Author Archives: Stéphane Bastianetto

1. Maladie pulmonaire obstructive chronique

   4 janvier 2021 16 h 02 min Leave a Comment

   La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie pulmonaire inflammatoire chronique qui provoque une obstruction du flux d’air des poumons. 

   La cause principale de la maladie pulmonaire obstructive chronique ets le tabagisme.

   Symptômes

   Les symptômes de la maladie pulmonaire obstructive chronique n’apparaissent souvent que lorsque des lésions pulmonaires importantes se sont produites. Ces symptômes s’aggravent généralement avec le temps, en particulier si l’exposition au tabac se poursuit.

   Les signes et symptômes de la MPOC peuvent inclure:

   • Essoufflement, surtout pendant les activités physiques
   • Respiration sifflante
   • Oppression thoracique
   • Une toux chronique
   • Infections respiratoires fréquentes
   • Manque d’énergie
   • Perte de poids involontaire (aux stades ultérieurs)
   • Gonflement des chevilles, des pieds ou des jambes

   Les personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique sont également susceptibles de connaître des épisodes cours desquels leurs symptômes s’aggravent par rapport à la variation quotidienne habituelle.

   Les causes

   La principale cause de MPOC dans les pays développés est le tabagisme. Dans les pays en développement, la MPOC survient souvent chez les personnes exposées aux fumées.

   Comment vos poumons sont affectés

   L’air circule le long de votre trachée et dans vos poumons par deux bronches. À l’intérieur de vos poumons, les bronches se divisent plusieurs fois en de nombreux tubes plus petits (bronchioles) qui se terminent par des grappes appelées alvéoles.

   L’oxygène de l’air que vous inspirez passe dans des vaisseaux sanguins et pénètre dans votre circulation sanguine. Dans le même temps, le dioxyde de carbone – un gaz qui est un déchet du métabolisme – est expiré.

   Vos poumons dépendent de l’élasticité naturelle des bronches. La maladie pulmonaire obstructive chronique leur fait perdre leur élasticité, ce qui laisse un peu d’air emprisonné dans vos poumons lorsque vous expirez.

   Causes de l’obstruction des voies respiratoires

   Les causes d’obstruction des voies respiratoires comprennent:

   • L’emphysème.
   • La bronchite chronique. 
   • Fumée de cigarette et autres irritants. Chez la grande majorité des personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique, les lésions pulmonaires sont causées par le tabagisme à long terme. Mais il y a probablement d’autres facteurs en jeu dans le développement de la MPOC, comme une susceptibilité génétique à la maladie, car tous les fumeurs ne développent pas de MPOC. D’autres irritants peuvent causer la MPOC, y compris la fumée de cigare, la fumée secondaire, la fumée de pipe, la pollution de l’air et l’exposition à la poussière, à la fumée ou aux vapeurs sur le lieu de travail.
   • Déficit en alpha-1-antitrypsine. Chez environ 1% des personnes atteintes de MPOC, la maladie résulte d’un trouble génétique qui provoque de faibles niveaux d’une protéine appelée alpha-1-antitrypsine (AAt). L’AAt est fabriqué dans le foie et sécrété dans la circulation sanguine pour aider à protéger les poumons. Une carence en alpha-1-antitrypsine peut provoquer une maladie du foie, une maladie pulmonaire ou les deux.

   Facteurs de risque

   Les facteurs de risque de MPOC comprennent:

   • Exposition à la fumée de tabac. 
   • L’asthme.
   • Exposition aux poussières et aux produits chimiques.
   • Exposition aux vapeurs de carburant brûlant (p.ex combustibles dans la cuisine, chauffage)
   • Génétique. 

   Complications

   La MPOC peut entraîner de nombreuses complications, notamment:

   • Infections respiratoires.
   • Problèmes cardiaques.
   • Cancer du poumon.
   • Hypertension artérielle dans les artères pulmonaires.
   • Dépression.

   La prévention

   Voici quelques mesures que vous pouvez prendre pour aider à prévenir les complications associées à la MPOC :

   • Arrêtez de fumer pour réduire votre risque de maladie cardiaque et de cancer du poumon.
   • Obtenez une vaccination annuelle contre la grippe et une vaccination régulière contre la pneumonie à pneumocoque pour réduire votre risque d’infections ou prévenir certaines infections.

   Diagnostic

   La maladie pulmonaire obstructive chronique est souvent mal diagnostiquée. De nombreuses personnes atteintes de MPOC peuvent ne pas être diagnostiquées tant que la maladie n’est pas avancée.

   Les tests peuvent inclure:

   • Tests de la fonction pulmonaire (pulmonaire).
   • Radiographie pulmonaire.
   • CT scan.
   • Analyse des gaz du sang artériel.
   • Tests de laboratoire.

   Traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique

   De nombreuses personnes atteintes de MPOC ont des formes bénignes de la maladie pour lesquelles peu de traitement est nécessaire, mis à part que le sevrage tabagique. Même pour les stades plus avancés de la maladie, un traitement efficace est disponible pour contrôler les symptômes, ralentir la progression, réduire le risque de complications et améliorer votre capacité à mener une vie active.

   • Arrêter de fumer

   • Médicaments

   Bronchodilatateurs. Les bronchodilatateurs sont des médicaments qui détendent les muscles autour de vos voies respiratoires. Cela peut aider à soulager la toux et faciliter la respiration.

   Stéroïdes inhalés. Les corticostéroïdes inhalés peuvent réduire l’inflammation des voies respiratoires et aider à prévenir les complications.

   Stéroïdes oraux. Pour les personnes qui connaissent des périodes plus sévères, des traitements de courte durée (par exemple, cinq jours) de corticostéroïdes oraux peuvent prévenir une aggravation de la maladie pulmonaire obstructive chronique.

   Inhibiteurs de la phosphodiestérase-4. Ces médicaments diminuent l’inflammation des voies respiratoires.

   • Théophylline

   • Antibiotiques

   Thérapies pulmonaires

   Les médecins utilisent souvent ces thérapies supplémentaires pour les personnes atteintes de  maladie pulmonaire obstructive chronique modérée ou sévère :

   • Oxygénothérapie. Il existe plusieurs appareils qui fournissent de l’oxygène à vos poumons.
   • Programme de rééducation pulmonaire. Ces programmes combinent généralement formation, entraînement physique et conseils nutritionnels.
   • Thérapie de ventilation non invasive à domicile. Les études soutiennent l’utilisation d’appareils respiratoires tels que la pression positive des voies respiratoires à deux niveaux (BiPAP).

