Une névrite optique est une inflammation du nerf optique qui envoie des messages de votre œil à votre cerveau.
Elle peut survenir d’un coup. Votre vision devient faible ou floue. Vous ne pouvez pas voir les couleurs.
C’est un problème courant chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP). Les symptômes peuvent sembler graves, mais la plupart des gens se rétablissent complètement, souvent sans traitement.
Qu’est-ce que la névrite optique?
Le système immunitaire peut parfois attaquer la myéline qui recouvre et protège le nerf optique. Lorsque la myéline est endommagée, votre nerf optique ne peut pas envoyer les bons signaux à votre cerveau. Cela peut entraîner des changements dans votre vision .
La névrite optique est l’un des symptômes les plus courants de la forme récurrente-rémittente de la SEP. Mais cela peut également arriver lorsque vous prenez certains médicaments ou si vous êtes diabétique .
Il est également lié à la neuromyélite optique, ou maladie de Devic. Cette maladie auto-immune pousse les cellules du système immunitaire et les anticorps à attaquer votre nerf optique, la moelle épinière et, parfois, votre cerveau.
Symptômes de la névrite optique
Cette condition
survient généralement rapidement, en quelques heures ou quelques jours.
Douleur quand on bouge les yeux
Vision floue
Perte de la vision des couleurs
Difficulté à voir sur le côté
Un trou au centre de votre vision
Cécité dans de rares cas
Maux de tête
Les adultes ont
généralement une névrite optique dans un seul œil, mais les enfants peuvent en
souffrir dans les deux.
Certaines personnes
vont mieux en quelques semaines, même sans traitement. Pour d’autres, cela
peut prendre jusqu’à un an. Et quelques personnes ne retrouvent jamais
complètement la vue.
Même lorsque dessymptômes disparaissent, ils peuvent encore avoir des problèmes de vision nocturne ou de vision des couleurs.
Causes de la névrite optique
Nous ne savons pas exactement quelle en est la cause. Les médecins pensent que cela se produit lorsque le système immunitaire est défaillante et qu’il attaque la myéline qui recouvre et protège le nerf optique. La myéline s’enflamme et provoque des douleurs. Une fois qu’il est endommagé, il ne peut pas transmettre de messages de vos yeux à votre cerveau.
La névrite optique a des liens étroits avec la sclérose en plaques. Environ la moitié des personnes atteintes de SP en souffriront. C’est aussi un signe précoce de la maladie.
Les autres causes
comprennent:
Infections bactériennes comme la maladie de Lyme.
Les infections virales comme la rougeole et les oreillons.
Maladies auto-immunes comme la sarcoïdose, le lupus et la neuromyélite optique.
Médicaments, y compris la quinine et certains antibiotiques.
Facteurs de risque
Vous pourriez être
plus susceptible de développer une névrite optique si vous:
Avoir la sclérose en plaques
Vivre à haute altitude
Être de race blanche
Être une femme
Avoir entre 20 et 40 ans
Avoir certains gènes qui augmentent votre risque
Complications
de la névrite optique
Même si les
symptômes de névrite optique disparaissent, vous aurez probablement:
Certaines lésions du nerf optique : elles peuvent ou non provoquer des symptômes.
Changements de vision: votre vue est aussi nette qu’elle l’était avant la névrite optique, mais vous pouvez ne pas voir les couleurs.
Effets secondaires des médicaments: les stéroïdes les plus souvent utilisés pour traiter la névrite optique atténuent le système immunitaire. Vous pouvez contracter des infections plus facilement. Ces médicaments peuvent également provoquer des changements d’humeur et une prise de poids.
Tests diagnostiques
Si votre médecin pense que vous avez une névrite optique, il vous référera à un ophtalmologiste.
Analyses sanguines : elles peuvent trouver des protéines dans votre sang qui montrent que vous pourriez être susceptible de contracter ou que vous souffrez de neuromyélite optique.
Ponction lombaire
Tomographie en cohérence optique : elle mesure la couche de fibres de votre nerf rétinien.
Traitement de la névrite optique
La maladie disparaît
souvent d’elle-même. Pour vous aider à guérir plus rapidement, votre
médecin vous administrera probablement des stéroïdes à forte dose par voie
intraveineuse.
Dans des cas
particuliers, votre médecin peut suggérer d’autres traitements, tels que:
Immunoglobuline intraveineuse.
Suppléments de vitamine B12.
Quelle
est la perspective?
Une fois que votre
vision est revenue à la normale, vous pouvez à nouveau avoir une névrite optique,
surtout si vous avez la sclérose en plaques.
La galantamine est indiquée dans le traitement symptomatique des formes légères à modérées de la maladie d’Alzheimer.
Substance active
Nom commercial
Laboratoire
Galantamine hydrobromide
Reminyl®
Janssen-Ortho
Comment fonctionne la galantamine ?
Il existe un faisceau de neurones « la voie cholinergique neuronale » qui se projètent dans deux structures du cerveau : le cortex et l’hippocampe.
Ces neurones libèrent un neurotransmetteur, l’acétylcholine, qui joue un rôle prépondérent dans l’apprentissage et la mémoire.
La destruction progressive de cette voie cholinergique entraîne la diminution de production d’acétylcholine.
