement enregistrées).
Ces données font partie d’une étude de grande envergure entreprise par le centre de recherche californien Kaiser Permanente Northern California, dont l’objectif est d’identifier les facteurs de risque de démence à partir de la compilation de données médicales provenant de milliers de patients.
Les études qui ont effrayé les femmes
Jusqu’en 2002, de nombreuses femmes ont suivi une hormonothérapie pendant et après la ménopause, afin de réduire les bouffées de chaleur, l’ostéoporose et prévenir les maladies cardiovasculaires.
Par la suite, le nombre de femmes prenant des suppléments a chuté de façon spectaculaire, du fait de la publication de plusieurs études affirmant que les inconvénients du traitement à long terme prévalaient sur les avantages.
Une d’entre elles incluant 16 000 femmes a montré que la combinaison d’œstrogènes et d’un progestatif augmentait le risque de maladies du cœur et du cancer du sein.
Peu de temps après, un journal scientifique réputé (Journal of the American Medical Association) publiait une étude portant sur 44 000 femmes et suivies pendant 20 ans, indiquant que la thérapie à base d’oestrogènes augmente le risque de cancer de l’ovaire si le traitement persisté plus de 10 ans.
La thérapie hormonale réduit certains risques et en réduit d’autres
« Il est vrai que le risque de certains cancers augmente avec les oestrogènes, mais nous savons aussi, par exemple, que le risque de fractures de la hanche et du cancer colorectal diminue avec leur utilisation », explique le Dr Pintzka.
La question est de savoir si les conclusions des études américaines peuvent être extrapolables aux femmes norvégiennes. En effet, les femmes ayant participé aux études américaines ont commencé à prendre des suppléments d’oestrogènes à un âge plus avancé, qui de surcroît sont différents de ceux utilisés en Europe.
Des études plus récentes suggèrent que l’augmentation des niveaux d’oestrogènes a des effets protecteurs sur le cerveau si le traitement commence autour de la ménopause, et que ce même traitement pourrait être inefficace, voire nocif, si celui-ci débute plusieurs années après la ménopause. Ainsi, l’étude Women’s Health Initiative Study of Cognitive Aging (WHISCA) de 2003 suggère que l’hormonothérapie est délétère chez la femme ménopausée, avec une augmentation significative du risque de démence et de trouble cognitif léger (Shumaker et al., 2003) et une diminution du volume de l’hippocampe, la région clé de la mémoire (Resnick et al., 2009). En 2013, un chercheur publia un article indiquant que les effets bénéfiques de l’hormonothérapie dépendent de la période à laquelle elle a été appliquée, confirmant l’hypothèse émis par d’autres collègues (Maki, 2013). En effet, il constata que les participants à l’étude WHISCA présentaient la particularité d’être âgés de plus de 65 ans.
Si les femmes décident de suivre un traitement avec des oestrogènes, elles doivent commencer assez tôt pour bénéficier de l’effet positif sur le cerveau.
Sources
Pintzka CW et coll. Perimenopausal hormone therapy is associated with regional sparing of the CA1 subfield: a HUNT MRI study. Neurobiol Aging. 36(2015):2555-62.
Prospective Randomized Trial to Assess Effects of Continuing Hormone Therapy on Cerebral Function in Postmenopausal Women at Risk for Dementia. PLoS ONE, 2014; 9 (3): e89095
Maki P.M. Critical window hypothesis of hormone therapy and cognition: a scientific update on clinical studies. Menopause, 20 (2013), pp. 695–709.
Miranda P. et coll. Granule cells in aging rats are sexually dimorphic in their response to estradiol. J. Neurosci., 19 (1999), pp. 3316–3325.
Pintzka CW et coll. Perimenopausal hormone therapy is associated with regional sparing of the CA1 subfield: a HUNT MRI study. Neurobiol Aging. 36(2015):2555-62.
Resnick S.M. et coll. Postmenopausal hormone therapy and regional brain volumes: the WHIMS-MRI Study. Neurology, 72 (2009), pp. 135–142
Shumaker S.A. et coll. for the WHIMS Investigators. Estrogen plus progestin and the incidence of dementia and mild cognitive impairment in postmenopausal women. JAMA, 289 (2003), p. 2651
L’atrophie multisystémique (AMS) est un trouble neurologique dégénératif rare qui affecte les fonctions involontaires (autonomes) de votre corps, notamment la pression artérielle, la respiration, la fonction vésicale et le contrôle moteur.
