Perdre du poids grâce à la cétose : formule miracle pour tous ?

Anosognosia dementia (anosognosie)

Anosognosie

Montreal Cognitive Assessment (déclin cognitif léger)

Musicothérapie

Le vieillissement et son effet sur l’organisme

Échelle de Dépression de Montgomery et Asberg

Alzheimer : la fin du remboursement des médicaments encore en question

L’anxiété aggrave les troubles de mémoire chez les personnes à risque

Migraine : augmente t-elle le risque d’AVC ?

Author Archives: Stéphane Bastianetto

  1. Perdre du poids grâce à la cétose : formule miracle pour tous ?

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    Pour peu que vous entrepreniez d’effectuer des recherches sur le diabète ou la perte de poids, la « Cétose » est une expression que vous entendrez très probablement. Nombreux sont en effet les programmes minceur vantant les innombrables bienfaits de la cétose sur le processus de perte de poids et sur le bien-être de façon générale. Bien que nombre parmi eux soient avérés, le recours systématique à cette technique est loin de faire l’unanimité. Les détracteurs des régime faibles en glucides lui reprochent notamment un certain nombre de risques pour la santé. Alors régime hypoglucidique, bonne ou mauvaise idée ? Tout dépend de l’approche.

    Générateur auxiliaire

    La cétose est un processus métabolique normal, quelque chose que votre corps fait pour continuer à fonctionner dans des conditions exceptionnelles. Lorsque l’alimentation ne fournit plus suffisamment de glucose pour couvrir les besoins énergétiques du corps, ce dernier passe à une source alternative d’énergie. L’organisme brûle la graisse corporelle fabriquant des cétones ou corps cétoniques dans le cadre de ce processus. Ce sont ces cétones qui prendront le relais en tant que source d’énergie.

    Si vous êtes en bonne santé et que vous avez une alimentation équilibrée, votre corps contrôle la quantité de graisse qu’il brûle. Il ne fabrique donc pas ou plutôt il ne fabrique que très peu de corps cétoniques durant le sommeil notamment. Mais dès lors qu’il y a une réduction significative de la consommation de calories ou de glucides, votre corps passera à la cétose pour obtenir de l’énergie. On dira dans ce cas-là que vous êtes dans une situation de cétose nutritionnelle. Cela peut également se produire après une activité physique prolongée ou dans le cadre d’un régime essentiellement constitué d’aliments contenant peu de glucide.

    Consommer sa propre graisse pour perdre du poids

    Tout au long de la cétose, la graisse stockée dans les cellules constitue la principale source d’énergie du corps. Ce métabolisme alternatif est une parade dont l’évolution a doté l’être humain pour lui permettre de traverser les fréquentes périodes de disette du temps où l’agriculture n’existait pas vraiment. Celui-ci se sert donc principalement de ses propres réserves de graisse pour survivre en attendant une nouvelle période d’abondance. Résultat des courses, la masse corporelle ou du moins celle de la graisse corporelle diminue drastiquement à l’issue d’une période prolongée de cétose.

    Dans ce sens, les régimes cétogène ou pauvres en glucides qui stimulent le processus de cétose grâce à une alimentation particulièrement pauvre en glucide sont l’un des meilleurs moyens de perdre du poids rapidement. En plus de la lutte contre la surcharge pondérale la cétone permettrait de lutter contre le stress oxydatif connu pour être à l’origine d’un nombre important de maladies chroniques.

    Attention cependant

    La cétose peut devenir dangereuse lorsque les cétones s’accumulent. Des niveaux élevés conduisent à la déshydratation et modifient l’équilibre chimique de votre sang. La cétose nutritionnelle et l’acidocétose diabétique sont des conditions totalement différentes. Bien que la cétose nutritionnelle soit sans danger et bénéfique pour la santé, l’acidocétose est une urgence médicale.

    Malheureusement, de nombreuses personnes dont des professionnels de la nutrition ne saisissent pas vraiment la distinction entre les deux.

    L’acidocétose survient principalement chez les personnes atteintes de diabète de type 1 quand elles ne prennent pas d’insuline. Dans l’acidocétose diabétique (ACD), la glycémie et les cétones montent à des niveaux dangereux, ce qui perturbe le délicat équilibre acido-basique du sang. Dans le cas d’une cétose nutritionnelle, la concentration sanguine de cétone restent généralement inférieurs à 5 mmol / L. Mais dans le cas d’une acidocétose diabétique les concentrations observées sont généralement supérieures ou égales à 10 mmol / L. Une situation directement liée à l’incapacité de l’organisme à produire de l’insuline.

    Pour les personnes en bonne santé, l’acidocétose est ce qui se produit lorsque la cétose n’est pas contrôlée. Les conséquences peuvent être tout aussi dramatiques que dans le cas d’une acidocétose diabétique. Cela se produit lorsque les corps cétoniques issus du processus de cétogenèse s’accumulent dans le sang. Le pH sanguin s’en trouve profondément affecté et cela peut provoquer dans les cas les plus extrêmes, un coma ou un décès. Dans un cas comme dans l’autre l’acidocétose est une urgence médicale et doit être traitée comme telle.

    Somme toute les régimes alimentaires contenant peu de glucides ont certes des effets bénéfiques pour la santé. Mais ils ne sont pas à la portée de tous, ou du moins il faut s’assurer d’être dans une condition physique optimale avant de débuter l’aventure.

  2. Anosognosia dementia (anosognosie)

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    L’évaluation de l’anosognosie avec le test Anosognosia dementia se fait en tenant compte des activités de la vie quotidienne du patient, mais aussi son comportement, son sens du jugement et sa manière de gérer son budget.

