Author Archives: Stéphane Bastianetto

1. Syndrome d’apnée du sommeil

   3 février 2016 20 h 50 min 1 Comment

   Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS) est un grave trouble nocturne du sommeil. Il se définit par l’apparition pendant le sommeil d´au moins 10 apnées (1) (arrêt de la ventilation; du grec pnéô, respirer) ou hypopnées (2) d’une durée supérieure à 10 secondes par heure. Après 65 ans, un homme sur quatre et une femme sur cinq répondraient à ces critères, souvent en l’absence de retentissement clinique. Le SAS se définit par un index d’apnée-hypopnée (3) supérieur à 10.

   (1) Apnée : arrêt respiratoire pendant au moins 10 secondes, la reprise respiratoire coïncidant habituellement avec un éveil très bref ou l’allégement du sommeil.

   (2) Hypopnée: diminution (de 10% jusqu’à plus de 50 %) du flux respiratoire pendant au moins 10 secondes associée à une diminution de l’oxygénation dans le sang.

   (3) Index d’apnée hypopnée : nombre d’apnées et d’hypopnées par heure de sommeil.

   Les trois formes de syndrome d’apnée du sommeil

   • Obstructives : caractérisées par un blocage de la voie aérienne supérieure en dépit d’une commande nerveuse normale. Elles sont provoquées par la fermeture des voies aériennes lors de l’inspiration, généralement au niveau de l’hypopharynx (partie inférieure du pharynx comportant le rhinopharynx, l’oropharynx et l’hypopharynx). C’est l’anomalie la plus fréquente.
   • Centrales : caractérisées par l’arrêt de l’effort respiratoire.
   • Mixtes : définies par les deux formes précédemment citées.

   Origine

   Le syndrome d’apnée du sommeil peut avoir deux causes physiques: 1. Une obstruction anormale du pharynx ou 2. une atteinte du contrôle effectué par les centres de la respiration. Le vieillissement peut aggraver ces deux phénomènes, avec une résistance du pharynx au flux aérien et une baisse de la sensibilité des centres respiratoires aux stimuli provoqués par l’hypoxie4 ou l’hypercapnie 5.

   4 Hypoxie: diminution de la quantité d’oxygène distribuée par le sang aux tissus.

   5 Hypercapnie: augmentation ou excès de gaz carbonique dans le plasma sanguin (partie liquide du sang).

   Profil du patient

   Le patient a le profil classique suivant :

   • cou court.
   • Bronchite chronique.
   • Obésité.

   Signes et symptômes du syndrome d’apnée du sommeil

   • Une fatigue et une somnolence diurnes, ayant pour origine les nombreux réveils nocturnes. Elle se manifestera d’autant plus que le patient est inactif. C’est le signe le plus important.
   • Ronflement accompagné de pauses de la respiration, suivi de reniflements bruyants lorsque la respiration reprend.
   • Arrêts respiratoires nocturnes, suivis d’une reprise inspiratoire particulièrement bruyante.
   • Sommeil agité.
   • Céphalées matinales.
   • Gain de poids entraînant une surcharge pondérale. Il existe une relation étroite entre le SAS et l’obésité.
   • Troubles de mémoire, d’attention et du comportement.
   • Etat dépressif avec ralentissement idéomoteur (ralentissement psychique et physique).
   • Troubles cardiovasculaires (troubles du rythme cardiaque nocturne, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque du ventricule droit).
   • Plaintes de rhinite et d`obstruction nasale.

   Diagnostic

   Le diagnostic repose sur un examen médical dans un laboratoire de sommeil avec un enregistrement polysomnographique nocturne, qui associe électroencéphalogramme, électromyogramme de la houppe du menton et électro-oculogramme (identification des différents stades du sommeil), à la mesure du flux aérien nasobuccal

   Le médecin devra écarter toutes les autres causes: causes de médecine interne (ex. cancer, bronchites, troubles endocriniens etc.), syndrome des jambes agitées, causes neurologiques (ex. démence ), causes psychologiques (ex décès), causes psychiatriques (ex. dépression) et médicamenteuses (ex. alcool, caféine, nicotine, antihypertenseur, bêta-bloquants etc.).

   Traitement

   La ventilation nocturne en pression positive continue (PPC) constitue le traitement de référence contre les apnées, avec des taux de succès de 50 à 75%. La PPC consiste à appliquer à l’aide d’un masque nasal une pression de 5 à 20 cm d’H2O, maintenant les voies aériennes supérieures perméables et permettant une ventilation normale au cours du sommeil. Certains SAS d`origine centrale peuvent être améliorés par une oxygénothérapie nocturne. Les autres traitements (médicaments, chirurgie au laser, uvulopalapharyngéoplastie) se sont avérés décevants.

