Author Archives: Stéphane Bastianetto

1. Échelle de Dépression de Montgomery et Asberg

   25 mars 2019 13 h 26 min Leave a Comment

   L’échelle de Dépression de Montgomery et Asberg est une évaluation brève de la dépression chez les patients âgés de plus de 70 ans.

   Les dix domaines évalués de l’échelle de Dépression de Montgomery et Asberg

   1.   Tristesse apparente

   Correspond au découragement, à la dépression et au désespoir (plus qu’un simple cafard passager) reflétés par la parole, la mimique et la posture. Coter selon la profondeur et l’incapacité à se dérider.

   • 0 point : pas de tristesse
   • 1 point
   • 2 points : semble découragé mais peut se dérider sans difficulté
   • 3 points
   • 4 points : paraît triste et malheureux la plupart du temps
   • 5 points
   • 6 points: semble malheureux tout le Extrêmement découragé

   2.   Tristesse exprimée

   Humeur dépressive, que celle-ci soit apparente ou non. Inclut le cafard, le découragement ou le sentiment de détresse sans espoir.

   • 0 : tristesse occasionnelle en rapport avec les circonstances
   • 1
   • 2 : triste ou cafardeux, mais se déride sans difficulté
   • 3
   • 4 : sentiment envahissant de tristesse ou de dépression
   • 5
   • 6 : tristesse, désespoir ou découragement permanents ou sans fluctuation

   3.   Tension intérieure

   Correspond aux sentiments de malaise mal défini, d’irritabilité, d’agitation intérieure, de tension nerveuse allant jusqu’à la panique, l’effroi ou l’angoisse. 

   • 0 : Tension intérieure seulement passagère
   • 1
   • 2 : sentiments occasionnels d’irritabilité et de malaise mal défini
   • 3
   • 4 : sentiments continuels de tension intérieure ou panique intermittente que le malade ne peut maîtriser qu’avec difficulté
   • 5 
   • 6 : effroi ou angoisse sans relâche. Panique envahissante

   4.   Réduction du sommeil

   Correspond à une réduction de la durée ou de la profondeur du sommeil par comparaison avec le sommeil du patient lorsqu’il n’est pas malade.

   • 0 : dort comme d’habitude
   • 1 :
   • 2 : légère difficulté à s’endormir ou sommeil légèrement réduit. Léger ou agité
   • 3 
   • 4 : sommeil réduit ou interrompu au moins deux heures
   • 5
   • 6 : moins de deux ou trois heures de sommeil

   5.   Réduction de l’appétit

   Perte d’appétit comparé à l’appétit habituel.

   • 0 : appétit normal ou augmenté
   • 1
   • 2 points: appétit légèrement réduit
   • 3
   • 4 points: pas d’appétit.
   • 5
   • 6 points: Ne mange que si on le persuade

   6.   Difficultés de concentration

   Difficultés à rassembler ses pensées allant jusqu’à l’incapacité à se concentrer. 

   • 0 : pas de difficulté de concentration
   • 1
   • 2 points: difficultés occasionnelles à rassemblée ses pensées
   • 3
   • 4 points: difficultés à se concentrer et à maintenir son attention, ce qui réduit la capacité à lire ou à soutenir une conversation
   • 5
   • 6 points: incapable de faire quoi que ce soit sans aide

   7.   Lassitude

   Difficulté à se mettre en train ou une lenteur à commencer et à accomplir les activités quotidiennes.

   • 0 : guère de difficultés à se mettre en route ; pas de lenteur
   • 1
   • 2 : difficultés à commencer des activités
   • 3
   • 4 : difficultés à commencer des activités routinières qui sont poursuivies avec effort
   • 5
   • 6 : Incapable de faire quoi que ce soit sans aide

   8.   Incapacité à ressentir

   Expérience subjective d’une réduction d’intérêt pour le monde environnant, ou les activités qui donnent normalement du plaisir.

   • 0 : intérêt normal pour le monde environnant et pour les gens
   • 1
   • 2 : capacité réduite à prendre plaisir à ses intérêts habituels
   • 3
   • 4 : perte d’intérêt pour le monde Perte de sentiment pour les amis et les connaissances
   • 5
   • 6 : sentiment d’être paralysé émotionnellement, incapacité à ressentir de la colère, du chagrin ou du plaisir, et impossibilité complète ou même douloureuse de ressentir quelque chose pour les proches, parents et amis.