Cette diminution d’acétylcholine est très vraisemblablement la cause des symptômes observés dans la maladie d’Alzheimer (perte de mémoire, perte de l’orientation…).
La galantamine augmente la libération d’acétylcholine par une double action :
en bloquant l’action de l’acétylcholinestérase, une enzyme qui dégrade l’acétylcholine libérée par les neurones (on dit que la galantamine est un inhibiteur de l’acétylcholinestérase)
en se liant à un site des récepteurs de la nicotine (les récepteurs de la nicotine jouent un rôle dans l’attention, la mémoire et l’apprentissage).
L’augmentation des niveaux et de l’activité de l’acétylcholine dans le cerveau sont sensées être responsables de l’amélioration des symptômes observée après un traitement à la galantamine.
Efficacité de la galantamine dans la maladie d’Alzheimer
Les données évaluant l’efficacité de la galantamine dans le traitement de la maladie d’Alzheimer (au stade léger à modérément sévère) proviennent à ce jour de 8 essais cliniques. Ces essais cliniques randomisées en double aveugle contre placebo ont été d’une durée de 3 à 6 mois.
Ces résultats (comparés au groupe placebo) ont montré que la galantamine (16 mg/jour et plus) a des effets bénéfiques se traduisant par une amélioration, une stabilisation ou un retard du déclin des domaines suivants: • Impression clinique globale. • Performance cognitive. et dans une moindre mesure. • Activités de la vie quotidienne. • Comportement.
Cependant, en décembre 2011, la Haute Autorité de Santé (France) déclare dans un communiqué de presse que les quatre médicaments* prescrits dans la maladie d’Alzheimer présentent un intérêt thérapeutique faible.
• de limiter leurs prescriptions à un an, avec une réévaluation du traitement six mois après le début de celui-ci. Si le médicament atteint ses objectifs (ex. stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif) et s’il n’a pas subi d’effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu’à un an. Au-delà d’un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion en présence du patient (si son état le permet) et de l’entourage familial et médical. Le traitement sera reconduit si le groupe de spécialiste donne son accord.
• Que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse. Elle doit être avant tout multidisciplinaire.
A la suite de nouvelles données scientifiques, la Haute Autorité de Santé avait décidé de réévaluer dès 2011 les quatre médicaments de la maladie d’Alzheimer disponibles à l’heure actuelle. Ce travail de révision a été bouclé à la fin de cette année. Les membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation des médicaments soulignent que le rapport entre l’efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible.
Cette commission estime que l’efficacité (discutable) de ces médicaments par rapport au placebo est principalement établie sur l’amélioration de la performance cognitive à court terme (un an maximum). Elle rajoute qu’il existe un risque d’effets indésirables (troubles gastro-intestinaux, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment) pouvant nécessiter l’arrêt du traitement, ainsi qu’un risque accru d’interactions médicamenteuses (les patients âgés prennent souvent d’autres médicaments).
La Commission de la Transparence considère donc qu’il n’y a pas de différence de tolérance et d’efficacité entre les quatre médicaments et qu’ils n’apportent pas d’amélioration du service médical rendu1.
Malgré un rapport efficacité/effets indésirables modeste, la Commission considère que le Service Médical Rendu de ce médicament reste important (niveau II).
Des résultats confirmés par Cochrane
Selon une méta-analyse publiée dans Cochrane portant sur 10 études cliniques (6805 participants), la galantamine est plus efficace que le placebo dans les quatre domaines suivants : cognitif, fonctionnel (AVQ, AVD). comportemental et impression globale chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer d’intensité légère à grave, jusqu’à 26 semaines (Loy et Schneider, 2006)
Efficacité thérapeutique dans le traitement d’autres maladies
Des essais cliniques ont été menés dans le traitement d’autres troubles/maladies résumés dans le tableau ci-dessous.
Maladies
Domaines étudiés
Démence mixte (maladie d’Alzheimer accompagnée d’une démence vasculaire)*
• Impression clinique globale • Performance cognitive • Activités de la vie quotidienne • Comportement
Démence vasculaire*
• Performance cognitive • Activités de la vie quotidienne • Fonctionnement général
Déclin cognitif léger **
• Mémoire • Effet préventif
Démence associée à la maladie de Parkinson
• Comportement
*Les données évaluant l’efficacité de la galantamine dans le traitement de la démence mixte et/ou vasculaire (au stade léger à modéré) proviennent à ce jour de 2 essais cliniques randomisés en double aveugle contre placebo, d’une durée de 6 mois. Une seule étude a montré que la galantamine a un effet modeste sur la performance cognitive, mais aucun effet sur les autres domaines (comparé au groupe placebo). De plus la fréquence des effets indésirables (anoréxie, nausée, vomissement, diarrhée et insomnie)est supérieure à celle du groupe placebo. Les données sont insuffisantes pour que la prescription de la galantamine soit préconisée.
** Selon deux études cliniques, la galantamine (12-24 mg/jour) ne réduit pas significativement le risque de développer une démence chez les patients souffrant de déclin cognitif léger.
Posologie et mode d’administration
La galantamine est généralement prise deux fois par jour.
La dose efficace recommandée de galantamine varie de 16 à 24 mg/jour.