    Elle est importante pour les personnes souffrant de démence et de maladie d’Alzheimer.

    L’évaluation de l’anosognosie se fait à 3 niveaux: par un autoquestionnaire, par l’intermédiaire d’un proche aidant ou par un bilan neuropsychométrique.

    Évaluation de l’anosognosie par autoquestionnaire

    Le test de dépistage Anosognosia dementia s’intéresse aux fonctions cognitives et comportementales : mémoire, orientation, spatiale et temporelle, compréhension, possibilité d’écrire, de lire et de signer et de communiquer.

    Les activités de la vie quotidienne sont également évaluées : gestion du budget, capacité d’effectuer les activités ménagères.

    L’évaluation de l’anosognosie par ce test se fait en regardant les troubles psychologiques et comportementaux : dépression, irritabilité et désinhibition.

    Il comporte 30 items avec la présence d’une anosognosie si le score est supérieur à 14.

    La personne qui informe l’examinateur est généralement un membre de la famille ou un soignant.





    Le MMSE anosognosique

    Il s’agit d’un texte simple et rapide de sept questions qui correspondent aux sept domaines du MMSE, à savoir: l’orientation temporelle, l’orientation spatiale, la mémoire, le calcul le langage oral, le langage écrit et la praxie constructive. Il utilise un mode de réponse binaire.

    L’avantage de cette évaluation est d’obtenir un score une évaluation objective de l’anosognosie qui ne tient pas compte du référent qui peut sous-évaluer ou au contraire exagérer les difficultés du proche.

    L’inconvénient de ce test est qu’il n’explore pas les activités de la vie quotidienne, les fonctions exécutives et les troubles du comportement.

  3. Anosognosie

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    L’anosognosie est un trouble neuropsychologique se définissant par une méconnaissance par l’individu de sa maladie ou de la perte de capacité fonctionnelle dont il est atteint. C’est un terme issu de grec qui associe nosos (maladie) et gnosie (connaissance), décrit par Babinski en 1914.

    Il a été associé dans les années 1980 à la démence en général et à la maladie d’Alzheimer en particulier. Dans ce cas, l’anosognosie est l’incapacité à reconnaître la présence d’un déficit ou à apprécier sa sévérité.

    L’anosognosie est donc fréquente chez les patients souffrant de maladie d’Alzheimer ou d’autres types de démences.

    Elle est une cause de difficulté de prise en charge et d’augmentation du fardeau de l’aidant.

    Elle se traduit surtout par une perte de conscience de leur déficit aux activités instrumentales de la vie quotidienne, aux troubles dépressifs et aux troubles du comportement (hallucinations, idées délirantes).

    Les patients avec une anosognosie sont plus souvent apathiques.

    Anosognosie : un signe avant-coureur de la maladie d’Alzheimer ?

    Les patients qui ne se rendent pas compte qu’ils ont des problèmes de mémoire risquent davantage de voir leur état s’aggraver dans un court laps de temps, et de développer la maladie d’Alzheimer.

    Certaines affections cérébrales peuvent interférer avec la capacité du patient à comprendre qu’il a un problème de santé, un trouble neurologique connu sous le nom d’anosognosie souvent associée à la maladie d’Alzheimer.

    Dans une étude publiée par une équipe canadienne (Université de McGill), les personnes qui ne se rendent pas compte de leur affection présentent une probabilité presque triple de développer une démence dans les deux ans.

    L’anosognosie serait donc un nouveau signe précurseur identifié de la maladie d’Alzheimer.

    Alzheimer : quels sont les signes précurseurs ?

    Les chercheurs ont analysé 450 patients qui présentent de légers déficits de mémoire, mais qui étaient encore capables de prendre soin d’eux-mêmes.

    Les chercheurs leur ont demandé ainsi qu’à leurs proches d’évaluer leurs capacités cognitives.

    Lorsqu’un patient a déclaré n’avoir aucun problème cognitif mais que le membre de la famille a signalé des difficultés importantes, le patient était considéré comme n’étant pas conscient de son état.

    Les chercheurs ont ensuite comparé le groupe anosognosie à ceux qui ne présentaient aucun problème de conscience et ont découvert que le 1er groupe présentait une altération de la fonction métabolique cérébrale (les neurones sont moins actifs) et une augmentation des dépôts amyloïdes.

    Un suivi réalisé deux ans plus tard a montré que les patients qui ignoraient leurs problèmes de mémoire étaient plus susceptibles d’avoir développé une démence, même en tenant compte d’autres facteurs tels que le risque génétique, l’âge, le sexe et l’éducation.

    L’augmentation de la progression vers la démence coïncide avec une baisse du métabolisme cérébral dans les régions touchées dans la maladie d’Alzheimer (en particulier l’hippocampe).

    Cette découverte souligne l’importance de consulter les membres de la famille proche du patient lors des visites médicales.

    «Cela a des applications pratiques pour les cliniciens: les personnes souffrant de troubles légers de la mémoire devraient avoir une évaluation qui tient compte des informations recueillies auprès d’informateurs fiables, tels que des membres de la famille ou des amis proches», explique le Dr Serge Gauthier, professeur de neurologie à l’université McGill.

    Source J. Therriault et coll. Anosognosia predicts default mode network hypometabolism and clinical progression to dementia. Neurology, 2018.


  4. Montreal Cognitive Assessment (déclin cognitif léger)

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    Le Montreal Cognitive Assessment (MoCA) est un test utilisé pour détecter un déclin cognitif léger. Il est plus sensible que le min-examen de l’état mental.

