Les bêta-bloquants sont des médicaments qui peuvent réduire la pression sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Ils peuvent également aider à gérer la migraine, l’anxiété, les tremblements et d’autres affections.
Comment fonctionnent les bêta-bloquants
Les bêta-bloquants sont prescrits principalement pour gérer les symptômes cardiovasculaires, tels que l’angine de poitrine et l’hypertension artérielle.
Les bêta-bloquants agissent en bloquant l’action de certains neurotransmetteurs ou hormones, comme l’adrénaline. Ce faisant, ils aident à prévenir l’activation de la réponse au stress « combattre ou fuire ».
L’adrénaline et la noradrénaline sont des hormones qui préparent les muscles du corps à l’effort. C’est une partie cruciale de la réponse au danger.
Si le corps libère des niveaux élevés d’adrénaline, une personne peut ressentir un rythme cardiaque rapide, une pression artérielle élevée, une transpiration excessive, de l’anxiété et des palpitations cardiaques.
Le blocage de la libération de ces hormones diminue la pression sur le cœur et réduit la force des contractions du muscle cardiaque. À son tour, il soulage également les vaisseaux sanguins du cœur, du cerveau et du reste du corps.
Les bêta-bloquants entravent également la production d’angiotensine II, une hormone produite par les reins. Cela détend et élargit les vaisseaux sanguins, facilitant la circulation du sang à travers eux.
Indications des bêta-bloquants
Symptômes cardiovasculaires
L’utilisation principale des bêta-bloquants est de gérer les symptômes cardiovasculaires.
Ils peuvent aider à traiter ou à prévenir les affections suivantes :
angine
insuffisance cardiaque
hypertension artérielle
rythme cardiaque irrégulier
infarctus du myocarde
un rythme cardiaque rapide ou une tachycardie
maladie coronarienne
Migraine
En 2012, le American Academy of Neurology et American Headache Society ont recommandé d’utiliser le propranolol et le métoprolol, qui sont tous deux des types de bêta-bloquants, comme traitement de première intention pour prévenir la migraine.
Des essais cliniques ont conclu que le propranolol était plus efficace qu’un placebo pour prévenir les migraines et les céphalées de tension.
Dans l’ensemble, les résultats suggèrent que ce médicament peut réduire le nombre d’épisodes vécus par une personne de cinq à trois par mois.
Glaucome
Le glaucome est une maladie au cours de laquelle la pression augmente dans l’œil en raison d’une accumulation de liquide. C’est une cause fréquente de perte de vision chez les personnes âgées.
Les médecins prescrivent souvent des gouttes oculaires contenant des bêta-bloquants pour réduire la production de ce liquide et réduire la pression dans l’œil.
Anxiété
Les bêta-bloquants bloquent les effets des hormones de stress. En conséquence, ils peuvent également réduire les symptômes physiques de l’anxiété, tels que les tremblements et la transpiration.
Cependant, les bêta-bloquants ne peuvent pas traiter l’anxiété elle-même. D’autres traitements, tels que le conseil, peuvent aider à traiter les causes sous-jacentes de l’anxiété.
Thyroïde hyperactive
Les bêta-bloquants peuvent réduire les symptômes tels que les tremblements et une fréquence cardiaque rapide chez les personnes ayant une thyroïde hyperactive, en bloquant l’action de l’hormone thyroïdienne dans la circulation sanguine.
Tremblement essentiel
Les bêta-bloquants tels que le propranolol et la primidone peuvent aider à gérer les tremblements essentiels.
Des études suggèrent que 50 à 60 % des personnes présentent une amélioration des symptômes lors de l’utilisation du propranolol, en particulier des tremblements de la main.
Types de récepteurs impliqués
Les bêta-bloquants aident à gérer une gamme de conditions en bloquant les récepteurs bêta, qui se produisent dans tout le corps.
Il y a trois types de récepteur bêta :
récepteurs bêta-1 (B1), qui existent principalement dans le cœur et les reins et régulent l’activité cardiaque
récepteurs bêta-2 (B2), qui existent dans le système gastro-intestinal, les poumons, le foie et jouent un rôle dans la relaxation des muscles lisses et l’activité métabolique
récepteurs bêta-3 (B3) qui existent dans les tissus adipeux et qui aident à décomposer les cellules graisseuses
Les applications médicales actuelles se concentrent sur les récepteurs B1 et B2.
Les bêta-bloquants peuvent également être sélectifs ou non sélectifs. Les bêta-bloquants sélectifs ciblent principalement le cœur, tandis que les non sélectifs gèrent les symptômes dans d’autres parties du corps.
Voici quelques marques communes dee bêta-bloquants :
acébutolol (Sectral)
aténolol (Ténormine)
bétaxolol (Kerlone)
bisoprolol (Zebeta)
clonidine (Catapres)
propranolol (Inderal)
Effets secondaires des bêta-bloquants
Les bêta-bloquants affectent les récepteurs dans tout le corps et présentent plusieurs effets secondaires :
rétention d’eau ou œdème, qui peut survenir lorsqu’une personne commence à utiliser le carvédilol
Les personnes atteintes de la maladie de Raynaud ou d’asthme peuvent avoir des effets secondaires plus prononcés.
Il existe également un risque de bloc cardiaque, en particulier chez les personnes souffrant de maladie cardiaque.