   Médicaments et risque de syndrome d’apnée du sommeil

   Les benzodiazépines et les opiacés aggravent l’apnée en provoquant une diminution du tonus des voies aériennes supérieures.

    Syndrome d’apnée du sommeil et risque d’AVC

   Le syndrome d’apnée du sommeil accroît également par quatre le risque de souffrir d’un accident vasculaire cérébral (AVC). Les personnes subissant 20 épisodes ou plus d’apnée par heure de sommeil courent un risque élevé de subir un AVC dans les quatre années suivantes. L’apnée du sommeil prive momentanément le cerveau d’oxygène et provoque des augmentations subites de la tension artérielle et du rythme cardiaque. Le réveil brutal suite à une apnée s’accompagne d’une décharge d’adrénaline, qui accentuerait la coagulation du sang et, par conséquent, le risque d’AVC.

   Syndrome d’apnée du sommeil chez les patients victimes d’un AVC

   Partant de l’observation que les individus sujets aux SAS et dormant sur le dos ont des apnées plus sévères, des chercheurs (Université de Michigan, USA) ont observé la position de patients ayant été victimes d’un AVC d’origine ischémique par polysomnographie. La sévérité des apnées a été évaluée à l`aide de l`index apnée-hypoapnée (en anglais apnea-hypopnea index ou AHI) alors que la sévérité des AVC a été mesurée grâce à l’échelle National Institute of Health NIHSS. Sur 30 patients victimes d’un AVC âgés de 67 ans en moyenne, 73% avaient des apnées du sommeil obstructives avec un AHI&gt;/=5. La majorité d`entre eux dormaient sur le dos (seulement 37% ont dormi dans une autre position). Les chercheurs recommandent d`orienter les recherches sur la façon de mieux dormir chez cette catégorie de patients. Il est à rappeler que les patients ayant eu un AVC semblent avoir des fluctuations plus importantes de la résistance des voies aériennes supérieures, comparées aux personnes saines, ce qui peut engendrer un nombre plus important d’accidents liés aux troubles de la respiration.</span>

   Syndrome d’apnée du sommeil et risque de maladie d’Alzheimer

   Le syndrome d’apnée du sommeil augmente le risque de déclin mental et de maladie d’Alzheimer. C’est une pathologie fréquente qui entraîne des hypoxies (manque d’oxygène) répétées durant le sommeil, ce qui entraîne un ralentissement des fonctions cognitives. Les études chez l’animal ont montré que l’hypoxie augmente la production d’amyloïde, une protéine qui s’accumule dans le cerveau des malades atteints de la maladie d’Alzheimer et connue pour endommager les neurones. Il est fort possible que le traitement par ventilation de type pression positive continue puisse diminuer ce risque de déclin cognitif. Cette hypothèse est corroborée par la fait que le traitement par ventilation de type pression positive continue semble ralentir le déclin cognitif des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et un syndrome d’apnées du sommeil sévère, et ralentir leur somnolence diurne.

   Syndrome d’apnée du sommeil et risque de diabète de type 2

   Une étude réalisée sur des vétérans américains et non diabétiques au début de l’étude révèle que ceux souffrant d’apnées obstructives du sommeil avaient une glycémie à jeun plus élevée.

   Apnée et mortalité

   Une étude a rapporté une augmentation du taux de mortalité lorsque l’indice d’apnée dépasse 20 par heure, en relation avec des saturations d`oxygène de moins de 85%.

   Publications

   Brown DL et coll. High prevalence of supine sleep in ischemic stroke patients. Stroke. 2008 39:2511-4.

   Mador MJ et coll. Prevalence of positional sleep apnea in patients undergoing polysomnography. Chest. 2005 128:2130-7.

   Marshall SC et coll.The role of reduced fitness to drive due to medical impairments in explaining crashes involving older drivers. Traffic Inj Prev. 2008 Aug;9(4):291-8.

   Lin CM et coll. Gender differences in obstructive sleep apnea and treatment implications. Sleep Med Rev. 2008 12:481-96.

   Troussiere A-C  et coll. Ralentissement du déclin cognitif avec l’appareillage du syndrome d’apnées du sommeil dans la maladie d’Alzheimer légère à modérée. Le Congrès du sommeil 2012. Communication orale.

2. Jeu de mémoire 67

   1 février 2016 19 h 03 min Leave a Comment

   
   
   
   
   

3. Un travail exigeant augmente le risque d’AVC

   20 janvier 2016 20 h 32 min Leave a Comment

   
   
   
   
   

   L’accident vasculaire cérébral touche plus fréquemment les personnes qui font de trop longues heures de travail.