   9.   Pensées pessimistes

   Idées de culpabilité, d’infériorité, d’auto-accusation, de péché ou de ruine.

   • 0 : pas de pensées pessimistes.
   • 1
   • 2 : idées intermittentes d’échec, d’auto-accusation et d’autodépreciation.
   • 3
   • 4 : auto-accusations persistantes ou idées de culpabilité ou péché précises, mais encore Pessimisme croissant à propos du futur.
   • 6  : idées délirantes de ruine, de remords ou péché Auto-accusations absurdes et inébranlables.

   10.    Idées de suicide

   Sentiment que la vie ne vaut pas la peine d’être vécue, qu’une mort naturelle serait la bienvenue, idées de suicide et préparatifs au suicide. Les tentatives de suicide ne doivent pas, en elles- mêmes, influencer la cotation.

   • 0 : jouit de la vie ou la prend comme elle vient.
   • 1
   • 2 : fatigué de la vie, idées de suicide seulement passagères.
   • 3
   • 4 : il vaudrait mieux être Les idées de suicide sont courantes et le suicide est considéré comme une solution possible, mais sans projet ou intention précis.
   • 5
   • 6 : projets explicites de suicide si l’occasion se présente. Préparatifs de suicide

   Cotation

   Plus le score est élevé, plus la dépression est sévère. Le score peut aller de 0 à 60.

   • de 0 à 6 points : patient sain
   • de 7 à 19 points : dépression légère
   • de 20 à 34 points : dépression moyenne
   • > 34 points : dépression sévère

2. Alzheimer : la fin du remboursement des médicaments encore en question

   20 mars 2019 9 h 51 min Leave a Comment

   Polémique entre l’Association France Alzheimer et le Collège national des généralistes enseignants sur la fin du remboursement des médicaments anti-Alzheimer.

   En août 2018 le ministère de la santé mis fin au remboursement de ces médicaments anti-Alzheimer, une décision vivement critiquée par les médecins spécialistes (neurologues, gériatres) et l’Association France Alzheimer.

   Cette décision fait suite à l’avis de la Haute Autorité de santé en France (HAS) qui a estimé en septembre 2016 que les médicaments anti-Alzheimer (donépézil, galantamine, rivastigmine et mémantine) présentaient un « intérêt médical insuffisant pour justifier leur prise en charge par la solidarité nationale ».

   Selon un sondage réalisé en ligne auprès de 2 463 proches ou aidants et 84 personnes malades, 70 % d’entre eux ont continué leur traitement malgré le déremboursement.

   La moitié (52 %) des sondés estime que l’arrêt brutal des traitements a entraîné une aggravation précipitée des troubles cognitifs.

   « Ce n’est pas le fait d’arrêter les médicaments qui provoquent l’évolution de ces troubles : c’est juste l’histoire naturelle d’une maladie d’Alzheimer. Certains patients vont mieux après avoir arrêté ces médicaments car ces derniers ne sont pas sans effets secondaires, parfois graves. », selon le professeur Vincent Renard, président du Collège national des généralistes enseignants (CNGE).

   
   
   
   

   Enfin, 38 % des malades concernés par l’enquête ont arrêté de consulter leur médecin spécialiste. « On voit que la fin du remboursement des médicaments prescrits dans la maladie d’Alzheimer a rompu le lien thérapeutique entre les uns et les autres », souligne Benoît Durand, directeur général de France Alzheimer.

   « Alors qu’on se bat en France pour cesser de prescrire à tour de bras, c’est incroyable de voir une association défendre l’idée qu’une consultation médicale ne peut pas exister sans médicaments », rétorque Vincent Renard.

3. L’anxiété aggrave les troubles de mémoire chez les personnes à risque

   14 mars 2019 18 h 29 min Commentaires fermés sur L’anxiété aggrave les troubles de mémoire chez les personnes à risque

   L’anxiété  favoriserait l’effet délétère de l’amyloïde sur les fonctions cognitives.

   Une nouvelle étude a montré que les personnes âgées qui avaient à la fois des niveaux élevés d’amyloïde et d’anxiété avaient des performances cognitives moins bonnes (mémoire verbale, langage), comparées à celles du même âge qui n’étaient pas anxieuses.