   Géstion des complications

   Les complications peuvent être causées par une infection respiratoire, la pollution de l’air ou d’autres déclencheurs d’inflammation. Quelle qu’en soit la cause, il est important de consulter rapidement un médecin si vous remarquez une augmentation soutenue de la toux ou une modification de votre mucus, ou si vous avez plus de difficulté à respirer.

   • Chirurgie. La chirurgie est une option pour certaines personnes atteintes de certaines formes d’emphysème sévère qui ne sont pas suffisamment traités par les médicaments seuls. Les options chirurgicales comprennent:
   • Chirurgie de réduction du volume pulmonaire. 
   • Greffe de poumon. 
   • Bullectomie. De grands espaces aériens (bulles) se forment dans les poumons lorsque les alvéoles sont détruites. Ces bulles peuvent devenir très volumineuses et causer des problèmes respiratoires. Lors d’une bullectomie, les médecins retirent les bulles des poumons pour aider à améliorer la circulation de l’air.

2. Otago : un programme pour prévenir les chutes

   3 janvier 2021 19 h 25 min Leave a Comment

   Le programme Otago diminue la fréquence des chutes (-32%) alors que la réduction des lésions liées à ces chutes n’est pas significative.

   Efficacité du programme Otago dans la prévention des chutes

   Une méta-analyse incluant les résultats de six études cliniques randomisées et contrôlées (1500 participants âgés en moyenne de 82 ans et vivant à domicile) montre que le programme Otago (avec séances de kinésithérapie) diminue la fréquence des chutes (-32%), alors que la réduction des lésions sévères ou modérément sévères liées à ces chutes (fractures, hospitalisations liées à la chute) n’est pas significative.

   Le programme Otago diminue également la mortalité de 55% au bout de 12 mois, par rapport à ceux n’ayant pas suivi ce programme.

   Un seul bémol : seulement 37% d’entre eux continuaient à faire 3 séances d’exercices par semaine au bout de 12 mois et seulement la moitié faisaient au moins 2 séances par semaine.

   Le programme Otago est un programme individualisé comprenant un programme de marche complétant un programme de force musculaire et d’équilibre de difficulté croissante au fur et à mesure que la personne devient plus fort physiquement (augmentation de la résistance, répétition des exercices, exercices d’équilibre, durée de la marche).

   Ce programme d’intensité croissante est accompagné d’un programme stable à poursuivre (au moins 3 séances par semaine) après une série de visites au domicile d’un infirmier ou d’un physiothérapeute.

   Le temps d’exercice est de 30 minutes par jour, trois fois par semaine.

   Source: Thomas S et coll. Does the ‘Otago exercise programme’ reduce mortality and falls in older adults?: a systematic review and meta-analysis. Age Ageing 2010;39:681-7.

3. Dépression : un traitement préventif diminue le risque

   16 h 38 min Commentaires fermés sur Dépression : un traitement préventif diminue le risque

   Un traitement préventif effectué chez des individus avec des symptômes de dépression situés sous le seuil réduit de moitié le risque de survenue de ces troubles dépressifs.

   La dépression et les troubles anxieux sont des affections très fréquentes et difficiles à traiter chez les personnes âgées, avec forte morbidité et mortalité. Compte-tenu des capacités limitées des soins de santé, des stratégies préventives seraient idoines.

   Une étude randomisée, contrôlée a été réalisée dans le but de tester l’efficacité d’un traitement préventif des troubles anxieux et de la dépression chez des personnes âgées situées à la limite présentant une dépression subclinique (dépression d’intensité très légère, situées sous le seuil du diagnostic).

   170 personnes âgées en moyenne de 81 ans ont été sélectionnées et invitées à compléter tous les trois mois le questionnaire d’une échelle de dépression et d’anxiété appelée Center for Epidemiologic Studies Depression Scale et comportant 20 items. Une personne ayant un score supérieur à 16 sur 60 souffre de dépression majeure (sensibilité du test = 100%), de dysthymie et/ou de troubles anxieux (sensibilité du test = 40%). Cette échelle permet de sélectionner des individus avec des troubles dépressifs mais qui n’atteignent pas les critères de diagnostic d’un trouble dépressif majeur.

   Les personnes sélectionnées sont celles ayant un score d’au moins 16 sur 60 mais ne présentant pas tous les critères pour le diagnostic des troubles d’anxiété ou de dépression. Lorsque le score était supérieur à 16 sur 60 (reflet d’un état dépressif), le patient était pris en charge.

   Cette prise en charge comprenait une visite à domicile, des contacts téléphoniques par des infirmières, une thérapie comportementale cognitive avec des sessions d’apprentissage d’aptitudes à la résolution de problèmes, et éventuellement un traitement avec un antidépresseur (sur avis d’un médecin). L’efficacité de ce traitement (groupe intervention) était comparée avec celle d’un traitement classique suivi par 84 patients formant le groupe contrôle.

   L’incidence cumulée à 12 mois des troubles anxieux (trouble panique, agoraphobie, phobie sociale, trouble anxieux généralisé) ou de dépression (critères DSM-IV) était calculée au bout d’un an.

   Résultats

   L’incidence de dépression ou de troubles anxieux était respectivement de 11,6% dans le groupe intervention versus 23,8% dans le groupe contrôle au bout de 12 mois.

   Ce traitement préventif peut réduire de 50% le risque de dépression

   Les auteurs concluent qu’un traitement préventif effectué chez des individus dépressifs situés sous le seuil d’un diagnostic de dépression réduit de moitié le risque de survenue de ces troubles dépressifs ou anxieux importants.

   Cette étude confirme les résultats d’une méta-analyse ayant montré qu’une prévention ciblée diminue (-25%) l’incidence de dépression chez des personnes présentant une dépression subclinique.

   Critiques de l’étude

   La durée de l’étude (12 mois), bien que longue, ne permet pas de déterminer si le traitement empêche définitivement l’apparition de ces troubles ou s’il les retarde. L’efficacité de chacune des différentes étapes du programme d’intervention n’est pas non plus évaluée.

   Cette étude n’évalue pas le rapport coût-bénéfice des séances de thérapies comportementales cognitives. Des séances d’apprentissages réalisées en groupe avec des soignants spécialement formés seraient probablement plus accessibles dans la pratique étant donné de l’accès limité aux soins.

   Certains équipes remettent en doute l’efficacité d’un traitement préventif du fait que celui-ci n’est pas accepté par tous les patients. Ceci est corroboré par le nombre important de sorties d’étude dans le groupe intervention mais aussi par le refus de participer à des séances de thérapie basée sur la résolution de problème.

   Publications

   Van’t Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HW, van Oppen P, et al. Stepped-care prevention of anxiety and depression in late life. A randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2009;66:297-304.

   Licht-Strunk E, van der Windt DA, van Marwijk HW, et al. The prognosis of depression in older patients in general practice and the community. A systematic review. Fam Pract 2007;24:168-180.