    Le Montreal Cognitive Assessment prend environ 10-15 minutes de temps pour être soumis à un patient. Il a été conçu pour détecter un déclin cognitif léger chez des aînés obtenant des scores normaux au test du mini-examen de l’état mental (MMSE).

    Trente items évaluant plusieurs domaines cognitifs sont contenus dans le MoCA:

    • mémoire à court terme (5 points);
    • capacités visuelles et spatiales avec le test de l’horloge (3 points);
    • une tâche constituant à copier un cube (1 point);
    • les fonctions exécutives;
    • la fluence phonémique (1 point);
    • l’abstraction verbale (2 points);
    • l’attention, la concentration et la mémoire de travail (1 point);
    • la soustraction en série (3 points);
    • lecture de chiffres à l’endroit (1 point) et à l’envers (1 point);
    • le langage avec la présentation d’animaux familiers (3 points) et la répétition de phrases complexes (2 points);
    • l’orientation dans le temps et l’espace (6 points)

    Le MoCA est évalué en obtenant un total des items. Les auteurs suggèrent qu’un score au dessous de 26 est le reflet d’un déficit cognitif.

    Le test est disponible en 27 langues avec des instructions sur le site web : http://www.mocatest.org.

    Le score au MoCA dépend du niveau d’éducation, ce qui incite les auteurs à recommander d’ajouter un point à la note pour les aînés ayant plus de 12 ans d’éducation.

    Le Montreal Cognitive Assessment serait plus sensible que le MMSE

    Une équipe de chercheurs australiens a comparé les caractéristiques du mini-examen de l’état mental (MMSE) à celles d’un autre test neuropsychologique appelé Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Cinquante patients souffrant de déficit cognitif d’intensité légère à modérée ont été suivies pendant 1,7 ans en moyenne.

    Résultats

    Les scores aux tests MMSE et MoCA ont été respectivement de 26,5 and 22,2 en moyenne. Les professionnels de santé ont consacré 7,4 minutes et 14,8 minutes pour effectuer respectivement le MMSE et le MoCA.

    Le MMSE est apparu un outil moins performant que le MoCA pour détecter de légers troubles cognitifs. En effet, seulement 7 patients ont obtenu un score au MMSE inférieur à 24 (soit 14%), reflet de la présence d’un trouble cognitif. 

    En revanche, plus de la moitié (58%) d’entre eux ont obtenu un score inférieur à 25 au MoCA (ce score reflète également la présence d’un déficit cognitif léger).

    Conclusion

    Bien que le MoCA soit un outil pour lequel les professionnels consacrent un temps plus important (un peu moins de 15 mn), les auteurs considèrent que le MoCA apparaît plus sensible et permet de déceler les cas de trouble cognitif léger. Les études rapportent que le MoCA a une sensibilité de 80% à 100% et une spécificité de 50% à 76% pour détecter le déclin cognitif léger.

    En revanche, ils concluent que le MMSE n’est pas assez sensible pour déceler les cas légers et devrait être réservé aux patients présentant un déficit cognitif plus important

    Source: Arun Aggarwal et al. Comparison of the Folstein Mini Mental State Examination (MMSE) to the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) as a Cognitive Screening Tool in an Inpatient Rehabilitation Setting. Neuroscience & Medicine, 2010, 1, 39-42.

    Rappel sur le mini-examen de l’état mental

    Le mini-examen de l’état mental (en anglais Mini Mental State Examination; abréviation: MMSE) a été élaboré par Folstein en 1975 comme un test simple et standardisé pour vérifier la performance des fonctions cognitives des sujets et d’éventuellement quantifier leur déficit.

    Ce test comporte 30 questions ou tâches explorant les possibles troubles de:
    1. l’orientation dans le temps et l’espace,
    2. la mémoire,
    3. l’attention,
    4. langage : parole, compréhension, lecture, écriture (aphasie = troubles du langage),
    5. l’exécution d’actes moteurs bien qu’il n’existe aucun déficits moteurs (c’est-à-dire l’apraxie).

    Recommandations concernant ces deux tests

    Le Dr Ziad Nasreddine, neurologue et auteur du test MoCA, a fait les recommandations suivantes dans un article paru en 2005 :
    1. Si le patient se plaint d’un déficit cognitif et fonctionnel, il est probablement atteint de démence. Il est alors indiqué de procéder en premier lieu au MMSE, puis au MoCA si le score au MMSE est de 26 ou plus. [Certains médecins administrent le MoCA avec un score de 24 ou plus au MMSE, d’après leur expérience clinique.]

    2. Si le patient se plaint de symptômes cognitifs, mais pas de troubles fonctionnels, on est probablement en présence d’une fonction cognitive normale, de trouble cognitif léger ou de démence très légère. Il est alors indiqué de faire passer d’abord le test MoCA, car le MMSE ne serait pas assez sensible pour déceler un trouble cognitif.

    Le test MoCA présente l’avantage selon l’auteur d’évaluer avec plus de précision l’apraxie, ainsi que les troubles de l’orientation visuospatiale et les fonctions exécutives, ce qui en fait un outil plus efficace pour déceler les cas de démences associées à ces symptômes (ex. démence vasculaire, démence à corps de Lewy, démence associée à la maladie de Parkinson et démence frontotemporale).

    La correction du résultat en fonction du niveau d’éducation est plus simple avec le test MoCA car il suffit d’ajouter 1 point au résultat si le nombre d’années d’études est de 12 ou moins.