   Ces résultats sont tirés d’une méta-analyse regroupant les 25 études menées en Europe, aux Etats-Unis et en Australie, avec 600 000 personnes suivies pendant 7 à 8 ans. Les travailleurs étaients répartis en cinq catégories : ceux qui déclaraient ne travailler que 35 heures ou moins par semaine; entre 35 et 40 heures (groupe de référence); entre 41 et 48 heures, entre 49 à 54 heures, et 55 heures et plus par semaine.

   Il apparaît que les individus ayant travaillé plus de 55 heures par semaine ont un risque accru de 33% de subir un AVC comparés au groupe de la catégorie «35-40 heures». Ce risque est légèrement moindre (+27%) chez le groupe qui travaillement 49-54 heures par semaine

   Les conséquences d’une surcharge de travail sont équivalentes chez les hommes et les femmes.

   Le risque d’accidents cardiaques n’est cependant pas si élevé (+13%) dans le groupe le plus hacharné au travail.

   Selon les auteurs de l’étude, les journées à rallonge augmentent le stress et laissent peu de temps aux activités physiques – deux facteurs de risques cardiovasculaires bien connus.

   Parmi les pays de l’OCDE, la moyenne des hommes ayant un horaire de travail supérieur à 55 heures hebdomadaires est de 12%, alors qu’il est de 5% chez les femmes.

   Source : MikaKivimäki et coll. Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of published and unpublished data for 603 838 individuals. Lancet 2015;386:1739-46.

    

   Un travail physiquement exigeant augmente le risque d’AVC (avril 2013).  Contrairement à ce que l’on pourrait penser, un métier exigeant sur le plan physique augmente le risque cardio-vasculaire, selon deux études présentées au congrès de l’EuroPrevent 2013. 

   Cela peut paraître contradictoire car l’activité physique régulière est présentée comme un moyen de prévenir ce risque.

   Le stress pourrait être la cause de cette augmentation, ce qui indique qu’ un travail physique difficile n’est pas comparable à un exercice physique dans le cadre d’un loisir. 

   Cette étude a été réalisée sur 1 000 sujets dont un quart ont subi un AVC. 

   La seconde étude présentée par une équipe belge et danoise confirme le rôle néfaste d’un métier physiquement exigeant. L’activité de loisir d’intensité modérée à élevée est associée à un risque plus faible de 60 % d’accidents coronariens chez ceux effectuant un métier sédentaire, mais a en revanche un effet néfaste sur ceux effectuant un travail physiquement pénible, avec un  risque coronarien quadruplé en cas de loisir sportif.

   Pour le Dr Clays, auteur principal de l’étude : «cette étude indique qu’une activité physique supplémentaire chez des personnes déjà épuisées par leur travail quotidien s’accompagne d’un effet de surcharge sur le système cardiovasculaire. »

   Source: Europrevent, Rome, 18-20 avril 2 013. Congrès organisé par l’European Society of Cardiology.

    

   A lire aussi:

   Un programme en ligne pour réduire son stress au travail

4. L’optimisme pourrait-il protéger notre cerveau ?

   12 janvier 2016 12 h 58 min Leave a Comment

   Entrevoir le vieillissement de manière optimiste diminuerait le risque de développer la maladie d’Alzheimer.

   Des chercheurs américains (Université de Yale) ont analysé le cerveau (par imagerie par résonnance magnétique) de sujets sans troubles cognitifs, dans le cadre d’une étude longitudinale sur le vieillissement (Baltimore Longitudinal Study of Aging).

   Résultats : les participants qui percevaient de manière négative le vieillissement 28 ans plus tôt présentaient une atrophie de l‘hippocampe. L’hippocampe est une partie du cerveau importante pour la mémoire et l’apprentissage.

   Selon l’auteur principal de l’étude, « les pensées négatives sur la vieillesse, souvent provoquées par le stress, peuvent entraîner des mécanismes délétères pour le cerveau ».
   
   
   
   
   
   
   
   Une précédente étude avait montré que les personnes âgées ayant un état d’esprit positif sont moins susceptibles d’avoir des dommages dans leur cerveau.

   Source : Levy BR et coll. Culture-Brain Link: Negative Age Stereotypes Predict Alzheimer’s Disease Biomarkers. Psychol Aging. 2015 Dec 7.