   Beekman AT, Deeg DJ, Van Limbeek J, et al. Criterion validity of the Center for Epidemiologic Studies Depression scale (CES-D): results from a community-based sample of older subjects in the Netherlands. Psychol Med 1997;27:231-35.

4. Mélatonine

   9 h 07 min Leave a Comment

   La mélatonine est une hormone produite par une région du cerveau appelée épiphyse (ou glande pinéale) en réponse à l’absence de lumière. Elle est également synthétisée en laboratoire.

   Son rôle principal est de réguler les cycles de veille et de sommeil. Lorsque l’obscurité arrive, la glande pinéale produit la mélatonine, entraînant un besoin de dormir. A l’inverse, en présence de luminosité, la production de mélatonine est réduite, signalant à l’organisme de se préparer au réveil. Les personnes qui ont des difficultés d’endormissement présentent des concentrations plus faibles en mélanine.

   

   Efficacité avérée ou possible de la mélatonine

   Troubles du sommeil. La prise de mélatonine par voie orale (0,3 mg à 5 mg par jour jusqu’à 4 semaines) semble réduire le temps d’endormissement chez les personnes ayant de la difficulté à s’endormir, en particulier les personnes souffrant d’une démence et de perturbations du cycle sommeil-veille. De plus, elle semble améliorer la qualité de sommeil chez les personnes ayant une diminution du mouvement oculaire rapide pendant leur sommeil. Cependant, elle ne semble pas augmenter la quantité de sommeil. Certaines études suggèrent que la mélatonine est plus efficace chez les personnes âgées que les plus jeunes, ce qui pourrait s’expliquer par le fait que les personnes âgées présentent moins de mélatonine. Enfin, la prise de mélatonine à libération contrôlée semble aider les personnes atteintes d’une insomnie associée par exemple à un sevrage aux benzodiazépines, une dépression ou une hospitalisation.

   Hypertension. La prise de mélatonine à libération contrôlée réduirait la pression artérielle chez les personnes hypertendues.

   Anxiété avant une opératoire. La mélatonine semble être aussi efficace qu’un anxiolytique standard (midazolam) pour réduire l’anxiété avant une opération.

   Tumeurs. La mélatonine combinée avec la chimiothérapie ou des médicaments anticancéreux pourrait réduire la taille des tumeurs.

   Thrombocytopénie. La prise de mélatonine par voie orale peut améliorer la faible numération plaquettaire associée au cancer, à un traitement anticancéreux ou à d’autres affections.

   Efficacité à confirmer de la mélatonine

   Dégénérescence maculaire liée à l’âge. Les études antérieures suggèrent que la prise de mélatonine pourrait retarder la perte de vision chez les personnes atteintes d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge.

   Démence. Certaines études preuves suggèrent que la prise de mélatonine pourrait diminuer la confusion et l’agitation chez les personnes atteintes d’une démence.

   Hypertrophie bénigne de la prostate. Certaines études suggèrent que la prise de mélatonine peut réduire la nécessité d’uriner la nuit chez certains hommes atteints d’une hypertrophie bénigne de la prostate.
   Insomnie induite par les bêtabloquants. Les preuves antérieures suggèrent que la prise d’un supplément de mélatonine pourrait réduire l’insomnie causée par les médicaments bêtabloquants.

   Trouble bipolaire. Les études antérieures suggèrent que la prise de mélatonine réduit les symptômes de manie chez les personnes insomniaques atteintes d’un trouble bipolaire.

   Syndrome métabolique (réduction de la pression artérielle et du LDL- ou mauvais cholestérol) chez les personnes atteintes du syndrome métabolique.

   Syndrome des jambes sans repos. Les études antérieures suggèrent que la prise de mélatonine au coucher pourrait aggraver les symptômes chez les personnes atteintes du syndrome des jambes sans repos.

   Dyskinésie tardive. Certaines preuves suggèrent que la prise de mélatonine par voie orale réduit les symptômes de dyskinésie tardive. Toutefois, d’autres preuves suggèrent que sa prise quotidienne ne réduit pas les mouvements involontaires.

   Acouphène (sifflement dans les oreilles).

   Ostéoporose.

   Syndrome de fatigue chronique.

   Maladie pulmonaire obstructive chronique.

   Interactions avec des médicaments

   Certains médicaments, aliments et plantes peuvent interagir avec la mélatonine, en modifiant ses taux sanguins. A l’inverse, la mélatonine peut moduler les effets de certains médicaments :

   • Caféine
   • Fluvoxamine
   • Médicaments sont modifiés et métabolisés par le foie.
   • Médicaments antidiabétiques
   • Antihypertenseurs
   • Immunosuppresseurs
   • Anticoagulants / antiplaquettaires
   • Anticonvulsivants
   • Benzodiazépines
   • Échinacée
   • Millepertuis
   • Plantes et suppléments ayant des propriétés sédatives, antiplaquettaires, ou antihypertenseurs.

   Références sur la mélatonine
   Appleton RE, Jones AP, Gamble C, et al. The use of mélatonin in children with neurodevelopmental disorders and impaired sleep: a randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel study (MENDS). Health Technol Assess. 2012;16(40):i-239.

   Bersani, G. and Garavini, A. Melatonin add-on in manic patients with treatment resistant insomnia. Prog.Neuropsychopharmacol.Biol.Psychiatry 2000;24(2):185-191

   Cortesi F, Giannotti F, Sebastiani T, Panunzi S, Valente D. Controlled-release melatonin, singly and combined with cognitive behavioural therapy, for persistent insomnia in children with autism spectrum disorders: a randomized placebo-controlled trial. J Sleep Res. 2012;21(6):700-9.

   Drake, M. J., Mills, I. W., and Noble, J. G. Melatonin pharmacotherapy for nocturia in men with benign prostatic enlargement. J Urol. 2004;171(3):1199-1202.

   Eckerberg B, Lowden A, Nagai R, Akerstedt T. Melatonin treatment effects on adolescent students’ sleep timing and sleepiness in a placebo-controlled crossover study. Chronobiol Int. 2012;29(9):1239-48

   Ferracioli-Oda E, Qawasmi A, Bloch MH. Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep disorders. PLoS One. 2013;8(5):e63773.

   Grossman, E., Laudon, M., and Zisapel, N. Effect of melatonin on nocturnal blood pressure: meta-analysis of randomized controlled trials. Vasc.Health Risk Manag. 2011;7:577-584.

   Jan, J. E., Hamilton, D., Seward, N., Fast, D. K., Freeman, R. D., and Laudon, M. Clinical trials of controlled-release melatonin in children with sleep- wake cycle disorders. J Pineal Res 2000;29(1):34-39.