    Source: Nasreddine et al. The Montreal Cognitive Assessment, MOCA: A brief Screening Tool for Mild Cognitive Impairment. Journal of the American Geriatrics Society 2005; 53: 695-699.

  5. Musicothérapie

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    Les bienfaits de la musicothérapie pour améliorer la qualité de vie des patients atteints des maladies d’Alzheimer et de Parkinson.

    Alzheimer : l’écoute de la musique améliore la qualité de vie des patients

    La Société Alzheimer de l’Estrie (province du Québec) a mis à disposition des iPod à des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer afin que celles-ci puissent bénéficier des bienfaits du programme de musique Music & Memory qui a déjà fait ses preuves dans plusieurs pays. Music & Memory permet, grâce à des listes de pièces musicales personnalisées, de recréer les souvenirs des personnes atteintes. Depuis la mise en ligne de la vidéo « Alive Inside » sur You Tube, le phénomène a connu un engouement avec plus des dizaines de millions de vues.

    L’article complet sur le site de lapresse.ca.


    Parkinson: le chant améliore la voix et la respiration

    Des chercheurs américains ont observé que le chant en chorale soulagent certains des symptômes de la voix chez 27 patients parkinsoniens.

    L’expérience a duré 8 semaines avec des séances de thérapie vocale impliquaient des exercices de la voix et l’interprétation de chants populaires.

    Les deux groupes (une séance par semaine et deux fois par semaine) ont montré un progrès significatif de l’inspiration et de la pression expiratoire, ainsi que du temps de phonation.

    Lire l’article complet sur Topsanté


    Alzheimer : le chant et la musique pour préserver la mémoire

    Des chercheurs finlandais mettent en avant les bienfaits de la musique sur des patients Alzheimer.

    Ils ont recruté près de 200 volontaires répartis de manière égale entre malades et leurs soignants. Chacun d’entre eux a suivi différentes formes de musicothérapie (écoute de la musique, chant) durant dix semaines afin d’entretenir leur mémoire.

    Selon les chercheurs de l’Université d’Helsinki (Finlande), la relation que les patients entretiennent avec la musique est fonction de leur âge et de la sévérité de leur maladie. Ainsi, les patients atteints d’une forme précoce d’Alzheimer pratiquent le chant pour stimuler leur mémoire, alors que ceux qui s’ont plus gravement atteints bénéficient plutôt de l’écoute de la musique, qui demande moins d’effort.

    Selon l’auteur principal de l’étude, « il est important de trouver des moyens alternatifs afin de préserver le bien-être cognitif, émotionnel et social des patients atteintes de démence».

    Source : Särkämö, Teppo et coll. Clinical and Demographic Factors Associated with the Cognitive and Emotional Efficacy of Regular Musical Activities in Dementia. Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 49, no. 3, pp. 767-781, 2015.


    Comment la musicothérapie améliore l’état des personnes souffrant de maladies neurologiques

    Un colloque international sur le thème « Musique et cerveau » a eu lieu à Dijon (France) au printemps 2014, pour faire le point sur la manière dont la musique peut influencer, voire améliorer, l’état des personnes souffrant de maladies neurologiques.

    Il a été organisé par la Fondation Mariani, une association italienne spécialisée dans la neurologie infantile. « Nous nous sommes rapidement rendus compte que les réseaux de neurones qui s’activaient lors de l’écoute d’une musique étaient très proches de ceux du langage.

    Et de là est venue l’idée des applications médicales », déclare Emmanuel Bigand, ancien musicien professionnel et actuellement chercheur en neurosciences. Son principal projet porte sur les relations entre la musique et le cerveau (il est directeur du Laboratoire d’étude de l’apprentissage et du développement).

    Plusieurs études ont montré que la pratique de la musique a un effet bénéfique chez les personnes âgées en favorisant leurs capacités psychomotrices et en maintenant une bonne mémoire verbale et une capacité de raisonnement.

    Le chercheur s’intéresse en particulier sur les effets de la musique chez les personnes souffrant d’une maladie ou d’un trouble neurologique  (maladies d’Alzheimer et de Parkinson, AVC, aphasie…).

    « Des patients lourdement atteints ont été capables de retenir des phrases musicales qu’ils ne connaissaient pas alors qu’ils ne se rappellent plus de leur prénom, ou oublient qu’elles doivent se nourrir » déclare Emmanuel Bigand. La musique aide les personnes agressives à se calmer, d’autres à communiquer ou à se souvenir.

    La musique améliore également la qualité de vie des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Elle permet de diminuer les troubles du mouvement et d’améliorer leur marche.

    Ces derniers marchent plus rapidement et ont moins de risques de chuter. De même, le piano peut permettre à des patients victimes d’un AVC d’améliorer leur motricité, leur mémoire et leur concentration. Leur angoisse et leur état dépressif peuvent être surmontés par l’apprentissage de la musique.

  6. Le vieillissement et son effet sur l’organisme

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    Le  vieillissement  s’accompagne  d’une diminution des capacités de fonctionnement de l’organisme. Cette réduction liée au vieillissement  est  très variable d’un organisme à l’autre.

    Cette réduction d’adaptation est due à une baisse de l’efficacité des systèmes de régulation comprenant la régulation des systèmes nerveux et hormonal, des voies métaboliques etc.

    Résumé des effets sur les fonctions de l’organisme

    Le  vieillissement  s’accompagne  d’une diminution des capacités de fonctionnement de l’organisme. Cette réduction liée au vieillissement  est  très variable d’un organisme à l’autre.