Précautions
Les gens doivent informer leur médecin s’ils ont des antécédents d’affections avant de prendre des bêta-bloquants :
asthme, bien que certains types puissent convenir
bronchospasme
grave maladie artérielle périphérique, y compris la maladie de Raynaud
un rythme cardiaque lent
insuffisance cardiaque non contrôlée
Les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque stable peuvent utiliser des bêta-bloquants.
Ceux qui ont une maladie cardiaque ou des douleurs thoraciques et des antécédents de consommation de cocaïne doivent parler à leur médecin avant d’utiliser des bêta-bloquants.
Les personnes atteintes de diabète, en particulier d’hypoglycémie, doivent surveiller régulièrement leur glycémie. En effet, les bêta-bloquants peuvent masquer les signes d’hypoglycémie, tels qu’un rythme cardiaque rapide.
Certains types de bêta-bloquants peuvent être utilisés sans danger pendant la grossesse si un médecin le conseille. Le médecin peut indiquer quels bêta-bloquants conviennent à une personne après avoir examiné tous ses antécédents médicaux.
Les probiotiques qui améliorent le microbiote humain (ensemble de bactéries, champignons et virus) pourraient améliorer la cognition.
Les scientifiques estiment qu’il pourrait y avoir un nombre de microbes dans le corps similaire à celui des cellules humaines et pensent qu’il existe une relation à double sens entre le cerveau et l’intestin, bien qu’ils ne la comprennent pas encore entièrement.
La connexion cerveau-intestin
Lorsque les scientifiques modifient le microbiome intestinal dans des expériences sur des souris, ils modifient le comportement (apprentissage, mémoire) chez les souris.
D’autre études suggèrent que des changements dans la composition du microbiome intestinal peuvent contribuer au développement et à la progression des troubles cognitifs observés dans la maladie de Parkinson, la schizophrénie, le trouble dépressif majeur et la maladie d’Alzheimer.
Une revue réalisée par des chercheurs de l’Université de Reading, au Royaume-Uni a été de déterminer si la supplémentation en probiotiques – des compléments alimentaires contenant des microbes vivants – était bénéfique pour la fonction cognitive.
Ils ont analysé des études humaines avec au moins une souche probiotique vivante et au moins une mesure de la performance des résultats cognitifs : mémoire, attention ou fonction exécutive.
Leurs découvertes sont publiées dans la revue Neuroscience & Biobehavioral Reviews . Le travail a été en partie financé par Winclove Probiotics.
Après avoir appliqué les critères, les chercheurs ont identifié dans cette revue 30 études et ont analyés les résultats par tranches d’âge : nourrissons et enfants, adultes jeunes et d’âge moyen et adultes d’âge mûr.
Effets chez les nourrissons
Trois études ont examiné l’effet de la supplémentation en probiotiques chez les nourrissons nés prématurément avec un très faible poids de naissance. Ils ont reçu les probiotiques à partir du moment où ils ont pu se nourrir pour la première fois jusqu’à leur sortie de l’hôpital.
Les scientifiques ont suivi ces nourrissons pendant des périodes allant de 18 mois à 5 ans et ont découvert que les probiotiques n’avaient pas d’impact significatif sur le développement cognitif.
Deux études menées chez des nourrissons nés à terme ont également rapporté des résultats similaires : les probiotiques n’ont eu aucun effet significatif sur la cognition.
Cependant, la revue a révélé que les études chez les nourrissons étaient limitées en raison d’un manque de données indiquant si les bébés recevaient du lait maternel. Ceci est important car le lait maternel contient des prébiotiques naturels, contrairement au lait maternisé.
Adultes jeunes et d’âge moyen
Quatre études ont évalué si la supplémentation en probiotiques chez les personnes atteintes de cirrhose affecte la gravité ou le développement de l’encéphalopathie hépatique.
L’encéphalopathie hépatique est une complication de la cirrhose qui peut entraîner des troubles de la mémoire et du fonctionnement intellectuel.
Plusieurs études ont rapporté des résultats positifs des probiotiques sur la cognition mais cela demande à être confirmé.
Dans une étude, les participants atteints d’encéphalopathie hépatique qui ont reçu des probiotiques pendant 60 jours ont rapporté une amélioration significative après 30 jours sur les trois tâches cognitives mesurées.
Cependant, trois études ont montré que chez les personnes atteintes de cirrhose mais pas d’encéphalopathie hépatique, la supplémentation en probiotiques n’a pas amélioré la performance cognitive après 8 à 12 semaines.
Dans une étude pilote et un essai contrôlé par placebo à plus grande échelle qui n’était pas randomisé, les participants adultes vivant avec le VIH ont reçu des probiotiques pendant 6 mois. Les deux études ont trouvé une amélioration significative des probiotiques aux tests de cognition (mémoire immédiate et différée, fluidité verbale et mémoire de travail).
Dans trois études portant sur des personnes atteintes de fibromyalgie, de syndrome de fatigue chronique ou de trouble dépressif majeur, les interventions probiotiques étaient liées à de meilleurs résultats cognitifs. Dans l’étude sur la fibromyalgie, les participants ont pris un traitement probiotique pendant 8 semaines et ont démontré une réduction des choix impulsifs.
Les participants atteints du syndrome de fatigue chronique qui ont bénéficié d’un traitement de 4 semaines de probiotiques accompagné d’un antibiotique (l’érythromycine) ont montré une amélioration de l’attention, de la vitesse de traitement de l’information, de la mémoire et la fluidité verbale.