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   Rappel : la bêta-amyloïde est une protéine soluble qui est normalement éliminée chez les personnes saines. Chez les personnes atteintes d’Alzheimer, cette protéine devient insoluble et s’agglutine dans certaines parties du cerveau. La plupart des chercheurs pensent que l’accumulation de protéine amyloïde est à l’origine de la mort neuronale observée dans la maladie d’Alzheimer.

   Cependant, on peut avoir des niveaux élevés d’amyloïde sans pour autant développer la maladie.

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   « Avoir à la fois un fort niveau d’anxiété et d’amyloïde dans le cerveau est doublement pénalisant en termes d’impact sur la cognition », déclare Robert H. Pietrzak l’auteur principal de l’étude (chercheur en neurosciences, Université de Yale, Etats-Unis).

   Les résultats suggèrent qu’en réduisant l’anxiété chez les patients présentant un taux élevé de Aß, on peut retarder le déclin des fonctions cognitives. La bonne nouvelle, a déclaré le Dr Pietrzak, est que l’anxiété peut être traitée efficacement.

   L’étude inclut 333 adultes âgés de 60 à 89 ans qui ont subi un examen d’imagerie cérébrale au cours duquel les niveaux de Aß étaient évalués. Environ la moitié des participants se plaignaient de manière subjective de troubles de mémoire (c’est-à-dire non validés par des tests neuropsychologiques). Environ un tiers (32,7%) des patients étaient porteurs de l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E (APOE), et environ un quart (25,2%) possédaient des niveaux anormalement élevés de Aß. Les chercheurs ont mené des évaluations neuropsychologiques pendant près de 6 ans.

   Les effets sont particulièrement marqués sur la mémoire verbale et le langage.

   L’impact des symptômes d’anxiété sur le déclin des fonctions cognitives liées à l’amyloïde est indépendant d’autres facteurs de risque, notamment l’âge, le niveau d’éducation, le QI, les facteurs de risque vasculaire, et les symptômes dépressifs.

   Selon les auteurs, l’anxiété peut exercer ses effets néfastes en agissant de manière négative sur le cortex préfrontal, une partie du cerveau qui joue un rôle dans les processus cognitifs, en particulier les fonctions exécutives.

   

   Une autre explication avancée est que l’anxiété pourrait augmenter les niveaux endogènes de cortisol – l’hormone de stress qui est connue pour endommager l’hippocampe, une structure du cerveau impliquée dans la mémoire, mais aussi le cœur (l’anxiété augmente le risque de maladies cardiaques).

   La recherche montre que les antidépresseurs appartenant à la classe des inhibiteurs sélectifs du recapture de la sérotonine (ISRS) pourraient améliorer la mémoire chez les patients atteints de déficit cognitif léger. Il est également prouvé que les ISRS peuvent directement abaisser les niveaux de Aß.

   « Sur la base de nos résultats, nous émettons l’hypothèse que les ISRS ou les anxiolytiques, à des doses appropriées, pourraient améliorer la mémoire et d’autres aspects des fonctions cognitives chez les personnes ayant des niveaux élevés de Aß et à risque de développer la maladie d’Alzheimer », soulignent les auteurs.

   Source : Robert H. Pietrzak et coll. Amyloid-β, Anxiety, and Cognitive Decline in Preclinical Alzheimer Disease. JAMA. A Multicenter, Prospective Cohort Study. JAMA Psychiatry. 2015;72(3):284-291.

   Sur le même thème

   L’anxiété liée à un risque plus élevé d’AVC

   Le trouble anxieux généralisé

4. Migraine : augmente t-elle le risque d’AVC ?

   13 mars 2019 20 h 14 min Commentaires fermés sur Migraine : augmente t-elle le risque d’AVC ?

   Les personnes âgées souffrant de migraines et présentant des facteurs de risque vasculaire comme la présence d’une hypertension artérielle ont deux fois plus de risque de faire un infarctus cérébral silencieux (mini-AVC sans symptôme, détectable seulement par imagerie cérébrale).

   « Le risque d’AVC d’origine ischémique chez les personnes migraineuses reste néanmoins faible. Toutefois, les patients présentant à la fois des migraines et des facteurs de risque vasculaires doivent respecter une bonne hygiène de vie pour réduire le risque d’AVC  », déclare  le Dr Monteith, neurologie à l’Université de Miami et auteur principal de l’étude.