Anciennement appelé syndrome de Shy-Drager, atrophie olivopontocérébelleuse ou dégénérescence striatonigrale, l’atrophie multisystémique (AMS) partage de nombreux symptômes semblables à ceux de la maladie de Parkinson, tels que des mouvements lents, des muscles rigides et un mauvais équilibre.
Le traitement comprend des médicaments et des changements de mode de vie pour aider à gérer les symptômes, mais il n’y a pas de remède. La maladie progresse et conduit finalement à la mort.
Symptômes de l’atrophie multisystémique
L’AMS affecte de nombreuses parties de votre corps. Les symptômes se développent généralement à l’âge adulte, généralement dans les années 50 ou 60.
L’AMS est classée en deux types : parkinsonien et cérébelleux. Le type dépend des symptômes que vous présentez au moment du diagnostic.
Type parkinsonien
C’est le type d’AMS le plus courant. Les signes et symptômes sont similaires à ceux de la maladie de Parkinson, tels que :
Muscles rigides
Difficulté à plier les bras et les jambes
Mouvement lent (bradykinésie)
Tremblements (rares dans l’AMS)
Problèmes de posture et d’équilibre
Type cérébelleux
Les principaux signes et symptômes sont des problèmes de coordination musculaire (ataxie), mais d’autres peuvent inclure :
Mouvements et coordination altérés, tels qu’une démarche instable et une perte d’équilibre
Troubles visuels, tels qu’une vision floue ou double et une difficulté à fixer vos yeux sur quelque chose.
Difficulté à avaler (dysphagie) ou à mâcher
Signes et symptômes généraux
De plus, le signe principal de l’atrophie multisystémique est :
Hypotension orthostatique, une forme d’hypotension artérielle qui provoque des étourdissements, voire un évanouissement, lorsque vous vous levez d’une position assise ou couchée
Vous pouvez également avoir des niveaux de tension artérielle dangereusement élevés en position couchée.
L’atrophie multisystémique peut causer d’autres difficultés avec les fonctions corporelles involontaires (autonomes), notamment :
Dysfonctionnement urinaire et intestinal
Constipation
Perte de contrôle de la vessie ou des intestins (incontinence)
Anomalies de la transpiration
Réduction de la production de sueur, de larmes et de salive
Intolérance à la chaleur due à une transpiration réduite
Contrôle de la température corporelle altéré, provoquant souvent des mains ou des pieds froids
Les troubles du sommeil
Sommeil agité
Respiration anormale nocturne
Dysfonction sexuelle
Incapacité à obtenir ou à maintenir une érection (impuissance)
Perte de libido
Problèmes cardiovasculaires
Changements de couleur dans les mains et les pieds causés par une accumulation de sang
Mains et pieds froids
Problèmes psychiatriques
Difficulté à contrôler ses émotions, comme rire ou pleurer de manière inappropriée
Causes de l’atrophie multisystémique
Il n’y a aucune cause connue pour l’atrophie multisystémique (AMS). Certains chercheurs étudient une composante héréditaire possible ou l’implication d’une toxine environnementale dans le processus de la maladie, mais il n’y a aucune preuve substantielle pour étayer ces théories.
Le MSA provoque une détérioration et un rétrécissement (atrophie) de parties de votre cerveau (cervelet, noyaux gris centraux et tronc cérébral) qui régulent les fonctions internes du corps, la digestion et le contrôle moteur.
Au microscope, le tissu cérébral endommagé des personnes atteintes d’AMSmontr e des cellules nerveuses (neurones) qui contiennent une quantité anormale d’une protéine appelée alpha-synucléine. Certaines recherches suggèrent que cette protéine peut être surexprimée dans l’atrophie multisystémique.
Complications
La progression de l’AMS varie, mais la condition n’entre pas en rémission. Au fur et à mesure que le trouble progresse, les activités quotidiennes deviennent de plus en plus difficiles.