Une étude de 8 semaines a démontré des améliorations de la mémoire à court terme et de la recherche visuelle chez les participants atteints de trouble dépressif majeur qui ont reçu des probiotiques accompagnés d’un inhibiteur de la recapture de la sérotonine, un médicament utilisé pour traiter la dépression, par rapport à ceux qui n’ont reçu que l’inhibiteur de la recapture de la sérotonine.
Cependant, plusieurs études testant des améliorations cognitives chez des adultes en bonne santé ont eu des résultats mitigés. Cinq ont montré des améliorations des probiotiques dans différentes tests de cognition, y compris le traitement lié au stress, tandis que deux études n’ont démontré aucun effet de la supplémentation en probiotiques.
Le trouble bipolaire, anciennement appelé dépression maniaque, est un problème de santé mentale qui provoque des sautes d’humeur extrêmes avec des hauts émotionnels (manie ou hypomanie) et des bas (dépression).
Le trouble bipolaire (autrefois connu sous le nom de maniaco-dépression) provoque de graves changements d’humeur, d’énergie, de pensée et de comportement. Plus qu’une simple bonne ou mauvaise humeur passagère, les cycles du trouble bipolaire durent des jours, des semaines ou des mois.
Les différentes types de trouble bipolaire
Les symptômes du trouble bipolaire diffèrent selon le type. Au sein de ces trois types, les personnes peuvent connaître une fréquence et une gravité différentes des épisodes maniaques et dépressifs.
1. Le trouble bipolaire de type I. Il est caractérisé par des épisodes maniaques qui durent au moins 7 jours , ou moins mais avec des symptômes suffisamment graves qu’ils nécessitent que la personne soit hospitalisée. Les personnes peuvent également connaître des épisodes dépressifs qui durent généralement 2 semaines, bien que les personnes bipolaires I ne connaissent jamais d’épisode dépressif majeur.
2. Les trouble bipolaire de type II. Ils se caractérisent par des dépressions majeures récurrentes avec hypomanie et/ou tempérament cyclothymique (oscillations brutales parmi des manifestations subjectives et comportementales). Les épisodes hypomaniaques qui sont précédés ou suivis d’un épisode dépressif majeur.
3. Les trouble bipolaire de type III. Ils se caractérisent par des états dépressifs majeurs récurrents sans hypomanie.
Les troubles bipolaires chez les personnes âgées ont été peu décrits en raison de l’absence d’intérêt. On estime cependant que sa prévalence est de 1% de 60 à 65 ans, contre un pourcentage d’environ 5% sur la vie entière. On estime d’autre part que 12% des personnes âgées de 65 ans et plus hospitalisées l’ont été à cause de troubles bipolaires.
Il faut différencier les formes précoces (qui apparaissent vers l’âge de 20 ans) des formes tardives (qui surviennent après 50 ans). Chez ces dernières, le cours de la maladie et son évolution sont plus sévères.
Le diagnostic s’avère difficile car le patient âgé peut présenter une dépression agitée, une manie dysphorique (manie avec symptômes agressifs) ou un épisode confusionnel qui peuvent évoquer un trouble bipolaire. Le médecin devra considérer le diagnostic de trouble bipolaire lorsque la personne âgée souffre d’une dépression majeure.
Critères diagnostiques
Pour lire les critères diagnostiques, consultez l’article sur la dépression.
Toutes manifestations d’un trouble thymique chez une personne âgée peut évoquer un trouble bipolaire si l’on retrouve les éléments suivants:
Antécédents de troubles bipolaires;
début précoce;
antécédents de troubles d’anxiété et de dépression avant 25 ans;
pensées ou tentatives de suicides;
ruptures;
cyclothymie;
répond bien aux antidépresseurs et aux régulateurs de l’humeur.
Critères des troubles bipolaires selon le manuel DSM-V
Trouble bipolaire de type 1
Une période nettement délimitée durant laquelle l’humeur est anormalement élevée, expansive ou irritable.
Au cours de cette période de perturbation de l’humeur et d’énergie ou d’activité accrue, 3 (ou plus) des symptômes suivants (4 si l’humeur est seulement irritable) sont présents significativement :
Estime de soi exagérée ou idées de grandeur.
Besoin de moins dormir
Plus grande loquacité que d’habitude
Fuite des idées ou sensation subjective que les pensées défilent.
Distractibilité rapportée ou observée
Augmentation de l’activité orientée vers un but ou agitation psychomotrice (activité sans but).
Engagement excessif dans des activités pouvant avoir des conséquences dommageables (p. ex., s’engager dans des achats inconsidérés, des conduites sexuelles inconséquentes)
La perturbation de l’humeur est suffisamment sévère pour entraîner une altération marquée du fonctionnement social ou professionnel ou pour nécessiter une hospitalisation.
L’épisode n’est pas dû aux effets physiologiques directs d’une substance (p. ex. substance donnant lieu à abus, médicament ou autre traitement) ou d’une affection médicale générale.
NB : Un épisode maniaque qui apparaît et persiste au cours d’un traitement antidépresseur est considéré comme un épisode maniaque et, par conséquent, justifie un diagnostic de trouble bipolaire I.
Critères d’un épisode d’hypomanie
Une période nettement délimitée, d’au moins 4 jours consécutifs, d’humeur anormalement élevée, expansive ou irritable, et d’augmentation anormale de l’activité ou de l’énergie.
Au cours de cette période de perturbation de l’humeur et d’énergie ou d’activité accrue, 3 (ou plus) des symptômes suivants (4 si l’humeur est seulement irritable) ont persisté :
Estime de soi exagérée ou idées de grandeur.
Besoin de moins dormir.