   L’étude (Northern Manhattan Study ou NOMAS) a porté sur un groupe de personnes âgées en moyenne de 71 ans, dont un quart environ avaient des antécédents de migraine. Les chercheurs ont observé par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) un doublement des infarctus cérébraux silencieux chez les migraineux.

   L’association entre la migraine et l’AVC a été confirmée sur une étude publiée en 2016 et portant sur 13000 personnes âgées de 45 à 65 ans.

   L’ équipe de chercheurs doit maintenant vérifier si le traitement de la migraine peut avoir un impact sur la réduction du risque.

   Une bonne hygiène de vie se caractérise par:

   • une pratique régulière d’un exercice physique, par exemple la marche, à raison d’une demi-heure minimum par jour ;

   • le suivi d’un régime alimentaire équilibré, riche en fruits et légumes qui contiennent des polyphénols, riche en poissons gras pour leurs apports en acides gras oméga-3, pauvre en graisses saturées apportées par les viandes grasses, la charcuterie, les viennoiseries…

   Source: Migraine, White Matter Hyperintensities, and Subclinical Brain Infarction in a Diverse Community. Stroke. Mai 2014.

   Plus de risque d’AVC après une opération chirurgicale chez les personnes présentant des migraines

   En 2017, des chercheurs américains rapportaient également que le risque d’AVC est plus important après une opération chirurgicale chez les personnes présentant des migraines avec aura (+300%), et dans une moindre mesure sans aura (+50%), comparé aux non-migraineux.

   La chirurgie concernait la chirurgie vasculaire et cardiaque ainsi que la neurochirurgie. Selon les chercheurs,

   les médecins doivent connaître ce risque accru, en particulier chez des patients qui ne présentent pas les facteurs de risque d’AVC qui sont généralement décrits dans la littérature scientifique (âge, antécédents familiaux, hypertension, tabagisme, hypercholestérolémie, diabète).

   Aucune explication n’est avancée pour expliquer ce lien. Les chercheurs évoquent l’hypothèse d’une prédisposition génétique ou la prise de certaines médicaments pendant les interventions chirurgicales tels que ceux visant à stabiliser la pression artérielle ou, au contraire, l’arrêt temporaire d’anticoagulants.

   Source: Migraine and risk of perioperative ischemic stroke and hospital readmission: hospital based registry study, BMJ, janvier 2017; 356.

   Migraine et tabac : une combinaison qui augmente le risque d’AVC

   Le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) est plus élevé chez les fumeurs migraineux.

   Ces résultats sont tirés d’une étude portant sur près de 1.300 personnes âgées de 68 ans en moyenne, dont le quart souffrait de migraine (6 % avaient une migraine avec aura). Cette population a été soumise pendant 11 ans à une imagerie par résonance magnétique pour détecter d’éventuelles ischémies transitoires.

   Alors qu’aucune association n’existe entre migraine et AVC, le risque était trois fois plus élevé chez les 200 migraineux qui fumaient régulièrement, par rapport aux migraineux non fumeurs ou ayant arrêté de fumer.

   Les chercheurs émettent l’hypothèse que le tabac amplifie les problèmes vasculaires observés dans la migraine.

5. Parkinson : quels sont les facteurs de mortalité ?

   10 mars 2019 11 h 45 min Commentaires fermés sur Parkinson : quels sont les facteurs de mortalité ?

   Une étude américaine a identifié des facteurs de mortalité démographiques et cliniques chez des patients atteints de la maladie de Parkinson.

   Ces facteurs ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de prévention.

   Cette étude, menée par une équipe de chercheurs de l’Université de Washington School of Medicine (St. Louis, USA), a évalué la mortalité de 138 000 patients atteints de la maladie de Parkinson.

   65% des patients avec une maladie de Parkinson ont vécu moins de 6 ans.

   Ces facteurs, identifiés après 6 ans de suivi, sont :

   Le sexe et la race. La mortalité est plus faible chez les patients atteints de Parkinson et qui sont de sexe féminin (-26%) et de race hispanique (-26%) ou asiatique (-14%). Les patients de race noire ont le taux de mortalité le plus élevé (66,4%), suivis par les patients de race blanche (64,6%), hispaniques (55,4%) et asiatiques (50,8%).