5. Le thé vert : une boisson qui réduit le risque d’AVC

   8 janvier 2016 16 h 27 min Leave a Comment

   Boire de 1 à 3 tasses de thé vert par jour réduirait les risques d’accident vasculaire cérébral de 36%, par rapport à ceux qui boivent moins d’une tasse par jour.

   L’effet protecteur est également observé sur le cœur, avec une diminution de 19% de l’infarctus du myocarde.

   L’effet sur le cœur est encore plus prononcé (-32%) lorsque la consommation dépasse les 4 tasses quotidiennes.

   Ces résultats sont obtenus à partir d’une méta-analyse regroupant neuf études scientifiques.

   Une méta-analyse publiée en 2015 avait rapporté que la consommation de thé vert diminue le risque de maladie coronarienne (-27%), d’accident vasculaire cérébral (-16%) et d’hémorragie intracérébral (-21%).

   Une consommation de plus de 5 tasses de thé par jour n’est cependant pas conseillé car un excès de théine (l’équivalent de caféine dans le thé) peut avoir des effets indésirables : nervosité, agitation, insomnies, diarrhées…
   
   
   
   
   Les femmes enceintes et allaitantes, les adolescents ainsi que les personnes souffrant de troubles cardiaques, hépatiques ou neurologiques doivent faire attention.

   Sources:

   Pang J et coll. Green tea consumption and risk of cardiovascular and ischemic related diseases: A meta-analysis. Int J Cardiol, janvier 2016.

   Zhang C et coll. Tea consumption and risk of cardiovascular outcomes and total mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Eur J Epidemiol,2015 Feb;30(2):103-13.

6. Broncho-pneumopathie chronique obstructive

   12 h 56 min Leave a Comment

   La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) regroupe des affections pulmonaires qui rendent la respiration difficile. L’emphysème et la bronchite chronique sont les deux affections les plus communes.

   Les personnes avec une BPCO voient leur risque de troubles cognitifs doublé. Ces risques incluent les pertes de mémoire.

7. Thé vert

   6 janvier 2016 19 h 55 min 1 Comment

   Le thé vert est obtenu à partir de l’arbuste appelé Camellia sinensis, en passant les feuilles fraîches à la vapeur à une très forte température. Il ne subit aucune fermentation lors de sa fabrication, contrairement au thé Oolong et au thé noir qui sont respectivement soumis à une fermentation partielle et totale.

   Le fait de ne pas subir de fermentation contribue à préserver les substances présentes, en particulier dans les feuilles. C’est le cas des polyphénols – des molécules possédant de multiples propriétés (antioxydants, anti-inflammatoires, anticancéreuses etc.) et en grande partie responsables des effets thérapeutiques du thé vert.

   Les principaux polyphénols du thé vert sont les catéchines qui représentent 80-90% du total des polyphénols. La principale catéchine est l’épigallocatéchine gallate (EGCG) (48-55%), suivie par l’épigallocatéchine (9–12%), l’épicatechine gallate (9–12%) et l’épicatéchine (5–7%). Trois tasses de thé vert par jour procurent environ 240 à 320 mg de polyphénols.

   Durant le processus de fermentation qui accompagne la préparation de thé noir, les catéchines sont converties en théarubigines et théaflavines. Dans le thé noir, il n’y a que 20-30% de catéchines.

   Le thé vert contient également de la caféine (60-80 mg de caféine dans une tasse de café) capable de stimuler le système nerveux central, en augmentation l’attention. La quantité de caféine dans le thé vert est environ trois fois moins importante que dans le café.

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   Où se procurer le thé vert ?

   
   

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   Efficacité

   Vivacité d’esprit

   Boire du thé vert et d’autres boissons à base de caféine aide à maintenir la vivacité d’esprit. De plus, la prise d’un extrait de thé vert avec la L-théanine semble améliorer la mémoire et l’attention chez les personnes présentant de légers problèmes mentaux. Les doses utilisées correspondent à environ trois tasses de thé par jour, soit 180-240 mg de caféine.

   Prévention des troubles de la mémoire et de la maladie d’Alzheimer

   En 2006, des chercheurs japonais ont montré que la consommation quotidienne de thé vert (plus de deux tasses par jour) était associée à une réduction (-54%) du risque de trouble cognitif. Ce risque était réduit de 38% lorsque la consommation de thé vert était de 1 verre par jour ou 4 à 6 tasses par semaines. Aucun effet significatif n’est observé avec le thé noir ou le thé oolong. L’étude épidémiologique avait été réalisée à partir de questionnaires recueillis auprès 1003 japonais âgés de 70 ans et plus.