La dose initiale (8 mg/jour pendant le premier mois) est graduellement augmentée à 16 mg/jour (pendant un mois) puis à 24 mg/jour. Les patients doivent être surveillés (pour déceler les effets indésirables éventuels) lorsque l’on démarre le traitement et l’on augmente la dose.
Chaque comprimé contient 4 , 8 ou 12mg de galantamine.
Ne pas prendre 2 doses à la fois si l’on a omis de prendre une dose à l’heure habituelle.
Contre-indications – mises en garde
La galantamine est contre-indiquée chez les personnes ayant une hypersensibilité connue à la galantamine.
La galantamine peut amplifier la relaxation musculaire durant une anesthésie.
La galantamine peut peut provoquer une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque).
L’administration de la galantamine avec des médicaments anticholinergiques (médicament bloquant les effets de l’acétylcholine) ou, au contraire, avec des médicaments mimant les effets de l’acétylcholine sont à éviter.
Les patients ayant été victimes de convulsions ou ayant un risque élevé de développer un ulcère doivent être surveillés.
Effets indésirables
Le médicament est en général bien toléré. Les troubles digestifs constituent l’effet indésirable le plus fréquent et peuvent entraîner un arrêt du traitement.
Les effets indésirables les plus courants observés chez les patients à la galantamine (à la dose de 24 mg/jour) sont la nausée (17%), les vomissements (10%), l’anorexie (9%), la diarrhée (6%) et la perte de poids (5%). Ces effets sont généralement passagers et de faible intensité.
Selon une étude canadienne menée sur l’analyse de 1,4 millions de dossiers de patients âgés de plus de 67 ans, la prise récente d’inhibiteurs d’acétylcholinestérase (donépézil, rivastigmine ou galantamine) augmente le risque (+113%) d’hospitalisation provoquée par une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque au dessous de la normale, c’est-à-dire inférieur à 60 battements par minute). Les autres médicaments ne sont pas reliés à la prise d’autres médicaments (ex. pompe à proton). Source: PLoS Med. sept 2009.
Publications
Loy C, Schneider L.Galantamine for Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment.Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD001747. DOI: 10.1002/14651858.CD001747.pub3.
Kavirajan H, Schneider LS. Lancet Neurol. 2007 Sep;6(9):782-92. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials.
Craig D, Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD004746. DOI: 10.1002/14651858.CD004746.pub2.
Kaufer DI. Pharmacologic treatment expectations in the management of dementia with lewy bodies. Dement Geriatr Cogn Disord., 17 Suppl 1: 32-39, 2004.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
La benztropine est indiquée dans le traitement des syndromes parkinsoniens d’origine inconnue ou provoqués par un médicament.
Comment fonctionne la benztropine ?
Un faisceau de neurones se projettent d’une région cérébrale (appelée substance noire) vers une autre (appelée le striatum).
Ces neurones produisent la dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle des mouvements.
Ce faisceau de neurones forme la voie dopaminergique nigrostriée.
La destruction progressive de la voie dopaminergique nigrostriée entraîne une diminution de la production de dopamine, à l’origine de la plupart des symptômes observés dans la maladie de Parkinson (tremblement, rigidité, akinésie, lenteur des mouvements).
Cette diminution de dopamine active les neurones produisant l’acétylcholine dans les noyaux gris centraux, créant un déséquilibre entre les deux neurotransmetteurs dopamine/acétylcholine dans le cerveau.
La benztropine va réduire ce déséquilibre en bloquant l’effet de l’acétylcholine (un neurotransmetteur), réduisant par conséquent les tremblements : on dit que la benztropine est un anticholinergique.
La benztropine présente des similitudes avec une autre molécule appelée bipéridène.
Efficacité de la benztropine
La benztropine (lorsqu’elle est utilisée en monothérapie ou comme adjuvant [1]) réduit significativement les troubles moteurs [2] (comparée au groupe placebo).
Posologie et mode d’administration
Doses efficaces : de 0,5 à 6 mg/jour.
La benztropine se présente sous formes de comprimés ou injectable.
Contre-indication- mises en garde – précautions
La benztropine est contre-indiquée chez les patients ayant une hypersensibilité connue au produit.
Elle peut altérer les facultés mentales et physiques.
Elle peut provoquer une anhidrose (absence ou insuffisance de la sécrétion sudorale).
Doivent être étroitement surveillées les personnes ayant une hypertrophie de la prostate, souffrant de tachycardie ou de troubles psychiques, ou prenant d’autres médicaments qui ont des propriétés anticholinergiques ou antidopaminergiques (antidépresseurs tricycliques, antipsychotiques).
Effets indésirables les plus fréquents de la benztropine
Tachycardie, constipation, sécheresse de la bouche, nausées, psychose, troubles de la mémoire, désorientation, vision trouble, rétention urinaire…
Interactions
La benztropine n’a pas d’interactions graves connues avec d’autres médicaments.
Ses interactions (légères) sont avec les médicaments suivants :
Friedman JH et alii. Benztropine versus clozapine for the treatment of tremor in Parkinson’s disease. Neurology, 1077-1081, 1997.
Katzenschlager R et alii. Anticholinergics for symptomatic management of Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2003.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Notes
1 Un adjuvant est un médicament auxiliaire destiné à compléter la médication principale tels que la lévodopa ou les agonistes dopaminergiques.