    L’organisme et ses fonctionsExemples de modifications
    Système nerveuxBaisse des connexions entre neurones (synapses), mais pas de perte notable de neurones (chez un sujet sain). Baisse des performances cognitives (mémoire immédiate, rapidité d’exécution). Baisse du flux sanguin. Dérégulation des rythmes circadiens et perte d’efficacité des neurones de l’hypothalamus (le centre de la soif dans le cerveau). Baisse de la sensibilité proprioceptive (sensibilité qui donne une indication sur la position et l’état des différentes parties du corps qui le composent). Augmentation de l’activité du système sympathique (noradrénaline) contrôlant l’activité cardiaque.
    Métabolisme
    Le rapport masse grasse sur la masse maigre augmente. Les besoins énergétiques quotidiens diminuent (1150 kcal pour les femmes et 1500 kcal pour les hommes après 75 ans). L’organisme devient de plus en plus résistant à l’insuline. La dépense énergétique diminue au repos
    Système cardiovasculaireL’accélération de la fréquence cardiaque suite à un effort est plus importante (le temps de récupération après l’effort est plus long). Augmentation de la pression artérielle systolique provoquée par une rigidification du collagène et une altération des fibres élastiques. Baisse de l’efficacité de l’endothélium, responsable de la vasorelaxation sur les cellules musculaires lisses de la paroi artérielle. La fréquence cardiaque maximale décroît avec l’âge.
    Appareil respiratoireDiminution de l’efficacité des muscles respiratoires et des échanges gazeux de la barrière alvéolo-capillaire.
    Système musculaire et squelettiqueDiminution de la masse (-30%) et de la force musculaire, perte osseuse, diminution de la résistance mécanique de l’os. Diminution de la vitesse de reconstitution des tendons et ligaments.
    Fonction rénaleDiminution de la masse rénale (25 à 30%). Baisse de la clearance de la créatine, réduction du débit de filtration glomérulaire. Diminution de la capacité du rein à concentrer ou diluer les urines (perte de compensation de l’organisme en cas de déshydratation ou de surchage hydrosodée). Modification de la fonction urétrale, conduisant à augmenter la résistance urétrale (en particulier en cas d’hypertrophie de la prostate chez l’homme). Diminution de l’acidification de l’urine. Perte de la capacité du rein à réabsorber les acidés aminés et le glucose. Perte de l’hydroxylation de la vitamine D par le rein.
    Appareil digestifAtrophie de la muqueuse gastrique. Diminution des défenses anti-infectieuses, de l’absorption du fer et de la vitamine B12. Baisse de l’absorption calcique provoquée par une diminution des récepteurs à la vitamine D. Vieillissement hépatique avec diminution du flux sanguin, entraînant une modification de la pharmacocinétique de certains médicaments.
    PeauLa peau est plus encline aux lésions dégénératives. Xérose (sécheresse de la peau). Désorganisation de l’épiderme, élastose marquée du derme avec réduction du contenu en collagène. Baisse de la production de vitamine D, de la fonction immune et de la réponse inflammatoire. Apparition de taches de vieillesse. Diminution de la vitesse de croissance des cheveux. Alopécie fréquente.
    Système immunitaireModification du nombre et du fonctionnement des lymphocytes T.
    VisionDiminution de l’acuité visuelle, retrécissement du champ visuel, diminution du nombre de cônes et de bâtonnets, opacité du cristallin (accumulation de protéines insolubles), atrophie de la conjonctive, baisse de la sensibilité de la cornée, affinement de la rétine. L’iris devient plus rigide (presbytie). Ces modifications entraînent une perte d’adaptation à la lumière.
    AuditionPresbyacousie (perte auditive), épaississement de la membrane du tympan, diminution du nombre de cellules ciliées dans l’organe de Corti, perte des neurones cochléaires, perte d’audition (hautes et basses fréquences) et diminution de la perception et de la compréhension du langage.
    Goût et odoratDiminution de la capacité et de la sensibilité olfactive. Les seuils de détection sont plus hauts de 50% à l’âge de 80 ans. Baisse de la reconnaissance des odeurs familières.
    Fonction sexuelleBaisse ou arrêt de la sécrétion des hormones sexuelles (oestrogènes, progestérone, testostérone), augmentation de la sécrétion des hormones de l’hypophyse (FSH,LH).

    Vieillissement cérébral : peut-on le prévenir ?

    Les mécanismes

    Les progrès de la recherche (clinique et fondamentale) permettent aujourd’hui de mieux comprendre les effets de l’âge sur la structure et le fonctionnement du cerveau, et l’impact de ces changements sur la baisse des capacités intellectuelles (mémoire, attention, raisonnement, langage…) de la personne qui vieillit.

    Les mécanismes associés au vieillissement cérébral ont été en partie identifiés: ils mettent en jeu des molécules qui produisent une inflammation et des radicaux libres.

    Certains facteurs peuvent accélérer le vieillissement du cerveau: ce sont les maladies cardiovasculaires, un traumatisme crânien, un mauvais mode de vie, un stress, des facteurs génétiques et psychologiques (dépression).

    Les caractéristiques

    Le vieillissement cérébral normal présente des caractéristiques différentes de celles du vieillissement pathologique (il existe cependant de nombreuses similitudes). Ainsi, la perte de neurones chez une personne âgée saine (on entend par saine une personne exempte de maladie déclarée) est minime et s’accompagne de phénomènes de compensation. Cette perte est en revanche massive, irréversible et sélective chez une personne souffrant de maladies d’Alzheimer ou de Parkinson. Cependant, les sujets atteints de troubles cognitifs légers sont susceptibles de développer une démence. Cela laisse à penser que le cerveau vieillissant se présente (dans certains cas) comme un terrain propice au développement de maladies dégénératives (environ 40% des personnes âgées souffrant de troubles cognitifs légers – principalement les troubles de la mémoire – développeraient une démence au bout de trois ans).