   La démence. La démence, diagnostiquée chez 69,6% des participants, augmente leur risque de décès (sur cette période de 6 ans). La fréquence de décès est plus élevée chez les patients noirs souffrant de démence (78,2%) suivis par les patients hispaniques (73,1%), asiatiques (69%) et blancs (66%). Les femmes parkinsoniennes souffrant d’une démence ont également un risque accru de décès (71,5%). Plus récemment, il a été montré que les patients présentant un parkinsonisme idiopathique et qui présentaient un déficit cognitif avaient une survie réduite, par rapport à ceux qui avaient une fonction cognitive normale.

   Le lieu de vie. Les malades vivant en milieu urbain et industriel semble présenter un risque légèrement plus élevé (+19%) de décès; une exposition accrus aux métaux peut en être la cause.
   
   
   
   
   Sources: Arch Neurology, Janvier 2012 et Neurology Nov. 2018, 91 (22) e2045-e2056.
   

6. La dégénérescence maculaire augmente le risque d’accident vasculaire cérébral

   11 h 01 min Commentaires fermés sur La dégénérescence maculaire augmente le risque d’accident vasculaire cérébral

   La dégénérescence maculaire liée à l’âge augmente le risque (+ 56%) d’accident vasculaire cérébral (AVC), selon une étude au cours de laquelle les participants de 55 ans et plus ont été suivis durant au moins 14 ans.

   Ces patients ont subi durant cette période des examens de fond de l’œil pour détecter une éventuelle DMLA.

   Au cours de cette étude, 726 AVC ont été répertoriés, dont 397 d’origine ischémique, 59 d’origine hémorragique et 270 d’origine non précisée.

   Cette augmentation est essentiellement due à une augmentation (+ 600%) de l’incidence d’accident vasculaire cérébral d’origine hémorragique.

   La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une maladie dégénérative qui touche la rétine de l’oeil, attaquant la vision centrale.

   Les facteurs de risque de la dégénérescence maculaire liée à l’âge sont les mêmes que ceux de l’accident vasculaire cérébral : tabagisme, hypertension artérielle

   Source : Wieberdink RG et al. Age-related macular degeneration and the risk of stroke: the Rotterdam study. Source : Stroke. 2011;42:2138-2142.

7. Gérontechnologie (technologie pour personnes âgées)

   10 h 48 min Commentaires fermés sur Gérontechnologie (technologie pour personnes âgées)

   La gérontechnologie englobe les nouvelles technologies destinées à améliorer la qualité de vie des personnes âgées, incluant aussi bien l’utilisation de logiciels ludiques de stimulation cognitive (tests et jeux sur ordinateur) que des services de vidéovigilance ou des dispositifs de géolocalisation destinés à surveiller ou retrouver des malades en errance.

   Pourquoi parle-t-on de gérontechnologie ?

   Un tiers des personnes âgées de plus de 65 ans utilisent un téléphone intelligent et près des deux tiers vont sur internet au moins une fois par semaine. Ce pourcentage augment constamment, ce qui explique l’importance croissante de la gérontechnologie.

   Les principales inventions technologiques sont destinées à améliorer la qualité de vie des personnes âgées. Elles servent notamment à moins les isoler, à faciliter la communication avec leurs proches, à stimuler leurs fonctions cognitives et à améliorer leur sécurité en cas de fugue.

   La vidéovigilance permet, grâce à des caméras installées au domicile, de donner l’alerte en cas de « situation à risque » (ex. chute, position immobile inhabituelle, temps anormalement long passé dans la salle de bains).

   Les dispositifs de géolocalisation permettent de retrouver des patients Alzheimer en errance après avoir quitté leur domicile. Des chercheurs américains ou japonais essayent même de mettre au point des robots dans le but d’aider les malades à effectuer certaines tâches domestiques.

   Les nouvelles technologies amélioreraient la qualité de vie des personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

   Selon les conclusions d’un colloque organisé à Paris en 2012, les nouvelles technologies facilitent la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, mais réduisent la place faite à l’accompagnement humain. 

8. Les médicaments anti-Alzheimer ont-ils peu d’efficacité ?

   10 h 40 min Commentaires fermés sur Les médicaments anti-Alzheimer ont-ils peu d’efficacité ?