2 Les troubles moteurs incluent le tremblement, la rigidité, les spasmes musculaires, les troubles de la démarche et de la parole. La benztropine n’est pas recommandée dans le traitement des dyskinésies (mouvements involontaires anormaux) tardives.
L’amantadine est un médicament indiqué dans le traitement de la maladie de Parkinson. Elle augmente les niveaux de dopamine.
Substance active
Quelques noms commerciaux
Amantadine Hydrochloride
Symadine®, Symmetrel®, Endantadine®
Comment fonctionne l’amantadine ?
Un faisceau de neurones produisant la dopamine (un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle des mouvements) se projettent d’une région cérébrale (appelée substance noire) à une autre (appelée le striatum).
Ce faisceau de neurones forme la voie dopaminergique nigrostriée.
La destruction progressive de la voie dopaminergique nigrostriée entraîne une diminution de la production de dopamine, à l’origine de la plupart des symptômes observés dans la maladie de Parkinson (tremblement, rigidité, akinésie, lenteur des mouvements).
Le mécanisme d’action de l’amantadine n’est pas précisemment connu. Les études pré-cliniques suggèrent que l’amantadine augmente les niveaux de dopamine en stimulant la libération de dopamine ou en diminuant la recapture de dopamine.
Etudes cliniques sur l’amantadine
Une revue de littérature publiée en 2012 et regroupant 11 études cliniques conclut que l’amantadine réduit les dyskinésies [1] provoquées par lalévodopa chez les patients parkinsoniens.
Cet effet bénéfique serait efficace chez deux tiers des patients [2].
Posologie et mode d’administration
La dose initiale (100 mg/jour) peut être graduellement augmentée jusqu’à 300-400 mg/jour après une à plusieurs semaines de traitement.
Les patients doivent être surveillés (pour déceler les effets indésirables éventuels) lorsque l’on démarre le traitement et l’on augmente la dose.
L’amantadine (100-200 mg/jour) et la lévodopa peuvent être prescrites de manière concomitante.
Contre-indications – mises en garde – précautions
L’amantadine est contre-indiquée chez les patients ayant une hypersensibilité connue à l’amantadine.
Des cas de morts et de tentatives de suicide ont été rapportés après une overdose d’amantadine.
Un traitement à l’amantadine ne doit pas être brutalement arrêté chez les patients parkinsoniens.
L’amantadine peut troubler la vision, dilater les pupilles ou altérer l’acuité mentale.
Les médicaments bloquant les effets de l’acétylcholine peuvent amplifier certains effets secondaires (bouche sèche, rétention urinaire) de l’amantadine.
Les patients ayant des antécédants de surmédication, de troubles mentaux, d’épilepsie, d’insuffisance rénale, de maladie du foie ou d’insuffisance cardiaque doivent être étroitement surveillés; de même que les patients prenant d’autres médicaments (sédatifs, régulateurs de l’humeur, stimulants du système nerveux central).
Les patients doivent éviter de consommer de l’alcool de manière excessive.
Effets indésirables les plus fréquents
Nausée, vertiges, insomnie, puis anxiété, irritabilité, rétention urinaire, extrémités enflées, confusion et hallucinations.
Avertissements
Suicide. Certaines personnes qui ont pris de l’amantadine ont tenté de se suicider. En outre, l’amantadine peut aggraver les problèmes de santé mentale chez les personnes qui ont des problèmes psychiatriques ou des problèmes de toxicomanie. L
Avertissement concernant les problèmes de vision. si vous avez une vision floue ou si vous vous sentez confu, vous ne devez pas conduire ou travailler dans une situation où vous devez vous montrer vigilant.
Avertissement concernant l’arrêt du médicament trop rapidement. si vous prenez de l’amantadine, n’arrêtez pas brusquement de le prendre. Dans le cas contrire, vous pourriez ressentir des effets secondaires graves, notamment de l’agitation, des hallucinations et des troubles de l’élocution.
Notes
[1] La dyskinésie sont des mouvements involontaires anormaux du visage, de la bouche, des bras et des jambes. Ils sont observés chez les patients recevant un traitement prolongé à la levodopa.
[2] Sources: Can J Neurol Sci. 2012 Jul;39(4):465-72; Cochrane Database Syst Rev. 2003; PLoS One. 2010 Dec 31;5(12):e15298).
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Le tarenflurbil (ou R-flurbiprofène; Flurizan™ Myriad, États-Unis) est une molécule qui appartient à la classe des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Le tarenflurbil est capable de diminuer le taux d’amyloide en bloquant la gamma-sécrétase, une enzyme impliquée dans la synthèse de l’amyloide.
Le laboratoire pharmaceutique américain Myriad Genetics, Inc. a mis au point une étude clinique de phase 2 de dix-huit mois dont le but est d’évaluer le changement des facultés cognitives et des activités de la vie quotidienne chez des patients Alzheimer traités avec le tarenflurbil. Les résultats publiés dans Lancet Neurology (2008) montrent que le tarenflurbil (800 mg deux fois par jour) réduit, par rapport au placebo, la perte des activités quotidiennes mais ne modifie pas le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
En 2009, Le Journal JAMA publie les résultats clinique de phase 3. Description de l’étude: essai multicentrique randomisé contrôlé, en double aveugle, avec 1684 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade modéré. L’essai a été réalisé dans 133 centres américains entre 2005 et 2008.