Plus grande loquacité que d’habitude ou désir de parler constamment.
Fuite des idées ou sensation subjective que les pensées défilent.
Distractibilité rapportée ou observée.
Augmentation de l’activité orientée vers un but ou agitation psychomotrice (activité sans but).
Engagement excessif dans des activités à potentiel élevé de conséquences dommageables (p. ex., s’engager dans des achats inconsidérés, des conduites sexuelles inconséquentes)
L’épisode s’accompagne de modifications notables du fonctionnement.
La perturbation de l’humeur et le changement dans le fonctionnement sont manifestes pour les autres.
La sévérité de l’épisode n’est pas suffisante pour entraîner une altération marquée du fonctionnement professionnel ou social, ou pour nécessiter une hospitalisation.
L’épisode n’est pas dû aux effets physiologiques directs d’une substance (p. ex. substance donnant lieu à abus, médicament ou autre traitement) ou d’une affection médicale générale.
NB : Un épisode maniaque qui apparaît et persiste au cours d’un traitement antidépresseur est considéré comme un épisode maniaque et, par conséquent, justifie un diagnostic de trouble bipolaire I.
Critères d’un épisode de dépression majeure
Les épisodes de dépression majeure sont fréquents dans le trouble bipolaire de type I, mais ne sont pas nécessaires pour le diagnostic.
Dans le trouble bipolaire de type 2, les critères d’au moins un épisode d’hypomanie ET d’au moins un épisode de dépression majeure, actuels ou passés, sont rencontrés. Il n’y a pas d’épisode de manie.
Trouble cyclothymique
Un diagnostic de trouble cyclothymique peut s’appliquer lorsque, pendant deux ans, des périodes hypomaniaques et dépressives sont vécues la moitié du temps, sans jamais que les critères d’un épisode de manie, d’hypomanie, ou de dépression majeure soient remplis.
Caractéristiques cliniques
Les troubles bipolaires sont mal connus en raison de fréquents symptômes atypiques qui accompagnent les symptômes classiques, et qui sont résumés ci-dessous:
Les symptômes classiques
Hyperactivité, diminution de l’envie de dormir, délire de grandeur, excitation psychomotrice, dépenses exagérées, présence éventuelle de signes psychotiques qui sont congruents à l’humeur, voire des hallucinations.
Les symptômes atypiques
Ce sont des symptômes qui ne sont pas nécessairement retrouvés chez les plus jeunes et ne rentrent pas toujours dans les critères diagnostiques.
L’hyperactivité est plus prononcée chez les jeunes. Elle se retrouve chez la moitié des patients âgés maniaques.
L’irritabilité, la colère et l’agressivité sont plus fréquentes que chez les jeunes (50% des personnes maniaques).
Les symptômes confusionnels avec troubles de la conscience sont très courants et s’atténuent avec le traitement de l’épisode maniaque.
Les troubles cognitifs (troubles de l’attention), souvent associés à une confusion et une agitation.
Un délire paranoïde s’exprimant sous la forme d’idées persécutoires (environ 10% des patients âgés maniaques).
Une euphorie moins fréquente que chez les plus jeunes.
Symptômes dépressifs (on dit que le patient souffre de dépression agitée parfois provoquée par une anxiété; risque de suicide important).
Caractéristiques des épisodes de manie
Pendant les épisodes de manie, les symptômes peuvent inclure:
des émotions élevées ou être très heureux
hyperactivité
parler très rapidement, avec des changements rapides de sujet
pensées rapides
sentiments d’auto-importance
adopter des comportements spontanés et risqués
irritabilité
délires
Difficulté à dormir
L’état mixte
Les individus peuvent également ressentir des symptômes de dépression au cours d’un épisode maniaque (ou en alternance rapide), que les professionnels de la santé mentale peuvent appeler des symptômes mixtes.
L’état mixte est relativement fréquent dans les troubles bipolaires. On peut parler également de manie dysphorique.
Les critères de la manie dysphorique sont les suivants:
Critère 1. Critères d’un syndrome maniaque ou hypomaniaque.
Critère 2. Présence simultanée de symptômes dépressifs.
Humeur dépressive (dysphorie).
Diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir dans presque toutes les activités.
Gain significatif de poids ou augmentation de l’appétit.
Hypersomnie.
Ralentissement psychomoteur.
Fatigue ou perte d’énergie.
Sentiment de culpabilité excessive.
Sentiments de désespoir.
Pensées récurrentes de mort, idées suicidaires récurrentes.
Critère 3. Spectre diagnostique de la manie dysphorique.
Manie dysphorique définie, si présence de 3 symptômes dépressifs.
Manie dysphorique probable, si présence de deux symptômes dépressifs.
Manie dysphorique possible, si présence d’un seul symptôme dépressif.
Causes du trouble bipolaire
On ne sait pas actuellement ce qui cause le trouble bipolaire.
La cause est probablement une combinaison de facteurs biologiques et environnementaux qui conduisent au développement d’un trouble bipolaire. Les facteurs de risque de trouble bipolaire comprennent:
Les causes du trouble bipolaire ont une composante génétique : de nombreuses études familiales ont montré, chez les parents des patients atteints de trouble bipolaire, une prévalence supérieure du trouble bipolaire par rapport aux sujets de contrôle ne souffrant pas de maladie mentale. Le risque à vie de trouble bipolaire chez les parents au premier degré d’un patient atteint de trouble bipolaire est de 40 à 70 % pour un jumeau monozygote et de 5 à 10 % pour tous les autres parents au premier degré. Les études moléculaires génétiques n’ont toutefois pas identifié de gènes candidats particuliers pour le trouble bipolaire.