   Wilhelmsen-Langeland A, Saxvig IW, Pallesen S, et al. A randomized controlled trial with bright light and melatonin for the treatment of delayed sleep phase disorder: effects on subjective and objective sleepiness and cognitive function. J Biol Rhythms. 2013;28(5):306-21.

   Yi, C., Pan, X., Yan, H., Guo, M., and Pierpaoli, W. Effects of melatonin in age-related macular degeneration. Ann.N.Y Acad.Sci. 2005;1057:384-392.

5. Acétyl-L-carnitine

   7 h 25 min Commentaires fermés sur Acétyl-L-carnitine

   L’acétyl L-carnitine est un acidé aminé produit par notre organisme (cerveau, foie et reins) ou provenant de notre alimentation.

   D’où provient l’acétyl L-carnitine?

   L’acétyl L-carnitine est un acidé aminé :

   1. produit par notre organisme (cerveau, foie et reins) à partir de deux acides aminés (lysine et méthionine) qui proviennent de notre alimentation. Cette synthèse est sous l’influence des vitamines C et B, ainsi que du fer.

   2. 0u provenant de notre alimentation (viandes, laitages, avocat) ou de comprimés (la vente de suppléments est réglementée suivant les pays). L’apport quotidien provenant de l’alimentation varie de 100 à 200 mg. L’absorption de la cartinine provenant de l’alimentation est meilleure que celle de la carnitine provenant des comprimés.

   Elle est connue pour faciliter la combustion des acides gras qui se transforment en énergie : elle est qualifiée de « brûleur de graisse ».

   Elle est utilisée dans différentes pathologies : perte de mémoire liée à l’âge ou associée à la maladie d’Alzheimer, la dépression chez les personnes âgées, la cataracte, les douleurs neuropathiques liées au diabète, mais également utilisé par certains hommes contre les symptômes d’infertilité, les faibles niveaux de testostérone liés à l’âge.

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   Propriétés et mécanismes d’action de l’acétyl L-carnitine

   Elle est détectée dans le cerveau après une administration orale ou intraveineuse (IV), ce qui indique qu’elle traverse la barrière hémato-encéphalique (la barrière hémato-encéphalique, composée de cellules, sépare le sang du cerveau. Elle filtre le passage de certaines molécules provenant du sang).

   Elle a des propriétés multiples sur le cerveau :

   • Elle stimule le métabolisme des neurones en agissant sur les mitochondries (petits organes présents dans les cellules subvenant à leurs besoins énergétiques).

   • Elle stimule l’activité des neurones en produisant l’acétylcholine, le neurotransmetteur favorisant l’apprentissage et de la mémoire.

   • Elle stimule la synthèse des lipides présents dans les membranes des neurones, ainsi que celle des facteurs neurotrophiques (molécules protégeant les neurones).

   Efficacité thérapeutique

   Fatigue, masse graisseuse et performance cognitive

   Une étude clinique contrôlée et randomisée a évalué les effets de la carnitine sur 66 centenaires en bonne santé. Les personnes ont été sois avec un placebo, soit avec de la carnitine puis soumis a une légère activité physique leur procurant une fatigue. L’acétyl L-carnitine (2 g/jour) exerce un effet bénéfique significatif sur tous les paramètres mesurés: mesures de masse graisseuse et musculaire, triacylglycérol, cholestérol total, HDL/LDL cholestérol, test de l’examen mental (MMSE) , les activités instrumentales de la vie quotidienne (AIDL), test de la marche de 6 minutes.

   Troubles cognitifs liés à l’âge

   Une analyse globale regroupant plusieurs études cliniques indique que l’acétyl L-carnitine (de 1,5 à 4 g/jour) a des effets bénéfiques chez les patients Alzheimer, selon l’échelle « Clinical Global Impression » qui évalue l’humeur du patient. En revanche, les autres échelles de mesure n’ont pas rapporté d’effet positif de l’acétyl L-carnitine sur la performance cognitive et le fonctionnement général du patient. Elle semble moins efficace chez les patients souffrant de démence vasculaire, comparés à ceux souffrant d’une maladie d’Alzheimer.

   Dépression

   Les personnes âgées, et tout particulièrement celles souffrant de dépression et/ou atteintes de démence, ont des taux élevés de cortisol (l’hormone du stress). Le cortisol est produit sous le contrôle d’un système hiérarchique organisé en boucle et comprenant deux structures du cerveau (hypothalamus et hypophyse) et la glande surrénale : on parle d’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien (HHS). L’effet bénéfique de l’acétyl L-carnitine (1,5 à 3 g/jour), s’ il se confirme, pourrait s’expliquer par sa capacité à inhiber l’axe HHS, diminuant de fait la production de cortisol. Une remarque intéressante : une exposition continue à des taux élevés de cortisol a des effets néfastes sur l’hippocampe, une partie du cerveau impliquée dans la mémoire et l’apprentissage.

   Circulation sanguine cérébrale

   Selon une étude clinique réalisée sur 10 patients ayant été victimes d’une attaque cérébrale d’origine ischémique (provoquée par l’obstruction partielle ou totale d’une artère cérébrale), l’acétyl L-carnitine augmente le flux sanguin cérébral. L’effet bénéfique a été observé sur 4 patients.

   Neuropathie liée au diabète

   L’acétyl-L-carnitine (1,5 à 3 g/jour) diminue la douleur chez les diabétiques souffrant de neuropathie, en particulier chez les personnes contrôlant mal leur diabète.

   Troubles de mémoire liés à une consommation excessive d’alcool

   L’acétyl-L-carnitine pourrait améliorer la mémoire chez des personnes souffrant de troubles de mémoire provoqués par une sur-consommation d’alcool.

   Déficit en testostérone lié à l’âge

   La prise d’acétyl-L-carnitine (2 g/jour) par voie orale avec la propionyl-L-carnitine (2 g/jour) semble partager avec la testostérone la capacité de rétablir le fonctionnement sexuel et de diminuer la dépression et la fatigue.

   Effets indésirables

   Bien que l’acétyl-L-carnitine soit globalement bien tolérée, elle peut provoquer dans certains cas les effets indésirables suivants : agitation, nausées, vomissements, problèmes gastriques.

   Précautions et mises en garde

   Elle doit être prise avec précaution chez les personnes prenant des médicaments et souffrant d’insuffisance rénale. Il est conseillé de consulter son médecin traitant.

   Une personne souffrant d’hypothyroïdie doit éviter de la consommer car elle pourrait interférer avec l’hormone thyroïdienne.