Le traitement concomitant avec des inhibiteurs de la cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) ou la mémantine était autorisé. Les patients ont été traités avec un placebo ou le tarenflurbil (800 mg deux fois par jour). Paramètres mesurés: échelles d’évaluation des fonctions cognitives et des activités quotidiennes Alzheimer soit Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog) et Alzheimer Disease Cooperative Studies-activities of daily living.
Résultats: Le tarenflurbil ne ralentit pas le déclin des fonctions cognitives et celui des activités quotidiennes. (le score sur l’échelle ADAS-Cog diminue de 7.1 points au cours des 18 mois). Le groupe traité au tarenflurbil présente une légère augmentation de la fréquence de vertiges, d’anémie, et d’infections.
Publications
Montine TJ, Larson EB. Late-life dementias: does this unyielding global challenge require a broader view? JAMA. 2009 Dec 16;302(23):2593-4
Green RC, Schneider LS, Amato DA, Beelen AP, Wilcock G, Swabb EA, Zavitz KH; Tarenflurbil Phase 3 Study Group. Effect of tarenflurbil on cognitive decline and activities of daily living in patients with mild Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2009 Dec 16;302(23):2557-64.
Cet article doit être considéré comme une information et non comme une consultation médicale qui relève, stricto sensu d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays. Nous n’assumons aucune responsabilité sur les conséquences liées à l’utilisation de ces renseignements.Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Une étude clinique est une étude de recherche menée chez des participants qui visent à évaluer un traitement médical, chirurgical ou comportemental.
C’est le principal moyen pour les chercheurs de savoir si un nouveau traitement ou un appareil médical est sûr et efficace chez les humains.
Etude préclinique
Etude qui examine une molécule sur un modèle animal (en général le
rongeur) et qui fournit des données sur son efficacité et sa toxicité.
Elle précède éventuellement l’étude clinique.
Etude clinique ouverte
Etude dans laquelle le médecin et le patient connaissent le médicament
que ce dernier prend. Il n’existe pas de groupe placebo (c.-à-d. groupe
contrôle).
L’essai clinique ouvert est l’opposé de l’essai en double aveugle.
Etude clinique en simple aveugle (à simple insu)
Etude dans laquelle seul le médecin connaît les détails du
traitement (c.-à-d. le médecin sait si le malade fait partie du groupe contrôle
ou du groupe traité avec le médicament à l’étude).
Etude en double aveugle
Etude dans laquelle ni le médecin, ni le malade, ne savent dans quel
groupe se trouve ce dernier.
L’interprétation de l’efficacité du médicament n’est pas biaisée par
l’impression du médecin et du patient.
Également appelée essai clinique à double insu.
Étude clinique randomisée
Étude au cours de laquelle les malades sont tirés au sort (c.-à-d. randomisés) afin d’être répartis soit dans le groupe recevant le médicament à l’étude, soit dans le groupe contrôle.
La randomisation doit former des groupes homogènes.
Etude clinique contrôlée
Etude permettant de comparer le
groupe recevant le médicament à l’essai au groupe contrôle.
Etude clinique en phase 1
Première étape de la vie d’un médicament ou d’un traitement.
La phase 1 permet de déterminer la dose qui ne présente aucun danger
ainsi que les possibles effets secondaires.
Étude en phase 2
L’étude clinique de phase 2 est une étude qui évalue l’efficacité
clinique d’une molécule, et détermine ses éventuels effets secondaires.
La phase 2 est subdivisée en deux phases : phases 2a et 2b.
Alors que la phase 2a apprécie l’efficacité de la molécule sur un nombre
limité (de 100 à 200) de patients, la phase 2b détermine la dose thérapeutique
de la molécule sur une plus grande échelle (de 100 à plus de 300 patients).
Le développement de la molécule peut s’arrêter durant cette phase si
elle ne présente qu’une efficacité modeste et/ou des effets toxiques.
Étude en phase 3
L’étude clinique en phase 3 est un essai clinique contrôlée, randomisée et à double insu réalisée sur un grand nombre de patients (de 1000 à 3 000 et plus) visant à évaluer l’efficacité d’un médicament, en comparaison avec un traitement standard. Elle fait suite à l’étude en phase 2.
L’amylose cardiaque est un trouble clinique causé par le dépôt de sous-produits insolubles (environ 10 nm de large) provenant de protéines appelées amyloïde.
Ces dépôt de fibrilles d’amyloide s’accumulent à l’extérieur des cellules dans le muscle cardiaque, affectant sa capacité à pomper le sang.
Ces anomalies entraînent des fibrilles
amyloïdes et peuvent se manifester par une amylose primaire, secondaire,
familiale ou sénile.
Un dépôt amyloïde peut se produire dans plusieurs organes (p. ex., cœur, foie, rein , peau, yeux, poumons, système nerveux), entraînant diverses manifestations cliniques.