    La prévention

    Le vieillissement du cerveau, comme celui de tout autre organe, est un phénomène naturel.

    Cependant, il apparaît aujourd’hui possible de retarder, ralentir, voire empêcher les effets de l’âge sur les fonctions intellectuelles.

    De récents travaux réalisés chez l’animal et l’homme indiquent que le régime alimentaire, l’activité physique et mentale et le contrôle du stress joueraient un rôle bénéfique préventif.

    Ces stratégies de prévention pourraient avoir un impact positif sur la qualité de vie des personnes âgées soucieuses de préserver leurs fonctions cognitives intactes, voire de diminuer la vulnérabilité du cerveau face à certaines maladies neurodégénératives.

     

  7. Échelle de Dépression de Montgomery et Asberg

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    L’échelle de Dépression de Montgomery et Asberg est une évaluation brève de la dépression chez les patients âgés de plus de 70 ans.

    Les dix domaines évalués de l’échelle de Dépression de Montgomery et Asberg

    1.   Tristesse apparente

    Correspond au découragement, à la dépression et au désespoir (plus qu’un simple cafard passager) reflétés par la parole, la mimique et la posture. Coter selon la profondeur et l’incapacité à se dérider.

    • 0 point : pas de tristesse
    • 1 point
    • 2 points : semble découragé mais peut se dérider sans difficulté
    • 3 points
    • 4 points : paraît triste et malheureux la plupart du temps
    • 5 points
    • 6 points: semble malheureux tout le Extrêmement découragé

    2.   Tristesse exprimée

    Humeur dépressive, que celle-ci soit apparente ou non. Inclut le cafard, le découragement ou le sentiment de détresse sans espoir.

    • 0 : tristesse occasionnelle en rapport avec les circonstances
    • 1
    • 2 : triste ou cafardeux, mais se déride sans difficulté
    • 3
    • 4 : sentiment envahissant de tristesse ou de dépression
    • 5
    • 6 : tristesse, désespoir ou découragement permanents ou sans fluctuation

    3.   Tension intérieure

    Correspond aux sentiments de malaise mal défini, d’irritabilité, d’agitation intérieure, de tension nerveuse allant jusqu’à la panique, l’effroi ou l’angoisse. 

    • 0 : Tension intérieure seulement passagère
    • 1
    • 2 : sentiments occasionnels d’irritabilité et de malaise mal défini
    • 3
    • 4 : sentiments continuels de tension intérieure ou panique intermittente que le malade ne peut maîtriser qu’avec difficulté
    • 6 : effroi ou angoisse sans relâche. Panique envahissante

    4.   Réduction du sommeil

    Correspond à une réduction de la durée ou de la profondeur du sommeil par comparaison avec le sommeil du patient lorsqu’il n’est pas malade.

    • 0 : dort comme d’habitude
    • 1 :
    • 2 : légère difficulté à s’endormir ou sommeil légèrement réduit. Léger ou agité
    • 4 : sommeil réduit ou interrompu au moins deux heures
    • 5
    • 6 : moins de deux ou trois heures de sommeil

    5.   Réduction de l’appétit

    Perte d’appétit comparé à l’appétit habituel.

    • 0 : appétit normal ou augmenté
    • 1
    • 2 points: appétit légèrement réduit
    • 3
    • 4 points: pas d’appétit.
    • 5
    • 6 points: Ne mange que si on le persuade

    6.   Difficultés de concentration

    Difficultés à rassembler ses pensées allant jusqu’à l’incapacité à se concentrer. 

    • 0 : pas de difficulté de concentration
    • 1
    • 2 points: difficultés occasionnelles à rassemblée ses pensées
    • 3
    • 4 points: difficultés à se concentrer et à maintenir son attention, ce qui réduit la capacité à lire ou à soutenir une conversation
    • 5
    • 6 points: incapable de faire quoi que ce soit sans aide

    7.   Lassitude

    Difficulté à se mettre en train ou une lenteur à commencer et à accomplir les activités quotidiennes.

    • 0 : guère de difficultés à se mettre en route ; pas de lenteur
    • 1
    • 2 : difficultés à commencer des activités
    • 3
    • 4 : difficultés à commencer des activités routinières qui sont poursuivies avec effort
    • 5
    • 6 : Incapable de faire quoi que ce soit sans aide

    8.   Incapacité à ressentir

    Expérience subjective d’une réduction d’intérêt pour le monde environnant, ou les activités qui donnent normalement du plaisir.

    • 0 : intérêt normal pour le monde environnant et pour les gens
    • 1
    • 2 : capacité réduite à prendre plaisir à ses intérêts habituels
    • 3
    • 4 : perte d’intérêt pour le monde Perte de sentiment pour les amis et les connaissances
    • 5
    • 6 : sentiment d’être paralysé émotionnellement, incapacité à ressentir de la colère, du chagrin ou du plaisir, et impossibilité complète ou même douloureuse de ressentir quelque chose pour les proches, parents et amis.

    9.   Pensées pessimistes

    Idées de culpabilité, d’infériorité, d’auto-accusation, de péché ou de ruine.