   Il existerait un risque accru de convulsions chez les personnes ayant des antécédents convulsifs et qui consomment de la L-carnitine. Puisque l’organisme transforme la L-carnitine en l’acétyl-L-carnitine et inversement, une personne à risque d’avoir des convulsions doit éviter toute utilisation d’acétyl-L-carnitine.

   Publications

   Cavallini G et al. Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology 2004;63:641-6.

   Garzya G et alii.Drugs Exp Clin Res. 16:101-106, 1990.

   Gavrilova SI et alii. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(9):16-22.

   Genazzani E. Clin Ter, 511-512, 1990.

   Hudson S, Tabet N. Acetyl-L-carnitine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2003;2:CD003158.

   Malaguarnera M et alii Am J Clin Nutr. 2007 Dec;86(6):1738-44.

   Montgomery SA et al. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Int Clin Psychopharmacol 2003;18:61-71.

   Passeri M et al. Acetyl-L-carnitine in the treatment of mildly demented elderly patients. Int J Clin Pharmacol Res 1990;10:75-9.

   Postiglione A et al. Effect of acute administration of L-acetyl carnitine on cerebral blood flow in patients with chronic cerebral infarct. Pharmacol Res 1991;23:241-6.

   Quatraro A et al. Acetyl-L-carnitine for symptomatic diabetic neuropathy. Diabetologia 1995;38:123.

   Rosadini G et al. Acute effects of acetyl-L-carnitine on regional cerebral blood flow in patients with brain ischaemia. Int J Clin Pharmacol Res 1990;10:123-8.

   Salvioli G et Neri M. Drugs Exp Clin Res. 20:169-176, 1994.

   Sima AAF et al. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: An analysis of two randomized, placebo-controlled trials. Diabetes Care 2005;28:89-94.

   Spagnoli A et alii. Neurology, 41:1726-1732, 1991.

   Tempesta E et al. Role of acetyl-L-carnitine in the treatment of cognitive deficit in chronic alcoholism. Int J Clin Pharmacol Res 1990;10:101-7.

   Thal LJ et al. A 1-year multicenter placebo-controlled study of acetyl-L-carnitine in patients with Alzheimer’s Disease. Neurology 1996;47:705-11.

    

   Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien. Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.

6. Maladie de Parkinson et activité physique

   2 janvier 2021 14 h 44 min 1 Comment

   L’activité physique est recommandée comme traitement complémentaire pour réduire les symptômes moteurs et non moteurs de la maladie de Parkinson. Ces symptômes sont difficiles à traiter.

   L’activité physique est connue pour améliorer de nombreux symptômes physiques et cognitifs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. 

   L’activité physique ralentit également le processus de la maladie, diminue la douleur associée à la maladie de Parkinson, prolonge la mobilité indépendante (démarche, équilibre, force) et améliore le sommeil, l’humeur, la mémoire, améliorant ainsi la qualité de vie globale. 

   De plus, l’activité physique a le potentiel d’améliorer les symptômes non moteurs (dépression, apathie).

   Sommaire des actualités

   • Maladie de Parkinson : comment la combattre avec des exercices ?
   • Les exercices spécifiques ou à composante d’équilibre vivement conseillés

   Maladie de Parkinson : comment la combattre avec des exercices ?

   Mars 2016.Le docteur Gérald Kierzek nous explique quels exercices permettent de lutter contre la maladie de Parkinson.
   Voir la vidéo (source Europe 1)

   Les exercices spécifiques ou à composante d’équilibre vivement conseillés

   Les exercices spécifiques ou à composante d’équilibre vivement conseillés.

   Une revue de littérature préconise vivement l’intégration des exercices spécifiques ou à composante d’équilibre dans les programmes de rééducation de la maladie de Parkinson, au détriment des exercices de renforcement musculaire ou de la simple marche, qui n’apportent pas de preuve de leur efficacité dans la prévention des chutes.

   L’instabilité posturale se caractérise par une manifestation clinique dans quatre domaines :
   -l’équilibre stable dans la station debout
   -les réactions posturales à une stimulation de déséquilibre extérieure
   -l’anticipation des ajustements posturaux
   -l’équilibre dynamique.
   La présence de cette instabilité posturale est une caractéristique de la maladie de parkinson, multipliant le risque de chute jusqu’à 9 fois par rapport à une population saine.

   Lire l’article complet sur le site web Actukine.com

7. Syndrome de Cushing

   1 janvier 2021 20 h 46 min Leave a Comment

   Le syndrome de Cushing survient lorsque votre corps est exposé à des niveaux élevés de cortisol, une hormone pendant une longue période. 

   Le syndrome de Cushing peut être causé par l’utilisation de corticostéroïdes oraux. Ce syndrome peut également survenir lorsque votre corps produit lui-même trop de cortisol.

   Trop de cortisol peut produire certains des signes caractéristiques du syndrome de Cushing – une bosse grasse entre vos épaules, un visage arrondi et des vergetures roses ou violettes sur votre peau. 

   Le syndrome de Cushing peut également entraîner une hypertension artérielle, une perte osseuse et, à l’occasion, un diabète de type 2.

   Les traitements peuvent ramener la production de cortisol de votre corps à la normale et améliorer sensiblement vos symptômes. 

   Plus le traitement commence tôt, meilleures sont vos chances de guérison.

   Symptômes

   Les signes et symptômes du syndrome de Cushing peuvent varier en fonction des niveaux d’excès de cortisol.

   Signes et symptômes courants :

   • Prise de poids et dépôts de tissu adipeux, en particulier autour de la partie médiane et du haut du dos, sur le visage (face lunaire) et entre les épaules (bosse de buffle).
   • Vergetures roses ou violettes (stries) sur la peau de l’abdomen, des cuisses, des seins et des bras.
   • Peau fine et fragile qui se meurtrit facilement.
   • Guérison lente des coupures, des piqûres d’insectes et des infections.
   • Acné.

   Signes et symptômes que les femmes peuvent éprouver :

   • Corps et poils du visage plus épais ou plus visibles (hirsutisme)
   • Menstruations irrégulières ou absentes

   Signes et symptômes que les hommes peuvent éprouver :

   • Diminution de la libido
   • Diminution de la fertilité
   • Problème d’érection

   Autres signes et symptômes pouvant survenir avec le syndrome de Cushing :

   • Fatigue sévère
   • Faiblesse musculaire
   • Dépression, anxiété et irritabilité
   • Perte de contrôle émotionnel
   • Difficultés cognitives
   • Hypertension artérielle nouvelle ou aggravée
   • Mal de crâne
   • Augmentation de la pigmentation de la peau
   • Perte osseuse, entraînant des fractures au fil du temps
   • Chez les enfants, retard de croissance

   Les causes du syndrome de Cushing

   Système endocrinien

   Des niveaux excessifs de cortisol sont responsables du syndrome de Cushing. Le cortisol, qui est produit dans les glandes surrénales, joue divers rôles dans votre corps.