La manie à début tardif est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes et plus fréquemment associée à des facteurs organiques tels que :
Troubles thyroidiens, métaboliques et carences nutritionnelles (p.ex. en vitamine B12)
Prescription de certaines médicaments (p.ex. corticostéroides, lévodopa, psychostimulants) ou consommation excessive d’alcool.
Que se passe-t-il dans le cerveau ?
Les circuits neuroanatomiques qui mettent en jeu le système limbique, le thalamus, les ganglions de la base et le cortex sont dérégulés.
Cependant, la communauté scientifique ne sait pas si la dysrégulation de ces circuits est à l’origine du trouble bipolaire ou si ces régions sont touchées suite à la maladie.
Des études reposant sur l’imagerie cérébrale ont révélé le fondement neuroanatomique du trouble bipolaire.
lles ont démontré une réduction du volume et de l’activité de la substance grise, de certaines parties du cortex préfrontal, du corps strié (région impliqué dans la motricité), ce qui suggère qu’il y a une réduction du nombre de neurones chez ces patients.
Les neurotransmetteurs appelés monoamines (noradrénaline, sérotonine et dopamine) et l’acétylcholine interviennent dans l’étiologie des troubles de l’humeur.
Il est faux de croire que la concentration de ces neurotransmetteurs augmente pendant un épisode maniaque et diminue au cours de la dépression. L’étiologie des troubles de l’humeur repose plutôt sur un mauvais fonctionnement des neurones qui produisent ces neurotransmetteurs.
L’acétylcholine, dont le rôle est supporté par le fait que les médicaments qui aumentent la concentration d’acétylcholine (par exemple avec des agonistes cholinergiques) diminuent les phaes maniaques, ce qui suggère l’existence d’un déficit d’acétylcholine chez les patients souffrant d’épisodes maniaques.
Les études ont montré chez les patients bipolaires déprimés, des niveaux sanguins anormalement bas de noradrénaline et de sérotonine.
Rappelons que la dopamine a un rôle crucial dans le processus de motivation par récompense et que la perte de motivation est une des caractéristiques principales de la dépression.
De plus, il a été montré que les sujets dépressifs présentent une baisse significative des niveaux d’acide homovanillique (HVA), un métabolite dopaminergique dans le liquide céphalorachidien.
A l’inverse, les médicaments activant la dopamine (par exemple les agonistes de la dopamine) facilitent les épisodes maniaques, suggérant un rôle de ce neurotransmetteur dans l’étiologie des troubles bipolaires.
L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (en abrégé HPA): Il est admis que les anomalies de l’axe HPA jouent un rôle dans les troubles de l’humeur. L’activité intensifiée de l’axe HPA a été associée aux états maniaques mixtes, à la dépression et aux épisodes maniaques.
Evolution du trouble bipolaire
L’évolution de la maladie bipolaire chez la personne âgée est mal connue car d’une part il existe un nombre limité de cas rapportés et que, d’autre part, il est difficile de poser un diagnostic de manie chez les personnes âgées.
Son évolution dépend de l’ancienneté de la maladie : les formes précoces des troubles bipolaires (entre 20-30 ans) évolueront vers une fréquence moindre et une disparition de la maladie, alors que les formes tardives (entre 50 et 60 ans) présenteront une évolution accélérée.
Le pronostic est moins bon que dans les formes précoces en raison d’une accélération du cours de la maladie, une plus grande résistance au traitement et un risque accru de complications somatiques liées à la maladie (ex. fractures, traumatismes crâniens, infestions pulmonaires etc.). De plus, le risque d’évolution démentielle est plus important.
Complications sur la santé physique
À long terme, les personnes atteintes de trouble bipolaire peuvent rencontrer des problèmes de santé physique graves tels que:
Ces complications peuvent devenir graves. En fait, une étude estime que l’espérance de vie moyenne des personnes atteintes de trouble bipolaire est inférieure de 12 à 13 ans à celle des personnes non atteintes.
Cependant, un traitement efficace réduira le risque qu’une personne développe des complications de santé liées au trouble bipolaire.
Traitement du trouble bipolaire
Le trouble bipolaire est une affection permanente. Les traitements visent à stabiliser l’humeur d’une personne et à l’aider à gérer d’autres symptômes.
Dans certains cas, les changements d’humeur d’une personne peuvent être graves.
Les professionnels de la santé mentale adaptent les traitements à l’individu pour aider à réduire leur impact sur la vie quotidienne et le bien-être mental.
Le traitement du trouble bipolaire implique généralement une combinaison de médicaments et de thérapie.
Médicaments
Il existe plusieurs types de médicaments pour les personnes atteintes de trouble bipolaire. Le type dépendra du type et de la gravité des symptômes.
Certains des types de médicaments les plus courants pour traiter le trouble bipolaire sont:
stabilisateurs d’humeur, tels que le lithium
antipsychotiques, comme l’olanzapine
antidépresseurs , tels que la fluoxétine
Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires, dont certains peuvent devenir graves. Par exemple, l’utilisation d’antipsychotiques pendant une longue période peut entraîner une prise de poids, des modifications du taux de cholestérol et des problèmes cardiaques.
Thérapie
Les professionnels de la santé mentale recommandent souvent la psychothérapie en plus des médicaments pour traiter le trouble bipolaire. La psychothérapie est également connue sous le nom de thérapie par la parole.