   Les médicaments* prescrits dans la maladie d’Alzheimer présentent une faible efficacité, selon le communiqué de presse de la Haute Autorité de Santé.

   * Ebixa (mémantine, Lundbeck), Aricept (donépezil, Eisai), Exelon (rivastigmine, Novartis Pharma) et Reminyl (galantamine, Janssen Cilag).

   Elle recommande :
   – de limiter leurs prescriptions à un an, avec une réévaluation du traitement six mois après le début de celui-ci. Si le médicament atteint ses objectifs (ex. stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif) et s’il n’a pas subi d’effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu’à un an.
   Au-delà d’un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion en présence du patient (si son état le permet) et de l’entourage familial et médical. Le traitement sera reconduit si le groupe de spécialiste donne son accord.
   – que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse. Elle doit être avant tout multidisciplinaire.

   A la suite de nouvelles données scientifiques, la Haute Autorité de Santé avait décidé de réévaluer dès 2011 de l’efficacité des quatre médicaments anti-Alzheimer disponibles à l’heure actuelle. Ce travail de révision a été bouclé à la fin de cette année. Les membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation des médicaments soulignent que le rapport entre l’efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible.

   Cette commission estime que l’efficacité (discutable) de ces médicaments par rapport au placebo est principalement établie sur l’amélioration de la performance cognitive à court terme (un an maximum). Elle rajoute qu’il existe un risque d’effets indésirables (troubles gastro-intestinaux, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment) pouvant nécessiter l’arrêt du traitement, ainsi qu’un risque accru d’interactions médicamenteuses (les patients âgés prennent souvent d’autres médicaments).
   
   
   
   La Commission de la Transparence considère donc qu’il n’y a pas de différence de tolérance et d’efficacité entre les quatre médicaments anti-Alzheimer et qu’ils n’apportent pas d’amélioration du service médical rendu.

   L’actualisation des recommandations de bonne pratique sur la prise en charge de la maladie d’Alzheimer aboutira à leur publication d’ici la fin de l’année 2011.

   En 2016, la HAS recommandera le déremboursement  des quatre médicaments prescrits dans le traitement des symptômes de la maladie d’Alzheimer, les jugeant peu ou pas efficace.

   Source : Haute Autorité de la Santé.

9. Pourquoi la ménopause favoriserait la maladie d’Alzheimer

   9 h 50 min 1 Comment

   La ménopause provoque des changements métaboliques dans le cerveau qui peuvent augmenter le risque de maladie d’Alzheimer, selon une étude.

   Ces résultats expliqueraient pourquoi les femmes sont plus souvent atteintes par la maladie d’Alzheimer que les hommes – même en tenant compte du fait qu’elles vivent en moyenne plus longtemps.

   Les auteurs de l’étude indiquent que ces résultats pourraient mener au développement de tests de dépistage et d’interventions précoces pour contrer ou ralentir les changements métaboliques observés chez les femmes ménopausées.

   La maladie d’Alzheimer affecte un tiers des plus de 85 ans, et le processus de la maladie est connu pour commencer plusieurs décennies avant que les symptômes ne s’installent.

   « Cette étude suggère qu’il peut y avoir une fenêtre critique d’intervention, lorsque les femmes sont dans la quarantaine et la cinquantaine, pour détecter les signes métaboliques qui reflètent un risque plus élevé d’Alzheimer », a déclaré l’auteur principal.

   Le Dr Mosconi et ses collègues ont utilisé la tomographie par émission de positons (TEP) pour mesurer l’utilisation du glucose – principale source de carburant pour l’activité cellulaire – dans le cerveau de 43 femmes en bonne santé de 40 à 60 ans. 15 étaient en pré-ménopause, 14 en péri-ménopause et 14 en ménopause.

   La ménopause diminue l’activité de certaines régions du cerveau, comme dans la maladie d’Alzheimer

   Les tests ont révélé que les femmes qui étaient en ménopause ou péri-ménopausées présentaient des taux nettement plus faibles de métabolisme du glucose dans plusieurs régions du cerveau, comparées à celles qui étaient pré-ménopausées.

   Cette baisse du métabolisme était également observée dans le cerveau des patients qui se trouvaient dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer.