   Par exemple, le cortisol aide à réguler votre tension artérielle, réduit l’inflammation et maintient le fonctionnement normal de votre cœur et de vos vaisseaux sanguins. Le cortisol aide votre corps à réagir au stress. Il régule également la façon dont vous métabolisez les protéines, les glucides et les graisses de votre alimentation en énergie utilisable.

   Cependant, lorsque le niveau de cortisol est trop élevé dans votre corps, vous pouvez développer un syndrome de Cushing.

   Le rôle des corticostéroïdes

   Le syndrome de Cushing peut se développer à partir d’une cause extérieure à votre corps. Un exemple est la prise de corticostéroïdes oraux à fortes doses sur une longue période. Ces médicaments, comme la prednisone, ont le même effet sur le corps que le cortisol produit par votre corps.

   Les corticostéroïdes oraux peuvent être nécessaires pour traiter les maladies inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus et l’asthme. Il peut également être utilisé pour empêcher votre corps de rejeter un organe transplanté.

   Il est également possible de développer le syndrome de Cushing à partir de corticostéroïdes injectables – par exemple, des injections répétées pour des douleurs articulaires, une bursite et des maux de dos. Les stéroïdes inhalés (pris pour l’asthme) et les crèmes cutanées stéroïdes (utilisés pour les troubles cutanés tels que l’eczéma) sont généralement moins susceptibles de provoquer ce syndrome que les corticostéroïdes oraux. Mais, chez certaines personnes, ces médicaments peuvent causer le syndrome de Cushing, surtout s’ils sont pris à fortes doses.

   La surproduction de votre corps

   La condition peut également être due à une surproduction de cortisol par votre corps. Cela peut provenir d’une production excessive par une ou les deux glandes surrénales, ou d’une surproduction de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui régule normalement la production de cortisol.

   • Une tumeur de la glande pituitaire (adénome de l’hypophyse). Une tumeur non cancéreuse (bénigne) de l’hypophyse, située à la base du cerveau, produit un excès d’ACTH , qui à son tour stimule les glandes surrénales à produire plus de cortisol. Lorsque cette forme de syndrome se développe, on parle de maladie de Cushing. 
   • Une tumeur sécrétant l’ACTH . Rarement, une tumeur qui se développe dans un organe qui ne produit normalement pas d’ ACTH commencera à sécréter cette hormone en excès, entraînant le syndrome de Cushing. 
   • Une maladie de la glande surrénale primaire. Chez certaines personnes, la cause du syndrome de Cushing est une sécrétion excessive de cortisol qui ne dépend pas de la stimulation de l’ ACTH et est associée à des troubles des glandes surrénales.
   • Syndrome de Cushing familial. Dans des cas rares, les personnes héritent d’une tendance à développer des tumeurs sur une ou plusieurs de leurs glandes endocrines, affectant les niveaux de cortisol et provoquant le syndrome de Cushing.

   Complications du syndrome de Cushing

   Sans traitement, les complications du syndrome de Cushing peuvent inclure:

   • Perte osseuse (ostéoporose), qui peut entraîner des fractures osseuses inhabituelles, telles que des fractures des côtes et des fractures des os des pieds.
   • Hypertension artérielle (hypertension).
   • Diabète de type 2.
   • Infections fréquentes ou inhabituelles.
   • Perte de masse musculaire et de force.

   Diagnostic

   Le syndrome de Cushing peut être difficile à diagnostiquer, en particulier le syndrome de Cushing endogène, car d’autres malades partagent les mêmes signes et symptômes. 

   Votre médecin procédera à un examen physique à la recherche de signes du syndrome de Cushing. 

   Si vous prenez un corticostéroïde depuis longtemps, votre médecin peut soupçonner que vous avez développé un syndrome de Cushing à la suite de ce médicament. Si vous n’avez pas utilisé de corticostéroïdes, ces tests diagnostiques peuvent vous aider à identifier la cause:

   • Analyses d’urine et de sang. Ces tests mesurent les niveaux d’hormones dans votre urine et votre sang et montrent si votre corps produit trop de cortisol. Pour le test d’urine, on vous demandera peut-être de collecter votre urine sur une période de 24 heures. 
   • Test de salive. Les niveaux de cortisol augmentent et diminuent normalement tout au long de la journée. Chez les personnes non atteintes du syndrome de Cushing, les niveaux de cortisol diminuent considérablement le soir. 
   • Tests d’imagerie. La tomographie informatisée (TDM) ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent fournir des images de votre hypophyse et de vos glandes surrénales pour détecter des anomalies, telles que des tumeurs.
   • Prélèvement de sinus pétreux. Ce test peut aider à déterminer si la cause du syndrome de Cushing endogène provient de l’hypophyse ou d’ailleurs. 

8. Syndrome de Charles Bonnet

   31 décembre 2020 7 h 43 min Leave a Comment

   Le syndrome de Charles Bonnet amène une personne dont la vision a commencé à se détériorer à voir des choses qui ne sont pas réelles.

   Ces hallucinations peuvent être de simples motifs ou des images détaillées d’événements, de personnes ou de lieux.

   Elles sont uniquement visuels.

   Il est important de savoir que les hallucinations associées au syndrome de Charles Bonnet sont causées par une vue défaillante. Ils ne sont pas causés par un problème de santé mentale ou une démence.

   Les personnes atteintes du syndrome de Charles Bonnet sont généralement conscientes que les visions ne sont pas réelles.

   Types d’hallucinations

   Il existe 2 principaux types d’hallucinations que les personnes atteintes du syndrome de Charles Bonnet ont tendance à ressentir.

   Ils peuvent voir:

   • Des motifs répétés simples
   • Des images complexes de personnes, d’objets ou de paysages.

   Des motifs simples et répétés peuvent prendre la forme de grilles, de formes ou de lignes, qui peuvent apparaître dans des couleurs vives. 

   Des hallucinations plus complexes peuvent impliquer des personnes, des lieux, des animaux et des insectes.

   La plupart des gens ne voient pas les hallucinations des personnes qu’ils connaissent.

   Les hallucinations ne sont généralement pas désagréables ou menaçantes, mais peuvent être légèrement effrayantes lors de la première expérience.

   Elles peuvent parfois survenir à l’improviste et durer quelques minutes ou plusieurs heures.

   Qui est concerné par le syndrome de Charles Bonnet

   Le syndrome de Charles Bonnet affecte les personnes qui ont perdu la plupart ou la totalité de leur vue, en particulier celles atteintes de dégénérescence maculaire. 

   Il est plus probable que la  perte de vision affecte les deux yeux.