La psychothérapie a une gamme d’avantages en plus de traiter les symptômes, tel que par exemple fournir un soutien et une formation.
Les types de psychothérapie comprennent:
thérapie cognitivo-comportementale
thérapie axée sur la famille
thérapie interpersonnelle
psychoéducation
Autres traitements
Les combinaisons de médicaments et de thérapie sont efficaces pour de nombreuses personnes. Si une personne constate que ses médicaments n’ont pas l’effet souhaité, un professionnel de la santé mentale peut recommander d’autres options.
Par exemple, la thérapie électroconvulsive (ECT) utilise des impulsions électriques pour induire une crise, qui a un impact sur les symptômes par des voies encore inconnues. L’ECT peut être efficace pour les personnes atteintes d’un trouble bipolaire sévère et résistant au traitement.
L’Institut national de la santé mentale américaines (NIMH) affirme que les méthodes d’ECT modernes sont prometteuses pour traiter des problèmes de santé mentale. Cependant, les méthodes ECT peuvent provoquer les effets secondaires suivants:
maux de tête
maux d’estomac
douleurs musculaires
problèmes de mémoire
Des recherches sont en cours pour développer de nouvelles approches thérapeutiques liées à la stimulation cérébrale, à la modification du mode de vie et à de nouveaux médicaments pour traiter le trouble bipolaire.
Le trouble bipolaire peut également entraîner une série de complications de santé physique au fil du temps, telles que les maladies cardiovasculaires.
Les professionnels de la santé détermineront le meilleur plan d’action pour prévenir ou traiter ces complications au cas par cas.
Un antidépresseur sera prescrit lors d’un épisode dépressif, et sera arrêté lors d’un épisode maniaque.
Lors d’un accès maniaque, on utilise préférentiellement en première intention un régulateur de l’humeur (lithium, carbamazépine ou valpromide).
Le choix du traitement se fait selon l’efficacité des traitements antérieurs et des effets secondaires. Les neuroleptiques (antipsychotiques) sont utilisés si l’intensité symptomatique est majeure.
Cas pratique de trouble bipolaire
Une patiente âgée de 70 ans a été conduite dans un établissement pour personnes âgées dépendantes, car elle souffrait d’un isolement social et familial, et cela malgré une bonne autonomie. Elle venait de prendre sa retraite de cadre d’une grande entreprise il y a 10 ans. Ses antécédents psychiatriques se résument à des épisodes majeurs de dépression, dont le premier à l’âge de 45 ans suite à un divorce. Ce suivi a permis de mettre à jour l’existence d’un trouble de personnalité de type histrionique (dépendance affective, expression émotionnelle superficielle et rapidement changeante, exagération de l’expression émotionnelle, changement fréquent d’humeur; crises de colère; ces symptômes conduisent à une perturbation des relations interpersonnelles et à un isolement).
Sa fille a souffert également d’un épisode de dépression majeur, suggérant l’existence d’une composante génétique.
A l’âge de 75 ans, elle est de nouveau diagnostiquée pour une dépression majeure et traitée avec un antidépresseur (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine de type Prozac) .
A 80 ans, elle est hospitalisée dans une clinique psychiatrique pour une récidive d’épisode dépressif majeur et traitée avec le même médicament. Deux semaines après, apparaissent une altération de la vigilance majeure accompagnée d’un état anxieux et une dysarthrie (le patient a des difficultés à parler et à émettre des sons), suggérant un état confusionnel. Elle est alors transportée vers une unité spécialisée. Aucun épisode maniaque n’a été mis en évidence.
La tomodensitométrie (scanner) cérébrale montre des signes de leucopathie vasculaire (troubles de la microvascularisation du cerveau; ce dernier est mal irrigué par les artérioles et les capillaires).
Deux hypothèses sont émises: confusion iatrogène (c’est-à-dire provoquée par l’antidépresseur) et/ou l’existence d’un trouble dépressif avec phase maniaque.
Le médecin arrête le traitement à l’antidépresseur pensant que l’état confusionnel est provoqué par ce médicament. Cependant l’état de la patient s’empira, et il apparut rapidement des troubles du comportement (par exemple agitation), suggérant plutôt l’existence d’un épisode thymiques de type maniaque.
Un antipsychotique atypique fut prescrit (olanzapine), entraînant une stabilisation du comportement au bout de quelques jours. L’olanzapine a été maintenue pendant trois mois, puis le médecin prescrivit du divalproate de sodium afin de prévenir les troubles thymiques de type maniaque en remplacement de l’olanzapine.
Un bilan cognitif doit être réalisé régulièrement afin de vérifier que le patient ne souffre pas d’une pathologie neurodégénérative débutante (par exemple une maladie d’Alzheimer).
Cette patiente appartient probablement à un sous-groupe de patients ayant souffert, vers la quarantaine, de troubles dépressifs récurrents en l’absence d’épisodes maniaques, ces derniers apparaissant à un âge plus avancé.
Episodes thymiques
Les épisodes thymiques représentent une des trois formes de troubles de l’humeur avec les troubles dépressifs et les troubles bipolaires. Les épisodes thymiques incluent des épisodes dépressifs majeurs, maniaques, mixtes et hypomaniaques.
Les troubles de l’humeur sont souvent sous-évalués car la personne âgée a tendance à ne pas verbaliser sa tristesse. Les symptômes peuvent être masqués par des problèmes somatiques ou peuvent apparaître de manière atténuée (c’est le cas par exemple des épisodes maniaques). Les épisodes maniaques peuvent aussi prendre l’apparence d’une confusion, voire d’une démence lorsque prédominent les troubles cognitifs et comportementaux (délire, agitation, désorientation spatiale et temporelle).