L’atteinte cardiaque est un trouble évolutif entraînant une mort précoce due à une insuffisance cardiaque congestive et des arythmies. L’atteinte cardiaque peut survenir dans le cadre d’une maladie systémique ou un phénomène localisé
Les deux principaux
sous-types d’amylose systémique provoquant une atteinte cardiaque sont la
chaîne légère d’immunoglobuline (AL), une dyscrasie plasmocytaire et la
transthyrétine (ATTR), elle-même subdivisée en un sous-type héréditaire causé
par une mutation génique de la protéine ATTR, et un autre lié à l’âge.
Symptômes d’amylose
cardiaque
Les symptômes de
l’amylose cardiaque imitent ceux de l’insuffisance cardiaque, notamment:
Tissu cardiaque épaissi et moins flexible
Essoufflement
Fatigue
Gonflement des jambes
Palpitations cardiaques
Étourdissements
Diagnostic
d’amylose cardiaque
Pour confirmer un
diagnostic d’amylose cardiaque, vous aurez besoin d’une biopsie cardiaque ou
d’une scintigraphie au technétium pyrophosphate.
Une biopsie cardiaque
consiste à prélever un petit échantillon de tissu cardiaque que le médecin
examine au microscope.
Une scintigraphie au pyrophosphate de technétium est similaire à une IRM et donne une image du cœur. Un colorant est injecté avant le scan et provoquera un «éclaircissement» de l’amylose à transthyrétine (ATTR). Si l’un des tests indique une l’amylose à transthyrétine (ATTR), un test génétique est recommandé pour confirmer le sous-type.
Les deux types les
plus susceptibles d’endommager le cœur sont l’amylose à
chaîne légère (AL) et l’amylose à transthyrétine (ATTR).
Le traitement dépend du sous-type spécifique
d’amylose. Il peut s’agir de médicaments, de chimiothérapie et de
transplantation de cellules souches.
Autres tests qui
pourraient être recommandés:
Électrocardiogramme (ECG)
Échocardiogramme
Analyse sanguine
Analyse d’urine
Traitement de
l’amylose cardiaque
L’amylose cardiaque
est une maladie grave qui nécessite une approche multidisciplinaire. Bien
que la maladie ne puisse pas être guérie, le traitement peut ralentir la
progression des dépôts amyloïdes et traiter les dommages au cœur.
Le traitement dépend
du sous-type et peut impliquer une combinaison de ces approches:
Médicament pour stabiliser la protéine transthyrétine.
Médicament pour inhiber le gène transthyrétine et empêcher le corps de produire la protéine transthyrétine.
Médicaments pour réduire l’enflure ou contrôler les battements cardiaques irréguliers
Un stimulateur cardiaque pour réguler le rythme cardiaque
Chimiothérapie.
Greffe automatique de cellules souches.
Participation à des essais cliniques pour tester de nouvelles thérapies.
La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie pulmonaire inflammatoire chronique qui provoque une obstruction du flux d’air des poumons.
La cause principale de la maladie pulmonaire obstructive chronique ets le tabagisme.
Symptômes
Les symptômes de la maladie pulmonaire obstructive
chronique n’apparaissent souvent que lorsque des lésions pulmonaires
importantes se sont produites. Ces symptômes s’aggravent généralement avec le
temps, en particulier si l’exposition au tabac se poursuit.
Les signes et symptômes de la MPOC peuvent inclure:
Essoufflement, surtout pendant les activités physiques
Respiration sifflante
Oppression thoracique
Une toux chronique
Infections respiratoires fréquentes
Manque d’énergie
Perte de poids involontaire (aux stades ultérieurs)
Gonflement des chevilles, des pieds ou des jambes
Les personnes atteintes de maladie pulmonaire
obstructive chronique sont également susceptibles de connaître des épisodes
cours desquels leurs symptômes s’aggravent par rapport à la variation
quotidienne habituelle.
Les causes
La principale cause de MPOC dans les pays développés est le tabagisme. Dans les pays en développement, la MPOC survient souvent chez les personnes exposées aux fumées.
Comment vos poumons sont affectés
L’air
circule le long de votre trachée et dans vos poumons par deux bronches. À
l’intérieur de vos poumons, les bronches se divisent plusieurs fois en de
nombreux tubes plus petits (bronchioles) qui se terminent par des grappes
appelées alvéoles.
L’oxygène
de l’air que vous inspirez passe dans des vaisseaux sanguins et pénètre dans
votre circulation sanguine. Dans le même temps, le dioxyde de carbone – un
gaz qui est un déchet du métabolisme – est expiré.
Vos poumons dépendent de l’élasticité naturelle des
bronches. La maladie pulmonaire obstructive chronique leur fait perdre
leur élasticité, ce qui laisse un peu d’air emprisonné dans vos poumons lorsque
vous expirez.
Causes de l’obstruction des voies respiratoires
Les causes d’obstruction des voies respiratoires comprennent:
L’emphysème.
La bronchite chronique.
Fumée de cigarette et autres irritants. Chez la grande majorité des personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique, les lésions pulmonaires sont causées par le tabagisme à long terme. Mais il y a probablement d’autres facteurs en jeu dans le développement de la MPOC, comme une susceptibilité génétique à la maladie, car tous les fumeurs ne développent pas de MPOC. D’autres irritants peuvent causer la MPOC, y compris la fumée de cigare, la fumée secondaire, la fumée de pipe, la pollution de l’air et l’exposition à la poussière, à la fumée ou aux vapeurs sur le lieu de travail.