    • 0 : pas de pensées pessimistes.
    • 1
    • 2 : idées intermittentes d’échec, d’auto-accusation et d’autodépreciation.
    • 3
    • 4 : auto-accusations persistantes ou idées de culpabilité ou péché précises, mais encore Pessimisme croissant à propos du futur.
    • 6  : idées délirantes de ruine, de remords ou péché Auto-accusations absurdes et inébranlables.

    10.    Idées de suicide

    Sentiment que la vie ne vaut pas la peine d’être vécue, qu’une mort naturelle serait la bienvenue, idées de suicide et préparatifs au suicide. Les tentatives de suicide ne doivent pas, en elles- mêmes, influencer la cotation.

    • 0 : jouit de la vie ou la prend comme elle vient.
    • 1
    • 2 : fatigué de la vie, idées de suicide seulement passagères.
    • 3
    • 4 : il vaudrait mieux être Les idées de suicide sont courantes et le suicide est considéré comme une solution possible, mais sans projet ou intention précis.
    • 5
    • 6 : projets explicites de suicide si l’occasion se présente. Préparatifs de suicide

    Cotation

    Plus le score est élevé, plus la dépression est sévère. Le score peut aller de 0 à 60.

    • de 0 à 6 points : patient sain
    • de 7 à 19 points : dépression légère
    • de 20 à 34 points : dépression moyenne
    • > 34 points : dépression sévère
  8. Alzheimer : la fin du remboursement des médicaments encore en question

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    Polémique entre l’Association France Alzheimer et le Collège national des généralistes enseignants sur la fin du remboursement des médicaments anti-Alzheimer.

    En août 2018 le ministère de la santé mis fin au remboursement de ces médicaments anti-Alzheimer, une décision vivement critiquée par les médecins spécialistes (neurologues, gériatres) et l’Association France Alzheimer.

    Cette décision fait suite à l’avis de la Haute Autorité de santé en France (HAS) qui a estimé en septembre 2016 que les médicaments anti-Alzheimer (donépézil, galantamine, rivastigmine et mémantine) présentaient un « intérêt médical insuffisant pour justifier leur prise en charge par la solidarité nationale ».

    Selon un sondage réalisé en ligne auprès de 2 463 proches ou aidants et 84 personnes malades, 70 % d’entre eux ont continué leur traitement malgré le déremboursement.

    La moitié (52 %) des sondés estime que l’arrêt brutal des traitements a entraîné une aggravation précipitée des troubles cognitifs.

    « Ce n’est pas le fait d’arrêter les médicaments qui provoquent l’évolution de ces troubles : c’est juste l’histoire naturelle d’une maladie d’Alzheimer. Certains patients vont mieux après avoir arrêté ces médicaments car ces derniers ne sont pas sans effets secondaires, parfois graves. », selon le professeur Vincent Renard, président du Collège national des généralistes enseignants (CNGE).




    Enfin, 38 % des malades concernés par l’enquête ont arrêté de consulter leur médecin spécialiste. « On voit que la fin du remboursement des médicaments prescrits dans la maladie d’Alzheimer a rompu le lien thérapeutique entre les uns et les autres », souligne Benoît Durand, directeur général de France Alzheimer.

    « Alors qu’on se bat en France pour cesser de prescrire à tour de bras, c’est incroyable de voir une association défendre l’idée qu’une consultation médicale ne peut pas exister sans médicaments », rétorque Vincent Renard.

  9. L’anxiété aggrave les troubles de mémoire chez les personnes à risque

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    L’anxiété  favoriserait l’effet délétère de l’amyloïde sur les fonctions cognitives.

    Une nouvelle étude a montré que les personnes âgées qui avaient à la fois des niveaux élevés d’amyloïde et d’anxiété avaient des performances cognitives moins bonnes (mémoire verbale, langage), comparées à celles du même âge qui n’étaient pas anxieuses.


    Rappel : la bêta-amyloïde est une protéine soluble qui est normalement éliminée chez les personnes saines. Chez les personnes atteintes d’Alzheimer, cette protéine devient insoluble et s’agglutine dans certaines parties du cerveau. La plupart des chercheurs pensent que l’accumulation de protéine amyloïde est à l’origine de la mort neuronale observée dans la maladie d’Alzheimer.

    Cependant, on peut avoir des niveaux élevés d’amyloïde sans pour autant développer la maladie.


    « Avoir à la fois un fort niveau d’anxiété et d’amyloïde dans le cerveau est doublement pénalisant en termes d’impact sur la cognition », déclare Robert H. Pietrzak l’auteur principal de l’étude (chercheur en neurosciences, Université de Yale, Etats-Unis).

    Les résultats suggèrent qu’en réduisant l’anxiété chez les patients présentant un taux élevé de Aß, on peut retarder le déclin des fonctions cognitives. La bonne nouvelle, a déclaré le Dr Pietrzak, est que l’anxiété peut être traitée efficacement.

    L’étude inclut 333 adultes âgés de 60 à 89 ans qui ont subi un examen d’imagerie cérébrale au cours duquel les niveaux de Aß étaient évalués. Environ la moitié des participants se plaignaient de manière subjective de troubles de mémoire (c’est-à-dire non validés par des tests neuropsychologiques). Environ un tiers (32,7%) des patients étaient porteurs de l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E (APOE), et environ un quart (25,2%) possédaient des niveaux anormalement élevés de Aß. Les chercheurs ont mené des évaluations neuropsychologiques pendant près de 6 ans.

    Les effets sont particulièrement marqués sur la mémoire verbale et le langage.