   En 2014, des chercheurs allemands ont montré qu’un extrait de thé vert (27,5 g) améliore la mémoire de travail de 12 participants âges de 24 ans en moyenne, en stimulant les contacts entre les neurones (synapses), comparé à ceux qui n’en buvaient pas. Le fait de stimuler les contacts entre les neurones

   En 2015, des chercheurs japonais confirmaient l’étude publiée en 2006, à savoir que les buveurs quotidiens de thé vert avaient un risque réduit de démence ou de déficit cognitif léger, ainsi que ceux qui en buvaient modérément (de 1 à 6 tasses par semaine). Lire l’article complet

   Il est à noter que l’epigallocathechin-3-gallate (EGCG, le principal antioxydant présent dans le thé vert), ne semble pas améliorer la performance cognitive chez des adultes en bonne santé aux doses quotidiennes de 135 et 270 mg, mais stimule en revanche la circulation sanguine dans le cerveau.

   Les catéchines, et en particulier l’EGCG, sont vraisemblablement responsables des effets protecteurs du thé vert sur le cerveau, et de sa supériorité vis-à-vis des autres types de thé. Le thé vert contient environ 60-70 mg de catéchines pour 100 ml de thé vert, alors que le thé noir en contient quatre fois moins et ne possède aucun effet protecteur significatif. De plus, l’EGCG et les autres catéchines passent assez facilement dans le cerveau après une administration orale. Enfin, de nombreuses études réalisées chez l’animal et sur des modèles de cultures cellulaires indiquent que l’EGCG et autres catéchines protègent les neurones des effets délétères des radicaux libres et de l’amyloïde (une protéine qui s’accumule dans le cerveau des patients Alzheimer), et améliorent la mémoire sur un modèle de souris transgéniques reproduisant les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

   Il n’est pas exclut que la vitamine C contribue également aux effets protecteurs du thé vert. Le thé vert contient en effet de la vitamine C (6 mg de vitamine C pour 100 ml de thé vert ou 10g de feuilles de thé vert dans 400 ml d’eau, 90 °C, 1 min).

   La caféine présente dans le thé vert (0,02 g de caféine pour 100 ml) ne semble pas être responsable des effets observés car il n’existe aucune association entre consommation de caféine et déclin cognitif.

   Maladie de Parkinson

   Boire une à quatre tasses de thé vert par jour semble prévenir ou retarder la survenue de la maladie de Parkinson. Cela semble être dû, du moins en partie, à la présence de caféine dans le thé vert car plusieurs études épidémiologiques rapportent une réduction de l’incidence de la maladie de Parkinson chez ceux buvant des boissons contenant de la caféine (thé vert, café, coca cola). Chez les hommes, les doses les plus efficaces varient de 400 à 2500 mg environ de caféine par jour, soit environ 5 à 33 tasses de thé vert par jour. Un risque plus faible est également associé à une faible consommation (124-208 mg de caféine), soit environ une à trois tasses de thé vert par jour. Chez les femmes, la consommation de caféine rapportée est plus faible, soit environ une à quatre tasses de thé vert par jour.

   Hypercholestérolémie

   Plusieurs études indiquent que la consommation quotidienne de thé vert (au moins 10 tasses par jour) réduit le cholestérol total ainsi que le LDL-cholestérol au bout de 24 semaines. Une autre étude a montré que le thé vert enrichi en théaflavine (375 mg par jour pendant 12 semaines) réduit le cholestérol chez des patients ayant des taux élevés de cholestérol. Cet effet est vraisemblablement dû à la présence des polyphénols car il a été montré que la consommation quotidienne de 145-3000 mg de catéchines (les principaux polyphénols du thé vert) produit les mêmes effets réducteurs sur le cholestérol.

   Ostéoporose

   La consommation quotidienne de thé vert pendant 10 ans semble être reliée à une augmentation de la densité minérale osseuse. De plus, la prise d’une préparation à base de thé vert contenant 500 mg de catéchines par jour pendant 24 semaines améliore la solidité des os chez les femmes post-ménopausées ayant une faible densité osseuse. 

   Maladies coronariennes

   La consommation de thé vert semble être associée à un risque réduit d’obstruction des artères, selon une méta-analyse. Cette association semble plus marquée chez les hommes que chez les femmes. De plus, la consommation quotidienne d’au moins trois tasses de thé vert est liée à un risque réduit de mortalité par maladie du cœur. Une méta-analyse a rapporté que la consommation de thé vert (3 tasses par jour) diminue le risque de maladie coronarienne de 27%. Un effet protecteur est également observé sur le cœur, avec une diminution de 19% de l’infarctus du myocarde. L’effet est encore plus prononcé (-32%) lorsque la consommation dépasse les 4 tasses quotidiennes.