Déficit en alpha-1-antitrypsine. Chez environ 1% des personnes atteintes de MPOC, la maladie résulte d’un trouble génétique qui provoque de faibles niveaux d’une protéine appelée alpha-1-antitrypsine (AAt). L’AAt est fabriqué dans le foie et sécrété dans la circulation sanguine pour aider à protéger les poumons. Une carence en alpha-1-antitrypsine peut provoquer une maladie du foie, une maladie pulmonaire ou les deux.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de MPOC comprennent:
Exposition à la fumée de tabac.
L’asthme.
Exposition aux poussières et aux produits chimiques.
Exposition aux vapeurs de carburant brûlant (p.ex combustibles dans la cuisine, chauffage)
Génétique.
Complications
La MPOC peut entraîner de nombreuses complications,
notamment:
Infections respiratoires.
Problèmes cardiaques.
Cancer du poumon.
Hypertension artérielle dans les artères pulmonaires.
Voici quelques mesures que vous pouvez prendre pour aider à prévenir les complications associées à la MPOC :
Arrêtez de fumer pour réduire votre risque de maladie cardiaque et de cancer du poumon.
Obtenez une vaccination annuelle contre la grippe et une vaccination régulière contre la pneumonie à pneumocoque pour réduire votre risque d’infections ou prévenir certaines infections.
Diagnostic
La maladie pulmonaire obstructive chronique est souvent mal diagnostiquée. De nombreuses personnes atteintes de MPOC peuvent ne pas être diagnostiquées tant que la maladie n’est pas avancée.
Les
tests peuvent inclure:
Tests de la fonction pulmonaire (pulmonaire).
Radiographie pulmonaire.
CT scan.
Analyse des gaz du sang artériel.
Tests de laboratoire.
Traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique
De nombreuses personnes atteintes de MPOC ont
des formes bénignes de la maladie pour lesquelles peu de traitement est
nécessaire, mis à part que le sevrage tabagique. Même pour les stades plus
avancés de la maladie, un traitement efficace est disponible pour contrôler les
symptômes, ralentir la progression, réduire le risque de complications et
améliorer votre capacité à mener une vie active.
Arrêter de fumer
Médicaments
Bronchodilatateurs. Les bronchodilatateurs sont des médicaments qui détendent les muscles autour de vos voies respiratoires. Cela peut aider à soulager la toux et faciliter la respiration.
Stéroïdes inhalés. Les corticostéroïdes inhalés peuvent réduire l’inflammation des voies respiratoires et aider à prévenir les complications.
Stéroïdes oraux. Pour les personnes qui connaissent des périodes plus sévères, des traitements de courte durée (par exemple, cinq jours) de corticostéroïdes oraux peuvent prévenir une aggravation de la maladie pulmonaire obstructive chronique.
Inhibiteurs de la phosphodiestérase-4. Ces médicaments diminuent l’inflammation des voies respiratoires.
Théophylline
Antibiotiques
Thérapies pulmonaires
Les médecins utilisent souvent ces thérapies supplémentaires pour les personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique modérée ou sévère :
Oxygénothérapie. Il existe plusieurs appareils qui fournissent de l’oxygène à vos poumons.
Programme de rééducation pulmonaire. Ces programmes combinent généralement formation, entraînement physique et conseils nutritionnels.
Thérapie de ventilation non invasive à domicile. Les études soutiennent l’utilisation d’appareils respiratoires tels que la pression positive des voies respiratoires à deux niveaux (BiPAP).
Géstion des complications
Les complications peuvent être causées par une infection respiratoire, la pollution de l’air ou d’autres déclencheurs d’inflammation. Quelle qu’en soit la cause, il est important de consulter rapidement un médecin si vous remarquez une augmentation soutenue de la toux ou une modification de votre mucus, ou si vous avez plus de difficulté à respirer.
Chirurgie. La chirurgie est une option pour certaines personnes atteintes de certaines formes d’emphysème sévère qui ne sont pas suffisamment traités par les médicaments seuls. Les options chirurgicales comprennent:
Chirurgie de
réduction du volume pulmonaire.
Greffe de poumon.
Bullectomie. De grands espaces aériens (bulles) se forment dans les poumons
lorsque les alvéoles sont détruites. Ces bulles peuvent devenir très
volumineuses et causer des problèmes respiratoires. Lors d’une
bullectomie, les médecins retirent les bulles des poumons pour aider à
améliorer la circulation de l’air.
Le programme Otago diminue la fréquence des chutes (-32%) alors que la réduction des lésions liées à ces chutes n’est pas significative.
Efficacité du programme Otago dans la prévention des chutes
Une méta-analyse incluant les résultats de six études cliniques randomisées et contrôlées (1500 participants âgés en moyenne de 82 ans et vivant à domicile) montre que le programme Otago (avec séances de kinésithérapie) diminue la fréquence des chutes (-32%), alors que la réduction des lésions sévères ou modérément sévères liées à ces chutes (fractures, hospitalisations liées à la chute) n’est pas significative.
Le programme Otago diminue également la mortalité de 55% au bout de 12 mois, par rapport à ceux n’ayant pas suivi ce programme.