Les complications possibles comprennent :
Anomalies respiratoires pendant le sommeil
Blessures dues à des chutes causées par un mauvais équilibre ou un évanouissement
Immobilité progressive pouvant entraîner des problèmes secondaires tels qu’une dégradation de l’état votre peau
Perte de capacité à prendre soin de soi dans les activités quotidiennes
Paralysie des cordes vocales, qui rend la parole et la respiration difficiles
Les gens vivent généralement environ sept à dix ans après l’apparition de plusieurs symptômes d’atrophie systémique. Cependant, le taux de survie avec l’atrophie multisystémique varie considérablement. Parfois, les gens peuvent vivre pendant 15 ans ou plus avec la maladie. La mort est souvent due à des problèmes respiratoires.
Comment diagnostiquer l’atrophie multisystémique
Le diagnostic de l’atrophie multisystémique peut être difficile. Certains signes et symptômes de l’AMS – tels que la rigidité musculaire et la démarche instable – se produisent également avec d’autres troubles, tels que la maladie de Parkinson, ce qui rend le diagnostic plus difficile. L’examen clinique, avec divers tests et des examens d’imagerie, peut aider votre médecin à déterminer si le diagnostic d’AMS est probable ou possible.
En conséquence, certaines personnes ne sont jamais correctement diagnostiquées. Cependant, les médecins sont de plus en plus conscients de la maladie et sont plus susceptibles d’utiliser un examen physique et des tests autonomes pour déterminer si le MSA est la cause la plus probable de vos symptômes.
Si votre médecin soupçonne une atrophie multisystémique, il obtiendra des antécédents médicaux, effectuera un examen physique et demandera éventuellement des analyses de sang. Les scintigraphies cérébrales, telles qu’une IRM , peuvent montrer des signes qui peuvent suggérer une AMS et également aider à déterminer s’il existe d’autres causes qui peuvent contribuer à vos symptômes.
Vous pouvez recevoir une référence à un neurologue ou à un autre spécialiste pour des évaluations spécifiques qui peuvent aider à poser le diagnostic.
Test de table inclinable
Ce test peut aider à déterminer si vous avez un problème de contrôle de la pression artérielle. Dans cette procédure, vous êtes placé sur une table motorisée et attaché en place. Ensuite, la table est inclinée vers le haut de sorte que votre corps soit positionné à un angle de 70 degrés.
Pendant le test, votre tension artérielle et votre fréquence cardiaque sont surveillées. Les résultats peuvent évaluer à la fois l’étendue des irrégularités de la pression artérielle et si celles-ci se produisent pendant un changement de position physique.
Tests pour évaluer les fonctions autonomes
Les médecins peuvent prescrire d’autres tests pour évaluer les fonctions involontaires de votre corps, notamment :
Mesure de la tension artérielle, couché et debout
Un test pour évaluer la transpiration
Des tests pour évaluer votre fonction vésicale et intestinale
Électrocardiogramme pour suivre les signaux électriques de votre cœur
Si vous avez des troubles du sommeil, en particulier une respiration interrompue ou des ronflements, votre médecin peut vous recommander une évaluation dans un laboratoire du sommeil. Cela peut aider à diagnostiquer un trouble du sommeil sous-jacent et traitable, comme l’apnée du sommeil.
Quelqu’un est considéré comme ayant une syncope s’il perd connaissance et devient sans force, puis se rétablit rapidement.
Pour la plupart des gens, la syncope survient de temps en temps, voire jamais, et n’est pas un signe de maladie grave.
Cependant, dans d’autres cas, elle peut être le premier et le seul signe avant-coureur d’un épisode de mort subite d’origine cardiaque.
ELLE peut également entraîner des blessures graves.
La pré-syncope est le sentiment que vous êtes sur le point de vous évanouir. Une personne peut avoir des étourdissements ou des nausées, avoir une « grisaille » dans les yeux ou des difficultés à entendre, avoir des palpitations ou se sentir faible ou être soudainement en sueur.
La perte de connaissance provoquée par une convulsion, une crise cardiaque, un traumatisme crânien, un accident vasculaire cérébral, une intoxication, un coup à la tête, une hypoglycémie diabétique ne sont pas considérées comme une syncope.
Une personne qui s’évanouit doit s’allongre pour permettre au sang de circuler vers le cerveau.
Qu’est-ce qui cause la syncope ?