   Diabète

   Les études suggèrent que les adultes japonais, et particulièrement les femmes, qui boivent six tasses de thé vert ou plus par jour, ont un risque réduit (33%) de développer le diabète de type 2, comparé à ceux qui ne consomment que moins d’une tasse. Cependant, l’extrait de thé vert ne semble pas contrôler les taux d’insuline ou de glucose dans le sang des personnes souffrant de diabète. 

   Hypertension

   L’efficacité du thé vert sur l’hypertension a produit des résultats discordants. Selon une étude épidémiologique réalisée en Chine, le thé vert (100-600 ml par jour) diminuerait le risque (-46%) d’hypertension mais ne semble pas réduire la pression artérielle chez les personnes hypertendues.

   Obésité

   Certains extraits spécifiques à base de thé vert semblent diminuer le poids des personnes obèses, alors qu’une autre étude suggère que boire du thé vert (équivalent à 870 mg de catéchines par jour) peut entraîner, au bout de 8 semaines, une perte de poids et réduire l’indice de masse corporelle chez les personnes en surcharge pondérale. Les résultats de cette dernière étude n’ont pas été confirmés ultérieurement avec des doses de 960 ml de thé vert (ou 1500 mg d’extrait) par jour pendant 4 à 6 mois. Une méta-analyse suggère que prendre un extrait de thé vert (576-714 mg/jour) réduit de manière modeste l’indice de masse corporel, le poids et le tour de taille, comparé à la caféine seule.

   Stress

   Une étude rapporte qu’un extrait de thé vert (300 mg par jour pendant 7 jours) réduit l’anxiété et augmente la sérénité, comparé au groupe placebo.

   Accident vasculaire cérébral (AVC)

   Selon une étude réalisée au Japon, boire au moins trois tasses de thé vert par jour semble réduire de 31% le risque d’AVC par rapport à une consommation de moins d’une tasse par jour. Un autre étude japonaise révèle que boire 2 à 3 tasses de thé vert réduirait les risques de 14% d’AVC (d’origine ischémique et hémorragique). Cette réduction atteint 20% si la consommation quotidienne passe à 4 tasses de thé vert.

   Deux méta-analyse ont été publiées en 2015 et 2016. La première indique que la consommation de thé vert (3 tasses par jour) diminue le risque d’accident vasculaire cérébral (-16%) et d’hémorragie intracérébral (-21%). Concernant l’étude publiée en 2016, les chercheurs concluent que le thé vert (1 à 3 tasses par jour) réduit le risques d’accident vasculaire cérébral de 36%, par rapport à ceux qui boivent moins d’une tasse par jour.

   Effets secondaires

   Le thé vert et son extrait sont vraisemblablement sans danger lorsqu’ils sont consommés dans les quantités rapportées dans les publications scientifiques.

   Une consommation de thé vert supérieure à cinq tasses par jour peut provoquer des effets indésirables du fait de la présence de caféine : mal de tête, nervosité, problèmes de sommeil, vomissements, diarrhées, irritabilité, irrégularité du rythme cardiaque, tremblements, brûlures d’estomac, étourdissements, acouphène (sifflement dans les oreilles), convulsions et confusion.

   La dose mortelle de caféine dans le thé vert est estimée à 10-14 g (150-200 mg par kg).

   Anémie. Boire du thé vert peut aggraver l’anémie.

   Troubles anxieux. La caféine présente dans le thé vert pourrait aggraver l’anxiété.

   Troubles hémorragiques. La caféine présente dans le thé vert pourrait augmenter le risque de saignement. Ne buvez pas de thé vert si vous souffrez d’un trouble hémorragique.

   Affections cardiaques. La caféine présente dans le thé vert pourrait provoquer une irrégularité du rythme cardiaque.

   Diabète. La caféine présente dans le thé vert pourrait affecter le contrôle de la glycémie. Si vous buvez du thé vert et que vous êtes diabétique, surveillez attentivement votre glycémie.

   Diarrhées. Le thé vert contient de la caféine qui, lorsqu’elle prise en grande quantité, peut aggraver les diarrhées.

   Glaucome. Boire du thé vert augmente la pression à l’intérieur de l’œil.

   Maladie du foie. Le thé vert peut provoquer ou aggraver la maladie du foie.

   Ostéoporose. Boire du thé vert (plus de trois tasses, soit plus de 300 mg par jour) peut augmenter la quantité de calcium éliminée dans les urines. Cette perte de calcium causée par la caféine doit être compensée par des suppléments de calcium.