Un seul bémol : seulement 37% d’entre eux continuaient à faire 3 séances d’exercices par semaine au bout de 12 mois et seulement la moitié faisaient au moins 2 séances par semaine.
Le programme Otago est un programme individualisé comprenant un programme de marche complétant un programme de force musculaire et d’équilibre de difficulté croissante au fur et à mesure que la personne devient plus fort physiquement (augmentation de la résistance, répétition des exercices, exercices d’équilibre, durée de la marche).
Ce programme d’intensité croissante est accompagné d’un programme stable à poursuivre (au moins 3 séances par semaine) après une série de visites au domicile d’un infirmier ou d’un physiothérapeute.
Le temps d’exercice est de 30 minutes par jour, trois fois par semaine.
Source: Thomas S et coll. Does the ‘Otago exercise programme’ reduce mortality and falls in older adults?: a systematic review and meta-analysis. Age Ageing 2010;39:681-7.
Commentaires fermés sur Dépression : un traitement préventif diminue le risque
Un traitement préventif effectué chez des individus avec des symptômes de dépression situés sous le seuil réduit de moitié le risque de survenue de ces troubles dépressifs.
La dépression et les troubles anxieux sont des affections très fréquentes et difficiles à traiter chez les personnes âgées, avec forte morbidité et mortalité. Compte-tenu des capacités limitées des soins de santé, des stratégies préventives seraient idoines.
Une étude randomisée, contrôlée a été réalisée dans le but de tester l’efficacité d’un traitement préventif des troubles anxieux et de la dépression chez des personnes âgées situées à la limite présentant une dépression subclinique (dépression d’intensité très légère, situées sous le seuil du diagnostic).
170 personnes âgées en moyenne de 81 ans ont été sélectionnées et invitées à compléter tous les trois mois le questionnaire d’une échelle de dépression et d’anxiété appelée Center for Epidemiologic Studies Depression Scale et comportant 20 items. Une personne ayant un score supérieur à 16 sur 60 souffre de dépression majeure (sensibilité du test = 100%), de dysthymie et/ou de troubles anxieux (sensibilité du test = 40%). Cette échelle permet de sélectionner des individus avec des troubles dépressifs mais qui n’atteignent pas les critères de diagnostic d’un trouble dépressif majeur.
Les personnes sélectionnées sont celles ayant un score d’au moins 16 sur 60 mais ne présentant pas tous les critères pour le diagnostic des troubles d’anxiété ou de dépression. Lorsque le score était supérieur à 16 sur 60 (reflet d’un état dépressif), le patient était pris en charge.
Cette prise en charge comprenait une visite à domicile, des contacts téléphoniques par des infirmières, une thérapie comportementale cognitive avec des sessions d’apprentissage d’aptitudes à la résolution de problèmes, et éventuellement un traitement avec un antidépresseur (sur avis d’un médecin). L’efficacité de ce traitement (groupe intervention) était comparée avec celle d’un traitement classique suivi par 84 patients formant le groupe contrôle.
L’incidence cumulée à 12 mois des troubles anxieux (trouble panique, agoraphobie, phobie sociale, trouble anxieux généralisé) ou de dépression (critères DSM-IV) était calculée au bout d’un an.
Résultats
L’incidence de dépression ou de troubles anxieux était respectivement de 11,6% dans le groupe intervention versus 23,8% dans le groupe contrôle au bout de 12 mois.
Ce traitement préventif peut réduire de 50% le risque de dépression
Les auteurs concluent qu’un traitement préventif effectué chez des individus dépressifs situés sous le seuil d’un diagnostic de dépression réduit de moitié le risque de survenue de ces troubles dépressifs ou anxieux importants.
Cette étude confirme les résultats d’une méta-analyse ayant montré qu’une prévention ciblée diminue (-25%) l’incidence de dépression chez des personnes présentant une dépression subclinique.
Critiques de l’étude
La durée de l’étude (12 mois), bien que longue, ne permet pas de déterminer si le traitement empêche définitivement l’apparition de ces troubles ou s’il les retarde. L’efficacité de chacune des différentes étapes du programme d’intervention n’est pas non plus évaluée.
Cette étude n’évalue pas le rapport coût-bénéfice des séances de thérapies comportementales cognitives. Des séances d’apprentissages réalisées en groupe avec des soignants spécialement formés seraient probablement plus accessibles dans la pratique étant donné de l’accès limité aux soins.
Certains équipes remettent en doute l’efficacité d’un traitement préventif du fait que celui-ci n’est pas accepté par tous les patients. Ceci est corroboré par le nombre important de sorties d’étude dans le groupe intervention mais aussi par le refus de participer à des séances de thérapie basée sur la résolution de problème.
Publications
Van’t Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HW, van Oppen P, et al. Stepped-care prevention of anxiety and depression in late life. A randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2009;66:297-304.
Licht-Strunk E, van der Windt DA, van Marwijk HW, et al. The prognosis of depression in older patients in general practice and the community. A systematic review. Fam Pract 2007;24:168-180.
Beekman AT, Deeg DJ, Van Limbeek J, et al. Criterion validity of the Center for Epidemiologic Studies Depression scale (CES-D): results from a community-based sample of older subjects in the Netherlands. Psychol Med 1997;27:231-35.