Cas pratique
Une patiente âgée traitée depuis plusieurs années avec un antidépresseur (elle souffrait de trouble dépressif récurrent) a été hospitalisée pour un syndrome confusionnel. Elle ne souffrait d’aucun trouble cognitif avant cette hospitalisation.
Suite à sa consultation, le corps médical soupçonne la présence d’un état maniaque accompagné d’un syndrome confusionnel. Le médecin arrête le traitement à l’antidépresseur et prescrit un médicament (un antipsychotique) pour traiter les phases maniaques.
Quand un épisode confusionnel apparaît chez un patient ne souffrant d’aucun déficit cognitif manifeste et ayant eu des antécédents de dépression, on peut évoquer la possibilité d’un trouble dépressif ou d’un épisode maniaque survenant lors d’un trouble bipolaire.
Si l’épisode maniaque est retenu, le médecin doit
arrêter le traitement antidépresseur et prescrire un médicament contre la manie
(par exemple un antipsychotique) ainsi qu’un régulateur de l’humeur.
L’épisode maniaque chez la personne âgée
Symptômes classiques: hyperactivité, diminution de l’envie de dormir, délire de grandeur, excitation psychomotrice, dépenses exagérées, présence éventuelle de signes psychotiques qui sont congruents à l’humeur, voire des hallucinations.
Symptômes atypiques: ce sont des symptômes qui ne sont pas nécessairement retrouvés chez les plus jeunes. Ils ne rentrent pas toujours dans les critères diagnostiques communément admis. – L’hyperactivité est plus prononcée chez les jeunes. Elle se retrouve chez la moitié des patients âgés maniaques. – L’irritabilité, la colère et l’agressivité sont plus fréquentes que chez les jeunes (50% des personnes maniaques). – Les symptômes confusionnels avec troubles de la conscience sont très courants et s’atténuent avec le traitement de l’épisode maniaque. – Les troubles cognitifs (troubles de l’attention), souvent associés à une confusion et une agitation. – Un délire paranoïde s’exprimant sous la forme d’idées persécutoires (environ 10% des patients âgés maniaques). – Une euphorie moins fréquente que chez les plus jeunes. – Symptômes dépressifs (on dit que le patient souffre de dépression agitée parfois provoquée par une anxiété; risque de suicide important).
Les responsables de la Food and Drug Administration (FDA) ont autorisé le Paxlovid, la nouvelle pilule antivirale de Pfizer aux personnes qui courent un risque élevé d’hospitalisation.
Le médicament, Paxlovid, est conçu pour traiter les personnes présentant des symptômes précoces de COVID-19.
C’est le premier traitement COVID-19 sous forme de pilule. Les médicaments préalablement autorisés nécessitent une injection.
Les approvisionnements initiaux sont limités et les responsables fédéraux enverront les premiers envois dans les régions des États-Unis les plus durement touchées par la dernière vague de COVID-19 alimentée par la variante Omicron.
Le gouvernement fédéral a accepté d’acheter suffisamment de Paxlovid pour traiter 10 millions de personnes. Les responsables de Pfizer ont déclaré que la société produira 80 millions de cours pour une distribution mondiale en 2022.
Une nouvelle pilule antivirale de Merck devrait bientôt recevoir l’autorisation de la FDA.
Les pilules Merck et Pfizer devraient être efficaces contre la variante Omicron car elles ne ciblent pas la protéine Spike du nouveau coronavirus, où résident les mutations des variantes.
Les essais cliniques
Au début du mois, Pfizer a annoncé que Paxlovid réduisait le risque d’hospitalisation en raison d’un COVID-19 sévère de 89 % dans les 3 jours suivant l’apparition des symptômes.
Pfizer a confirmé que ces résultats reproduisaient les résultats d’un essai à plus petite échelle annoncé par la société le mois dernier.
Pfizer a partagé ses données avec la FDA dans le cadre d’une demande continue d’autorisation d’utilisation d’urgence, selon son communiqué de presse.
L’étude Pfizer a impliqué plus de 2 200 personnes présentant un risque élevé de développer un COVID-19 sévère.
Les chercheurs ont découvert que Paxlovid réduisait considérablement le risque d’hospitalisation ou de décès par rapport au placebo lorsqu’il était pris dans les 3 jours suivant les premiers symptômes.
Même administré dans les 5 jours, le médicament réduisait toujours le risque d’hospitalisation et de décès de 88 %.
L’approbation anticipée de Paxlovid comme autre arme pour lutter contre le COVID-19 est une bonne nouvelle, en particulier avec une récente augmentation des cas et des hospitalisations dans de nombreuses régions des États-Unis, selon le Dr Robert Glatter, médecin urgentiste à Lenox Hill Hospital de New York.
Selon les données de Pfizer, le médicament est extrêmement efficace pour réduire la charge virale (quantité de virus dans le corps). Les résultats suggèrent une réduction de 10 fois par rapport à un groupe placebo.
Le Paxlovid bloque la réplication du virus
Selon Pfizer, Paxlovid est un inhibiteur de protéase destiné à empêcher le coronavirus de s’installer dans notre corps.
Les inhibiteurs de protéase sont un type de médicament qui peut empêcher les virus de se répliquer dans les cellules du corps humain, les rendant moins capables de se propager et de provoquer une maladie grave.