   De plus, les patientes ménopausées et péri-ménopausées ont présenté des niveaux plus faibles d’activité d’une enzyme impliquée dans le métabolisme (la cytochrome oxydase mitochondriale), ainsi que des scores inférieurs aux tests de mémoire standard.

   « Nos résultats montrent que la perte d’oestrogène dans la ménopause ne diminue pas seulement la fertilité, mais s’accompagne aussi de la perte d’un élément clé qui protège le cerveau, et d’une plus grande vulnérabilité au vieillissement cérébral et à la maladie d’Alzheimer. Les femmes ont donc besoin d’attention médicale vers la quarantaine, bien avant tout symptôme endocrinien ou neurologique ».

   Ces résultats corroborent l’hypothèse qu’il existe un lien physiologique entre la ménopause et la maladie d’Alzheimer. Le Dr Mosconi et ses collègues ont publié une étude en septembre qui a lié la ménopause à une accumulation accrue de la protéine amyloïde associée à la maladie d’Alzheimer dans le cerveau.

   Les chercheurs ont également observé des volumes réduits de matière grise (cellules cérébrales) et de matière blanche (composée de faisceaux de fibres nerveuses ou axones) dans les régions cérébrales fortement affectées par la maladie d’Alzheimer (par exemple l’hippocampe).

   La ménopause depuis longtemps est connue pour causer des symptômes tels que la dépression, l’anxiété, l’insomnie et des déficits cognitifs.

   Les scientifiques croient largement qu’ils sont causés en grande partie par un déclin des niveaux d’oestrogène. Les récepteurs d’œstrogènes (récepteurs sur lesquels se fixe l’œstrogène pour agir) se trouvent sur les cellules du cerveau et il est de plus en plus admis que ces récepteurs sont moins « performants » en raison des faibles niveaux d’œstrogènes, ce qui expose plus facilement les neurones aux maladies.

   « Notre travail indique que les femmes peuvent avoir besoin d’antioxydants pour protéger leur activité cérébrale, en combinaison avec des stratégies pour maintenir des niveaux d’œstrogène adéquats », a déclaré le Dr Mosconi.

   « Une recherche est nécessaire pour tester l’efficacité et l’innocuité de l’hormonothérapie aux premiers stades de la ménopause, et de corréler ces changements hormonaux avec le risque de développer la maladie d’Alzheimer ».

   Source : L. Mosconi et coll. Perimenopause and emergence of an Alzheimer’s bioenergetic phenotype in brain and periphery. PLOS ONE, 2017; 12 (10): e0185926.

10. Le déclin des fonctions cognitives commencerait vers 45 ans

    8 h 57 min Commentaires fermés sur Le déclin des fonctions cognitives commencerait vers 45 ans

    Les capacités cognitives de l’homme (sauf le vocabulaire) commenceraient à décliner dès l’âge de 45 ans, soit bien avant l’âge de 60 ans comme cela est généralement admis.

    Une étude impliquant plus de 7000 hommes et femmes a déterminé l’âge à laquelle le déclin cognitif débute. Pour cela, les participants étaient répartis en fonction de leur âge : 45-49 ans, 50-54 ans, 55-59 ans, 60-64 ans et 65-70 ans.

    Leur niveau de formation était également pris en compte : études secondaires complétées ou non, études universitaires. Les différents domaines  des fonctions cognitives ont été évalués à l’aide d’une batterie de tests pendant une période de 10 ans : raisonnement, mémoire verbale, fluence verbale, mémoire sémantique, test de vocabulaire.

    Résultats

    Sur 10 ans, la capacité de raisonnement a décliné de 3,6% pour les hommes et les femmes âgés de 45 à 49 ans. Le déclin des fonctions cognitives est respectivement de 9,6% et de 7,4% pour ceux et celles âgés de 65 à 70 ans.
    

    Conclusion
    Le déclin des fonctions  cognitives de l’homme  – l’exception du vocabulaire – commencerait dès l’âge de 45 ans, soit bien avant l’âge de 60 ans comme cela est généralement admis.

    Ce déclin est d’autant plus rapide que les gens sont âgés.

    Archana Singh-Manoux, le principal auteur de l’étude, déclare :

    il est important de déterminer l’âge auquel le déclin cognitif commence parce qu’il est « probablement plus efficace d’agir dès le début du déclin.

    Source : British Medical Journal 2012.