La syncope survient lorsqu’il n’y a pas assez de flux sanguin vers le cerveau. Il existe de nombreuses causes potentielles, mais les plus courantes sont :
Si l’évanouissement se produit fréquemment et n’est pas dû à une déshydratation ou à un changement postural soudain, vous devrez peut-être subir un test de dépistage d’une maladie cardiaque ou vasculaire grave. La syncope cardiaque survient souvent soudainement, sans vertiges ni autres symptômes pré-syncopes.
Causes courantes de syncope cardiaque :
Rythme cardiaque anormal : Pendant les épisodes d’arythmie cardiaque, le cœur fonctionne de manière inefficace et une quantité insuffisante de sang oxygéné peut circuler vers le cerveau. Il existe de nombreux types d’arythmies cardiaques qui peuvent provoquer une syncope. Ceux-ci incluent les bradyarythmies (le cœur bat trop lentement) et les tachyarythmies (le cœur bat trop vite).
Dissection aortique : déchirure de la grosse artère qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps. Il s’agit d’une maladie très rare mais potentiellement mortelle.
Sténose valvulaire aortique : rétrécissement de la valve entre le cœur et l’aorte. La sténose valvulaire aortique peut être congénitale ou se développer à un âge avancé.
Syncope réflexe
La syncope réflexe est le résultat d’une réponse réflexe à un déclencheur, au cours de laquelle le cœur ralentit du fait que les vaisseaux sanguins se dilatent (s’élargissent). Cela fait chuter la pression artérielle, donc moins de sang circule vers le cerveau et un évanouissement. La syncope réflexe est la cause la plus fréquente d’évanouissement.
La syncope vasovagale se produit dans un tiers de la population. C’est de loin la forme la plus courante de syncope réflexe. La syncope vasovagale est souvent déclenchée par une combinaison de déshydratation et de posture droite. Mais il peut aussi avoir un déclencheur émotionnel tel que le fait de voir du sang.
Quelques déclencheurs de syncope vasovagale
Voir du sang (pas considéré comme un symptôme grave)
Recevoir une injection ou faire une prise de sang (pas considéré comme grave)
Se lever rapidement
Rester debout longtemps
Traumatisme, stress ou douleur soudains et inattendus
Les autres types de syncope réflexe comprennent :
Syncope situationnelle , une réponse réflexe soudaine à un déclencheur autre que ceux énumérés ci-dessus. Les déclencheurs incluent :
Tousser, éternuer, rire, avaler
Pression sur la poitrine après un effort ou un exercice
déféquer
Uriner debout
Prendre un repas
Douleur abdominale soudaine
Souffler dans un instrument en cuivre
soulever des poids
Syncope du sinus carotidien, une réponse chez les personnes âgées qui se produit lorsqu’une pression est appliquée sur l’artère carotide dans le cou.
Hypotension orthostatique
L’hypotension orthostatique (en position verticale) peut également provoquer des évanouissements, car le sang a du mal à aller contre la gravité pour atteindre le cerveau. L’hypotension orthostatique est fréquente chez les personnes âgées et est souvent exacerbée par la déshydratation ou des médicaments qui abaissent la tension artérielle, comme les diurétiques. Moins fréquemment, l’hypotension orthostatique peut être causée par une affection neurologique telle que la maladie de Parkinson ou l’atrophie multisystémique, anciennement connue sous le nom de syndrome de Shy-Drager.
Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS)
Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (augmentation de la fréquence cardiaque en position debout), ou POTS, est un syndrome clinique rare caractérisé par une augmentation de la fréquence cardiaque d’au moins 30 battements par minute en position debout et une intolérance orthostatique – lorsque la position debout provoque des symptômes tels que des palpitations, des vertiges et lassitude. Le traitement consiste généralement à augmenter l’apport en sel et en liquide, à pratiquer des exercices en position couchée. Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale ne s’aggrave généralement pas avec l’âge.
Comment diagnostique-t-on la syncope ?
Il est important d’identifier la cause de la syncope, si possible, pour exclure une maladie cardiaque dangereuse. Selon vos symptômes et circonstances, les tests suivants peuvent être utilisés pour trouver la cause :
Électrocardiogramme.
Test d’effort à l’effort.
Echocardiogramme : échographie du cœur.
Examen physique.
Mesure de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle en réponse à une inclinaison verticale, qui simule une station debout prolongée
Étude électrophysiologique : test qui examine l’activité électrique du cœur de l’intérieur.