   Les personnes de tout âge peuvent être affectées par les hallucinations de Charles Bonnet, mais elles ont tendance à se produire plus tard dans la vie après qu’une personne commence à perdre la vue.

   Les hallucinations commencent souvent lorsque la vue d’une personne se détériore soudainement. 

   On ne sait pas comment la perte de vision conduit à des hallucinations.

   L’hypothèse est que lorsqu’une personne commence à perdre la vue, son cerveau ne reçoit plus autant d’informations qu’auparavant. On pense que le cerveau réagit parfois en comblant les lacunes avec des motifs fantastiques ou des images qu’il stocke.

   Ces images stockées sont vécues comme des hallucinations.

   Les hallucinations visuelles sont une réponse normale du cerveau à la perte de vision.

   Mais comme le syndrome de Charles Bonnet n’est pas largement connu, de nombreuses personnes s’inquiètent de ce que cela signifie et craignent de développer un problème de santé mentale grave ou une démence.

   Cela peut également poser des problèmes d’ordre pratique. Les personnes qui voient des hallucinations complexes peuvent avoir du mal à se déplacer.

   Les rues et les pièces peuvent être déformées ou les murs et clôtures peuvent apparaître directement devant vous, ce qui rend difficile de juger exactement où vous êtes.

   Certaines personnes peuvent surmonter ce problème en ayant une bonne connaissance de leur environnement.

   Les hallucinations complexes peuvent être troublantes. Bien que les visions ne soient pas effrayantes, il peut être dérangeant de voir soudainement des étrangers dans votre maison ou votre jardin.

   Les hallucinations s’améliorent souvent avec le temps, les épisodes devenant plus courts et moins fréquents.

   Si les hallucinations s’arrêtent complètement, il y a toujours une chance qu’elles réapparaissent après un nouveau déclin de la vision.

   Diagnostiquer le syndrome de Charles Bonnet

   Il n’y a pas de test spécifique pour le syndrome de Charles Bonnet.

   Les médecins le diagnostiquent en :

   • parlant à la personne de ses symptômes ;
   • s’informant des antécédents médicaux ;
   • réalisant dans certains des tests pour écarter d’autres causes possibles d’hallucinations , comme la maladie d’Alzheimer.

   Si une personne a une perte de vision et qu’elle a des hallucinations simples ou complexes et qu’elle n’a pas de signes de démence ou de maladie mentale, elle est probablement atteinte du syndrome de Charles Bonnet.

   Traiter le syndrome de Charles Bonnet

   Il n’existe actuellement aucun traitement pour le syndrome de Charles Bonnet.

   Comprendre simplement que les hallucinations sont une conséquence normale d’une perte de vision, plutôt qu’un problème de santé mentale, peut être très rassurant et aider la personne à mieux faire face.

   Il y a certaines choses que vous pouvez essayer vous-même pour soulager vos hallucinations lorsque vous en faites l’expérience.

   Par exemple, lorsqu’une hallucination commence, vous pouvez:

   • modifier les conditions d’éclairage pour voir si elle disparaît – si vous êtes dans une zone faiblement éclairée, allumez plus de lumières ou déplacez-vous vers un endroit plus lumineux; si vous êtes dans une zone trop bien éclairée, diminuez la luminosité ;
   • bouger vos yeux de gauche à droite – faites-le une fois toutes les secondes sans bouger la tête, puis faites une pause de quelques secondes et répétez ; 
   • regarder l’image et cligner des yeux rapidement ou tendre la main pour toucher la vision – essayez ceci pendant quelques secondes ;

   Assurez-vous que vous êtes bien reposé et que vous dormez suffisamment la nuit. Les hallucinations peuvent être pires lorsque vous êtes fatigué ou stressé

   Certaines personnes surmontent leur peur en apprenant à connaître les personnages dans leurs visions.

9. A quoi sert la mesure de sauvegarde de justice ?

   30 décembre 2020 18 h 14 min 1 Comment

   La sauvegarde de justice est une mesure de protection provisoire et ponctuelle qui évite d’instaurer une protection judiciaire à long terme.

   Elle assure au majeur une protection préventive minimale en lui imposant aucune contrainte ni aucune privation de droits. Le majeur garde sa totale capacité.

   Dans quelles situations peut-on demander une sauvegarde de justice ?

   La sauvegarde de justice s’adresse principalement aux familles qui, s’occupant dans de bonnes conditions d’un majeur vulnérable, grâce en général à un système de procurations bancaires étendus, se trouvent soudain empêchées d’accomplir un ou plusieurs actes déterminés parce qu’il s’agit d’actes de disposition qui nécessitent impérativement la signature du majeur lui-même.

   Ce peut être par exemple la vente d’un bien immobilier ou la liquidation d’une assurance-vie souscrite par le majeur.

   La sauvegarde peut également s’appliquer quand une personne est victime d’une incapacité provisoire qui peut empêcher ponctuellement l’expression de la volonté (par ex, coma, traumatismes crâniens).

   La procédure de sauvegarde permet d’habiliter immédiatement un mandataire spécial afin d’accomplir un ou plusieurs actes déterminés, même de disposition, pour la gestion du patrimoine .

   Et, lorsque ces actes sont accomplis, le juge peut ordonner la mainlevée de la sauvegarde de justice. La famille peut alors continuer à agir comme avant. Il est bien évident que ce système suppose une bonne entente et un bon fonctionnement familial.

   Procédure d’ouverture de la mesure de sauvegarde

   L’ordonnance de sauvegarde de justice est une décision conservatoire, non contradictoire, qui peut être prise dès que le juge des tutelles du lieu du domicile du majeur a reçu une requête d’un parent ou allié.

   La requête doit détailler la situation familiale et patrimoniale de la personne concernée et être accompagnée d’un certificat circonstancié d’un médecin attestant de l’impossibilité de la personne de s’occuper seule de ses affaires.

   Le juge des tutelles procède ensuite à l’instruction normale du dossier, notamment en auditionnant le majeur vulnérable, le requérant, et les personnes de la famille qu’il lui semble utile d’entendre.

   Si la demande lui semble fondée et opportune, il désigne par jugement un mandataire, qui peut être soit une des personnes du cercle familial (époux, compagnon, parent, allié, personne très proche), soit un mandataire professionnel.

   La désignation d’un mandataire spécial est susceptible d’un recours dans un délai de quinze jours à compter de la notification.

   Le jugement désignant le mandataire comportera la liste des actes que le mandataire est autoriser à effectuer en représentation du majeur (perception des revenus, résiliation du bail) et les conditions de ces actes (prix d’une vente).

   Le mandataire sera seul à pouvoir accomplir les actes autorisés mais n’est jamais tenu de réaliser un acte pour lequel il a reçu autorisation.