   Syndrome de l’intestin irritable. La présence de caféine dans le thé vert peut aggraver les diarrhées et pourrait aggraver les symptômes du syndrome de l’intestin irritable.

   Tension artérielle élevée. La caféine présente dans le thé vert pourrait augmenter l’hypertension artérielle chez les personnes hypertendues.

   Interactions

   Le thé vert pourrait :

   • réduire l’activité de l’acide folique ;
   • réduire l’absorption de fer alimentaire. Chez les personnes souffrant d’une carence en fer, il est conseiller de boire du thé vert entre les repas ;
   • entraîner une perte excessive de calcium et de magnésium dans les urines.

   Le thé vert, du fait de la présence de caféine, peut augmenter le risque de graves effets secondaires indésirables chez les personnes consommant :

   • de l’éphédra (risque d’AVC, d’hypertension artérielle, de crise cardiaque, de convulsion).
   • Des plantes et suppléments qui pourraient augmenter le risque d’hémorragie chez certaines personnes (ex. ail, clou de girofle, gingembre, ginkgo biloba, Panax ginseng, guarana, yerba maté).

   Plusieurs cas rapportent des dommages hépatiques qui pourraient être associés au thé vert.

   Références

   Ascherio A et alii. Prospective study of caffeine intake and risk of Parkinson’s disease in men and women. Proceedings 125th Ann Mtg Am Neurological Assn. Boston, MA: 2000;Oct 15-18:42 (abstract 53).

   Fukino, Y. et alii. Randomized controlled trial for an effect of green tea consumption on insulin resistance and inflammation markers. J Nutr Sci Vitaminol.(Tokyo) 2005;51(5):335-342.

   Iso H et alii. JACC Study Group. The relationship between green tea and total caffeine intake and risk for self-reported type 2 diabetes among Japanese adults. Ann Intern Med 2006;144:554-62.

   Kuriyama S et alii. Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality. JAMA 2006;296:1255-65

   Kuriyama S et alii. Green tea consumption and cognitive function: a cross-sectional study from the Tsurugaya Project. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):355-61.

   Naito Y, Yoshikawa T. Green tea and heart health. J Cardiovasc Pharmacol 2009;54:385–90.

   Noguchi-Shinohara M et alii, International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases, Nice, France, mars 2015).

   Pang J et coll. Green tea consumption and risk of cardiovascular and ischemic related diseases: A meta-analysis. Int J Cardiol, janvier 2016.

   Phung OJ et alii. Effect of green tea catechins with or without caffeine on anthropometric measures: a systemic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010;91:73-81.

   Sato, Y. et alii. Possible contribution of green tea drinking habits to the prevention of stroke. Tohoku J Exp Med 1989;157(4):337-343.

   Schmidt A et alii. Green tea extract enhances parieto-frontal connectivity during working memory processing. Psychopharmacology (Berl). 2014 Oct;231(19):3879-88.

   Scholey, A. et alii. Acute neurocognitive effects of epigallocatechin gallate (EGCG). Appetite 2012;58(2):767-770.

   Shen, C. L. et alii. Effect of green tea and Tai Chi on bone health in postmenopausal osteopenic women: a 6-month randomized placebo-controlled trial. Osteoporos.Int. 2012;23(5):1541-1552.

   Wang, Z. M. et alii. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am.J.Clin.Nutr. 2011;93(3):506-515.

   Wightman, E. L. et alii. Epigallocatechin gallate, cerebral blood flow parameters, cognitive performance and mood in healthy humans: a double-blind, placebo-controlled, crossover investigation. Hum.Psychopharmacol. 2012;27(2):177-186.

   Wu CH et alii. Epidemiological evidence of increased bone mineral density in habitual tea drinkers. Arch Intern Med 2002;162:1001-6.

   Yang YC et alii. The protective effect of habitual tea consumption on hypertension. Arch Intern Med 2004 26;164:1534-40.

   Zhang C et coll. Tea consumption and risk of cardiovascular outcomes and total mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Eur J Epidemiol,2015 Feb;30(2):103-13.

8. Alzheimer : un déficit de l’odorat peut prédire l’efficacité d’un traitement

   4 janvier 2016 10 h 40 min Leave a Comment

   Les déficits de sens de l’odorat peuvent aider à prédire la réponse aux médicaments* prescrits dans la maladie d’Alzheimer.

   *Ces médicaments sont des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase : donépézil, galantamine, rivastigmine.

   « Cette recherche montre que les performances au test d’identification d’odeurs devrait améliorer l’efficacité des traitements avec les inhibiteurs de la cholinestérase », déclare l’auteur principal de l’étude et professeur au centre médical de l’Université Columbia (New York).