A domicile
Moniteur Holter : un ECG portable que vous portez en continu pendant un à sept jours pour enregistrer vos rythmes cardiaques au fil du temps
Comment la syncope est-elle traitée ?
Le traitement de la syncope dépendra de l’affection sous-jacente, mais peut inclure :
Ablation par cathéter : procédure pour cautériser les cellules cardiaques spécifiques qui causent des rythmes cardiaques anormaux.
Stimulateurs cardiaques : appareil inséré sous la peau sous la clavicule pour délivrer des impulsions électriques régulières à travers des fils minces et très durables attachés au cœur.
Défibrillateur implantable : un petit appareil implanté qui délivre une impulsion électrique au cœur pour réinitialiser un rythme cardiaque dangereusement irrégulier ; souvent utilisé pour traiter la tachycardie ventriculaire ou l’insuffisance cardiaque.
Une recherche a exploré le lien entre l’apnée du sommeil et la dépression et qui suggère que le premier pourrait être l’une des raisons de l’échec des traitements contre la dépression.
Traiter l’apnée du sommeil avec une machine pourrait réduire les symptômes de dépression.
Une nouvelle recherche indique que l’apnée obstructive du sommeil pourrait être un facteur responsable de la dépression réfractaire au traitement et suggère que le dépistage et le traitement de la condition de sommeil pourraient atténuer les symptômes de la dépression.
Le docteur William V. McCall, directeur du département de psychiatrie et de comportement lié à la santé du Medical College of Georgia de l’Université Augusta, est le premier auteur de l’étude.
Personne ne parle de l’évaluation de l’apnée en tant que cause potentielle de la dépression résistante au traitement, qui survient chez environ 50% des personnes atteintes d’un trouble dépressif majeur.
Les appareils CPAP traitent l’apnée du sommeil en fournissant de l’air oxygéné dans vos voies respiratoires à travers un masque et un tube.
14% des personnes avec dépression avaient un syndrome d’apnée
Le Dr McCall et son équipe ont examiné le taux d’apnée non diagnostiqué dans le cadre d’un essai clinique randomisé auprès de personnes présentant un trouble dépressif majeur et des tendances suicidaires.
Ils ont recruté 125 personnes souffrant de dépression, à l’origine dans le but de déterminer si le traitement de leur insomnie améliorerait leurs symptômes de dépression.
L’essai initial excluait les personnes à risque de syndrome d’apnée, telles que les somnifères, les personnes obèses ou atteintes du syndrome des jambes sans repos.
Les scientifiques ont testé les participants avec une étude du sommeil et ont découvert que 17 sur 125 (près de 14%) souffraient de syndrome d’apnée.
Le Dr McCall et ses collègues ont noté que les personnes atteintes de syndrome d’apnée ne présentaient pas les indicateurs habituels tels que la somnolence diurne. En outre, 6 des 17 personnes étaient des femmes non obèses.
Cela contraste avec le profil démographique habituellement à risque de syndrome d’apnée, à savoir des hommes en surpoids.
En outre, 52 des 125 participants avaient une dépression résistante au traitement; 8 personnes souffrant de dépression réfractaire au traitement avaient également un syndrome d’apnée.
Options futures de traitement
Les chercheurs soulignent que les maladies sous-jacentes,
telles que l’hypothyroïdie, le cancer et la maladie de l’artère carotide,
peuvent souvent être à l’origine d’une dépression résistante au traitement.
Par conséquent, de nombreuses personnes souffrant de
dépression subissent une série de tests invasifs et coûteux afin de déterminer
la cause de l’échec du traitement de la dépression.
Ces tests peuvent inclure une IRM ou même une ponction lombaire – mais le Dr McCall et son équipe recommandent d’abord des tests du sommeil. « Avant de faire une ponction lombaire contre la dépression réfractaire au traitement, nous aurions peut-être besoin de faire un test du sommeil », dit-il.
« Nous savons que les personnes souffrant d’apnée du sommeil parlent de symptômes de dépression », poursuit-il. « Nous savons que si vous faites de l’apnée, vous n’allez pas bien réagir à un antidépresseur. »
« Nous savons que si vous souffrez d’apnée du sommeil et bénéficiez d’une machine, les choses s’améliorent et nous savons maintenant qu’il existe des cas cachés d’apnée du sommeil chez des personnes avec dépression et idées suicidaires. », poursuit le Dr. William V. McCall.