    L’impact des symptômes d’anxiété sur le déclin des fonctions cognitives liées à l’amyloïde est indépendant d’autres facteurs de risque, notamment l’âge, le niveau d’éducation, le QI, les facteurs de risque vasculaire, et les symptômes dépressifs.

    Selon les auteurs, l’anxiété peut exercer ses effets néfastes en agissant de manière négative sur le cortex préfrontal, une partie du cerveau qui joue un rôle dans les processus cognitifs, en particulier les fonctions exécutives.

    Hippocampe

    Une autre explication avancée est que l’anxiété pourrait augmenter les niveaux endogènes de cortisol – l’hormone de stress qui est connue pour endommager l’hippocampe, une structure du cerveau impliquée dans la mémoire, mais aussi le cœur (l’anxiété augmente le risque de maladies cardiaques).

    La recherche montre que les antidépresseurs appartenant à la classe des inhibiteurs sélectifs du recapture de la sérotonine (ISRS) pourraient améliorer la mémoire chez les patients atteints de déficit cognitif léger. Il est également prouvé que les ISRS peuvent directement abaisser les niveaux de Aß.

    « Sur la base de nos résultats, nous émettons l’hypothèse que les ISRS ou les anxiolytiques, à des doses appropriées, pourraient améliorer la mémoire et d’autres aspects des fonctions cognitives chez les personnes ayant des niveaux élevés de Aß et à risque de développer la maladie d’Alzheimer », soulignent les auteurs.

    Source : Robert H. Pietrzak et coll. Amyloid-β, Anxiety, and Cognitive Decline in Preclinical Alzheimer Disease. JAMA. A Multicenter, Prospective Cohort Study. JAMA Psychiatry. 2015;72(3):284-291.

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  10. Migraine : augmente t-elle le risque d’AVC ?

    Commentaires fermés sur Migraine : augmente t-elle le risque d’AVC ?

    migraineLes personnes âgées souffrant de migraines et présentant des facteurs de risque vasculaire comme la présence d’une hypertension artérielle ont deux fois plus de risque de faire un infarctus cérébral silencieux (mini-AVC sans symptôme, détectable seulement par imagerie cérébrale).

    « Le risque d’AVC d’origine ischémique chez les personnes migraineuses reste néanmoins faible. Toutefois, les patients présentant à la fois des migraines et des facteurs de risque vasculaires doivent respecter une bonne hygiène de vie pour réduire le risque d’AVC  », déclare  le Dr Monteith, neurologie à l’Université de Miami et auteur principal de l’étude.

    L’étude (Northern Manhattan Study ou NOMAS) a porté sur un groupe de personnes âgées en moyenne de 71 ans, dont un quart environ avaient des antécédents de migraine. Les chercheurs ont observé par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) un doublement des infarctus cérébraux silencieux chez les migraineux.

    L’association entre la migraine et l’AVC a été confirmée sur une étude publiée en 2016 et portant sur 13000 personnes âgées de 45 à 65 ans.

    L’ équipe de chercheurs doit maintenant vérifier si le traitement de la migraine peut avoir un impact sur la réduction du risque.

    Une bonne hygiène de vie se caractérise par:

    • une pratique régulière d’un exercice physique, par exemple la marche, à raison d’une demi-heure minimum par jour ;

    • le suivi d’un régime alimentaire équilibré, riche en fruits et légumes qui contiennent des polyphénols, riche en poissons gras pour leurs apports en acides gras oméga-3, pauvre en graisses saturées apportées par les viandes grasses, la charcuterie, les viennoiseries…

    Source: Migraine, White Matter Hyperintensities, and Subclinical Brain Infarction in a Diverse Community. Stroke. Mai 2014.

    Plus de risque d’AVC après une opération chirurgicale chez les personnes présentant des migraines

    En 2017, des chercheurs américains rapportaient également que le risque d’AVC est plus important après une opération chirurgicale chez les personnes présentant des migraines avec aura (+300%), et dans une moindre mesure sans aura (+50%), comparé aux non-migraineux.

    La chirurgie concernait la chirurgie vasculaire et cardiaque ainsi que la neurochirurgie. Selon les chercheurs,

    les médecins doivent connaître ce risque accru, en particulier chez des patients qui ne présentent pas les facteurs de risque d’AVC qui sont généralement décrits dans la littérature scientifique (âge, antécédents familiaux, hypertension, tabagisme, hypercholestérolémie, diabète).

    Aucune explication n’est avancée pour expliquer ce lien. Les chercheurs évoquent l’hypothèse d’une prédisposition génétique ou la prise de certaines médicaments pendant les interventions chirurgicales tels que ceux visant à stabiliser la pression artérielle ou, au contraire, l’arrêt temporaire d’anticoagulants.

    Source: Migraine and risk of perioperative ischemic stroke and hospital readmission: hospital based registry study, BMJ, janvier 2017356.

    Migraine et tabac : une combinaison qui augmente le risque d’AVC

    Le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) est plus élevé chez les fumeurs migraineux.

    Ces résultats sont tirés d’une étude portant sur près de 1.300 personnes âgées de 68 ans en moyenne, dont le quart souffrait de migraine (6 % avaient une migraine avec aura). Cette population a été soumise pendant 11 ans à une imagerie par résonance magnétique pour détecter d’éventuelles ischémies transitoires.

    Alors qu’aucune association n’existe entre migraine et AVC, le risque était trois fois plus élevé chez les 200 migraineux qui fumaient régulièrement, par rapport aux migraineux non fumeurs ou ayant arrêté de fumer.

    Les chercheurs émettent l’hypothèse que le tabac amplifie les problèmes vasculaires observés dans la migraine.