   Ainsi, le médecin pourra décider de traiter ou non le patient avec un inhibiteur de la cholinestérase.

   Pourquoi un déclin de l’odorat dans la maladie d’Alzheimer ? 

   Les lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer – à savoir les enchevêtrements neurofibrillaires – apparaissent dans les neurones olfactifs et le bulbe olfactif aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer. Ce déficit d’identification des odeurs augmente le risque de passer d’un état de déclin cognitif léger à un diagnostic de maladie d’Alzheimer.

   Dans cette étude présentée à un congrès sur la maladie d’Alzheimer à Barcelone, 48 des 148 patients atteints d’un déficit cognitif léger ont reçu un traitement avec un inhibiteur de l’acétylcholinestérase. Un test d’identification des odeurs (University of Pennsylvania Smell Identification Test ou UPSIT) a été passé 2 et 4 ans plus tard. Il est admis qu’une note médiocre au test UPSIT (reflet d‘un déficit de l’odorat) est associée à un risque accru de développer une maladie d’Alzheimer.
   
   
   
   
   Résultats

   Plus le déficit olfactif est élevé, plus l’efficacité du traitement sera grande. « Ce test (UPSIT) relativement simple et non coûteux permet d’identifier les patients avec un déficit cognitif léger susceptibles de bénéficier d’un inhibiteur de la cholinestérase », concluent les chercheurs.

   Source : Essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer (Clinical Trials on Alzheimer’s Disease), Barcelone, novembre 2015.

9. Thrombolyse intraveineuse

   9 h 24 min Leave a Comment

   Traitement de référence de l’accident vasculaire cérébral d’origine ischémique, consistant à perfuser un médicament appelé activateur tissulaire du plasminogène dans le but de dissoudre le caillot sanguin. Plus le médicament est administré rapidement, plus les chances de guérison sont élevées.

10. Huperzine

    2 janvier 2016 21 h 53 min Commentaires fermés sur Huperzine

    
    
    
    

    Définition

    L’huperzine est une molécule extraite d’une plante chinoise appelée Huperzia serrata. Les études pré-cliniques ont montré:

    • Qu’elle partage avec les médicaments prescrits dans la maladie d`Alzheimer (donépézil, galantamine et rivastigmine) la capacité d’inhiber l’acétylcholinestérase (enzyme dégradant l`acétylcholine),

    • Qu’elle protège les neurones exposés à des agents toxiques (radicaux libres etc.).

    L’huperzine est donc perçue comme une molécule pouvant traiter les symptômes de la démence.

    Efficacité clinique

    Maladie d’Alzheimer

    Une méta-analyse ayant pris en compte six études cliniques incluant 454 patients indiquent que l’huperzine (200 µg pendant 6 à 12 semaines) améliore la performance cognitive et les activités de la vie quotidienne, et diminue les troubles du comportement. Les tests utilisés ont été le mini-examen de l’état mental (MMSE), l’ADAS-Cog, le CIBIC-plus, l’ADAS-non-Cog et l’évaluation des activités élémentaires de la vie quotidienne.

    Les effets secondaires sont minimes et de fréquence égale à celle observée chez le groupe placebo.

    Les auteurs concluent cependant qu’il n’existe pas de données suffisantes démontrant une efficacité thérapeutique de l’huperzine. En effet, seul un des six essais cliniques est de qualité satisfaisante (protocole rigoureux et nombre de patients suffisant).

    Les résultats d’une étude américaine de phase 2 sont bientôt attendus. Cet essai a réuni cent cinquante patients Alzheimer répartis en trois groupes: un groupe placebo et deux groupes traités avec deux doses d’huperzine (deux fois 200 µg et 400 µg par jour pendant six mois). Les participants seront invités à continuer à recevoir l’huperzine (400 µg par jour) pendant une période supplémentaire de six mois (http://www.clinicaltrials.gov/show/NCT00083590). Aucun résultat n’a été publié à ce jour.

    Démence vasculaire

    Il n’existe  aucune preuve que l’huperzine A est efficace dans le traitement de la démence vasculaire, selon une étude de faible envergure ne regroupant que 14 participants.  D’autres essais contrôlés contre placebo et randomisés sont nécessaires pour déterminer s’il existe un bénéfice intéressant.

    Publications

    Hao Z et coll. Huperzine A for vascular dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011.

    J Li et coll. Huperzine A for Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008.

    Little JT et al. Expert Opin Investig Drugs. 2008 17:209-15. An update on huperzine A as a treatment for Alzheimer’s disease.

    Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.

    Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.