Cependant, les auteurs de l’étude reconnaissent également
que d’autres facteurs, tels que les effets indésirables d’autres médicaments,
notamment les bêta-bloquants et les corticostéroïdes, peuvent provoquer une
dépression résistante au traitement.
Ils soulignent également que les tendances suicidaires sont également un facteur clé, et les chercheurs se demandent si le traitement de l’apnée du sommeil réduira également les idées suicidaires.
Source: McCall W. et coll. Prevalence of obstructive sleep apnea in suicidal patients with major depressive disorder. Journal of Psychiatric research. Volume 116, September 2019, Pages 147-150
La thérapie cognitivo-comportementale pour l’insomnie aide à prévenir la dépression majeure
La thérapie cognitivo-comportementale pour l’insomnie prévient la dépression majeure chez les personnes âgées souffrant d’insomnie, selon une étude publiée en ligne le 24 novembre 2021 dans JAMA Psychiatry.
Les chercheurs ont découvert qu’une dépression majeure s’était produite chez 19 participants (12,2%) dans le groupe ayant suivi le thérapie comportementale (TCC) et chez 35 participants (25,9%) du groupe ayant suivi une thérapie classique contre le sommeil. Chez les participants ayant suivi la TCC, la rémission du trouble de l’insomnie se maintient.
Les psychostimulants sont des molécules utilisées dans la traitement du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) chez les enfants, adolescents et adultes.
Il existes deux familles de psychostimulants : l’amphétamine et le méthylphénidate (Ritalin, Concerta) dont la structure est symétrique.
Les amphétamines et le méthylphénidate sont à courte ou longue action.
Mécanismes d’action des psychostimulants
Les psychostimulants sont des inhibiteurs de la recapture de la dopamine, ce qui provoque une augmentation de ce neurotransmetteur dans le cerveau.
Cette augmentation de la dopamine serait à l’origine de la diminution des symptômes du TDAH.
Le méthylphénidate
C’est un psystimulant du système nerveux central utilisé le plus souvent dans le traitement du trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) et de la narcolepsie.
Également connu sous le nom de produits commercialisés Ritalin, Concerta ou Biphentin, le méthylphénidate est utilisé avec d’autres modalités de traitement pour diminuer les symptômes suivants : distractibilité modérée à sévère , courte durée d’attention, hyperactivité, labilité émotionnelle et impulsivité.
Les formulations à action prolongée de psychostimulants tels que le méthylphénidate sont considérés comme le traitement le plus efficace et le plus largement utilisé contre les symptômes du TDAH, et sont considérés comme des options de première intention pour les enfants, les adolescents et les adultes.
Bien que son mécanisme exact ne soit pas clair, il a été démontré que le méthylphénidate (MPH) agit comme un inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, augmentant ainsi la présence de ces neurotransmetteurs dans l’espace extracellulaire et prolongeant leur action.
Il existe un effet dose-dépendant des psychostimulants sur la stimulation des récepteurs, où des doses plus élevées augmentent la libération de noradrénaline et de dopamine dans toutes les parties du cerveau, ce qui peut entraîner une altération de la cognition et une activation de la locomotion.
En revanche, de faibles doses activent sélectivement les neurotrasmetteurs dans le cortex préfrontal, une zone du cerveau censée jouer un rôle important dans la pathologie du TDAH.
Le méthylphénidate peut avoir des effets d’addiction, probablement lié aux effets associés à des doses plus élevées de méthylphénidate. L’augmentation de la dopamine dans les zones clés du cerveau est associée aux propriétés addictives du méthylphénidate, et augmente les effets d’autres drogues addictives telles que les amphétamines, rendant les personnes souffrant de TDAH plus sensibles à leurs effets addictifs.
TDAH : aucun effet des psychostimulants sur le risque d’AVC
Les enfants recevant un médicament pour traiter leur déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) n’ont pas de risque accru d’être victimes d’un AVC.
Les résultats de cette étude ont été présentés à la Conférence de l’American Stroke Association’s International Stroke.
Cette étude a suivi pendant 14 ans 2,5 millions d’enfants âgés de 2 à 19 ans. Aucun effet du médicament sur la survenue d’un AVC n’a été rapporté.