   Lorsque ces actes sont effectués, le mandataire envoie au juge des tutelles un compte rendu de l’exécution de sa mission. Il peut également avoir reçu pour obligation de justifier du placement des sommes éventuellement perçues dans le cadre de cette opération.

   Le mandat confié au mandataire spécial ne peut jamais être général. Il doit toujours porter sur des actes précis.

   Quels recours contre la décision d’ouverture d’une sauvegarde de justice ?

   La décision ouvrant une sauvegarde de justice n’est susceptible d’aucun recours.

   En revanche, la décision par laquelle est désignée un mandataire spécial, avec autorisation d’effectuer certains actes, est soumis à recours.

   La décision est notifiée au majeur concerné, au mandataire, au requérant (s’il est différent du mandataire), mais également aux personnes dont les droits ou charges pourraient être modifiés par la décision.

   Un recours peut être formé dans un délai de quinze jours à compter de la réception de la notification.

   Fin de la sauvegarde de justice

   La sauvegarde de justice prend fin :

   -sur décision expresse du juge des tutelles après réalisation des actes pour lesquels elle a été prononcée et au plus tard un an après son ouverture. Ce délai peut être renouvelé une fois . La sauvegarde de justice peut donc durer au maximum deux ans.

   -les actes ont été accomplis et la mesure a été menée à son terme.

   -une mesure de tutelle ou de curatelle a finalement été ouverte.

   Avantages et inconvénients de la sauvegarde de justice

   Même si elle semble d’un usage simple, la sauvegarde est assez difficile à manier.

   Notamment, elle ne peut être revue facilement si la famille s’aperçoit que d’autres actes sont nécessaires (par ex, ouverture de comptes), Car une fois le jugement rendu, il n’est en effet plus possible de la modifier, sauf à refaire toute la procédure.

   Il peut donc arriver qu’en cours de procédure, la famille s’aperçoive qu’il est plus opportun de mettre en place un régime de protection à long terme.

   Il est également possible que cette mise en place soit décidée par le juge des tutelles qui estime qu’un contrôle judiciaire soit nécessaire pour l’avenir.

   De même, si les actes pour lesquels la sauvegarde a été ouverte n’ont pas été réalisés dans un délai de deux mois (sauvegarde initiale renouvelée), la famille n’aura pas d’autres solutions que de déposer à nouveau une requête pour obtenir la mise en place d’une sauvegarde complète.

   C’est pour ces raisons que la mise en place d’une habilitation familiale spéciale apparaît souvent préférable.

10. Mission du subrogé tuteur ou curateur

    16 h 22 min Commentaires fermés sur Mission du subrogé tuteur ou curateur

    Le subrogé atteste auprès du juge des tutelles que les opérations accomplies par le protecteur sont conformes aux décisions prises.

    Le subrogé a pour mission de contrôler le tuteur ou le curateur

    Le juge des tutelles a la possibilité de désigner un subrogé tuteur ou subrogé curateur dans le cadre d’une tutelle ou curatelle, y compris lorsque la tutelle ou la curatelle a été confiée à un mandataire judiciaire à la protection des personnes.

    Le juge peut en effet, s’il l’estime nécessaire, nommer un subrogé tuteur ou subrogé curateur en présence d’un patrimoine important, mais également en cas de tension familiale ou en vue d’éviter un conflit d’intérêts entre les protecteurs et le majeur protégé.

    L’institution d’un subrogé tuteur ou subrogé curateur avec mission de contrôle est particulièrement adaptée lorsque les membres de la famille, sans être en conflit ouvert, n’ont pas suffisamment confiance les uns dans les autres pour confier la gestion à un seul d’entre eux sans le contrôle du juge.

    C’est la même personne qui peut être désignée tuteur ou curateur à savoir un membre de la famille ou de l’entourage proche.

    Si le tuteur ou le curateur est parent ou allié dans une branche, le subrogé est choisi de préférence dans l’autre branche.

    Faute de proche pour assumer la fonction, le juge des tutelles peut désigner un mandataire judiciaire à la protection des personnes.

    Le subrogé surveille et contrôle les actes passés par le tuteur ou le curateur

    Il informe sans délai le juge s’il constate des anomalies ou des fautes dans l’exercice de sa mission.

    Une mission de surveillance n’est pas une mission de conseil ou de consultant du tuteur.

    Le subrogé remplace le tuteur ou le curateur lorsque celui-ci risque de se trouver en conflit d’intérêts avec le majeur

    Le risque de conflit d’intérêts ne signifie pas qu’il existe un litige entre le majeur et son représentant, mais simplement qu’ils ont tous deux des intérêts dans la même opération.

    L’opposition d’intérêt suppose une divergence de droits et d’obligations à l’occasion d’une même action (règlement d’une succession, vente d’un bien indivis, protecteur désigné comme bénéficiaire d’une assurance-vie).

    Il y a par exemple, opposition d’intérêt lors d’une procédure de divorce si la tutelle a été confiée au conjoint du majeur ou lorsque la personne protégée fait une donation à son enfant qui est également son tuteur.

    Dans ce cas précis, il apparaît préférable de prévenir tout risque en faisant intervenir une tierce personne.

    Lorsqu’il n’y a pas de subrogé tuteur ou de subrogé curateur, c’est un administrateur ad-hoc , nommé précisément pour intervenir dans le cadre de l’opération en question, qui sera désigné par le juge des tutelles.

    Le subrogé doit être informé et consulté avant tout acte grave qu’envisage d’effectuer le tuteur ou le curateur

    En tutelle, l’acte grave doit également être autorisé par le juge des tutelles.

    En curatelle en revanche, l’acte doit simplement être contresigné par le curateur et par le majeur protégé. C’est là que le rôle du subrogé curateur peut être le plus important car le juge des tutelles n’intervient pas.

    Le subrogé est directement responsable envers le majeur protégé

    Sa responsabilité peut être engagée si, s’étant aperçu d’une faute du tuteur ou du curateur, il n’en a pas averti le juge des tutelles.

    La possibilité d’associer directement un second membre de la famille à la surveillance de la manière dont le tuteur ou le curateur familial accomplit sa mission, favorise l’exercice de la tutelle familiale.

    Le subrogé tuteur doit être présent à l’inventaire et doit contresigner les comptes annuels de gestion

    La mission du subrogé cesse avec la fin de la mesure de tutelle ou de curatelle et cesse également si les fonctions du tuteur ou de curateur prennent fin.

    Dans ce dernier cas, le subrogé tuteur ou subrogé curateur est tenu de provoquer le remplacement du tuteur ou du curateur, sous peine d’engager sa responsabilité à l’égard du majeur protégé.