Paxlovid est une combinaison d’un inhibiteur de protéase (le nirmatrelvir) avec le ritonavir, [qui est] un médicament qui aide à ralentir le métabolisme de l’inhibiteur de protéase afin qu’il reste dans le corps pendant de plus longues périodes à des concentrations accrues.
Une équipe internationale de scientifiques (Université de Washington à Seattle) a identifié des anticorps qui neutralisent l’omicron et d’autres variants du SRAS-CoV-2.
Ces anticorps ciblent des zones de la protéine (spike) du virus qui restent essentiellement inchangées lors de la mutation des virus.
En identifiant les cibles de ces anticorps neutralisants sur la protéine spike, il pourrait être possible de concevoir des vaccins et des traitements par anticorps qui seront efficaces non seulement contre la variante omicron mais contre d’autres variantes qui pourraient émerger à l’avenir.
Le variant omicron a 37 mutations dans la protéine spike qu’elle utilise pour s’accrocher et envahir les cellules. Il s’agit d’un nombre inhabituellement élevé de mutations. On pense que ces changements expliquent en partie pourquoi le variant a pu se propager si rapidement, infecter les personnes qui ont été vaccinées et réinfecter celles qui ont déjà été infectées.
Les auteurs émettent l’hypothèse que le grand nombre de mutations d’omicron pourrait s’être accumulé au cours d’une infection prolongée chez une personne dont le système immunitaire est affaibli ou par le passage du virus de l’homme à une espèce animale et vice-versa.
Les anticorps de personnes qui avaient déjà été infectées et de celles qui avaient reçu les vaccins Spoutnik V ou Sinopharm ainsi qu’une dose unique de Johnson & Johnson avaient peu ou pas de capacité à bloquer l’entrée du variant omicron dans les cellules. Les anticorps de personnes ayant reçu deux doses des vaccins Moderna, Pfizer/BioNTech et AstraZeneca ont conservé une certaine activité neutralisante, bien que réduite de 20 à 40 fois, bien plus que toute autre variante.
Source: Cameroni, E., et al . (2021) Les anticorps largement neutralisants surmontent le décalage antigénique du SRAS-CoV-2 Omicron. naturel . doi.org/10.1038/d41586-021-03825-4 .
Ces dernières années, le jeûne intermittent a gagné en popularité en tant que un moyen pour perdre du poids et améliorer sa santé.
Certaines études suggèrent que cette approche peut même prolonger l’espérance de vie en bonne santé sans avoir besoin d’une restriction calorique.
Les personnes qui pratiquent le jeûne intermittent mangent peu ou pas de calories pendant 12 heures par jour ou 1 jour ou plus chaque semaine. La première technique est connue sous le nom de resctriction alimentantaire limitée dans le temps, tandis que la seconde est connue sous le nom de jeûne périodique.
Un examen récent des données suggère que ce type de régime peut aider les personnes atteintes de diabète de type 2 à réduire ou même à supprimer en toute sécurité leur besoin de médicaments.
Cependant, les gens devraient demander l’avis d’un professionnel du diabète avant de se lancer dans un tel régime.
Résistance à l’insuline
Les personnes atteintes de diabète de type 2 ont des concentrations anormalement élevées de glucose dans le sang.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2. Ceux-ci incluent une sécrétion réduite de l’hormone insuline, qui régule la glycémie, et une sensibilité réduite des tissus du corps à l’hormone. Les médecins appellent cette sensibilité réduite la résistance à l’insuline.
La maladie peut entraîner une série de complications graves, notamment une insuffisance rénale et la cécité.
L’objectif du traitement du diabète de type 2 est de prévenir ou de retarder ces complications et de maintenir la qualité de vie de la personne.
Les professionnels de la santé encouragent les personnes atteintes de diabète de type 2 à faire de l’exercice régulièrement, à atteindre un poids modéré et à avoir une alimentation bien équilibrée. Cependant, la plupart des individus doivent également prendre des médicaments pour abaisser leur glycémie.
La plupart de ces médicaments augmentent les niveaux d’insuline, ce qui, selon les auteurs de la revue, peut avoir une conséquence négative involontaire.
Bien que cela fonctionne pour réduire l’hyperglycémie chez ces patients, l’idée de traiter une maladie de résistance à l’insuline en augmentant l’insuline peut être contre-productive, entraînant la nécessité d’augmenter les quantités de médicaments sur une longue période de temps.
Les personnes qui prennent les médicaments peuvent prendre du poids et développer une résistance accrue à l’insuline.
De plus, ils peuvent avoir des niveaux élevés d’une autre hormone appelée leptine, qui réduit normalement l’appétit et des niveaux inférieurs d’une troisième hormone, appelée adiponectine, qui combat généralement le diabète et l’inflammation.
Réduire l’apport calorique
Certaines personnes atteintes de diabète pourraient minimiser leur besoin de médicaments contre le diabète en limitant continuellement leur apport calorique, ce qui, selon les scientifiques, réduit le poids corporel et améliore la santé métabolique.
Cependant, les auteurs de la revue notent que les gens peuvent avoir du mal à maintenir une restriction calorique quotidienne pendant de longues périodes.
Certaines personnes peuvent trouver plus facile de pratiquer le jeûne intermittent, ce qui est considéré comme un moyen prometteur pour diminuer les facteurs de risque métaboliques, de réduire la graisse corporelle et de favoriser la perte de poids en cas d’obésité.
Pour évaluer l’efficacité du jeûne intermittent, les auteurs ont recherché dans les bases de données des articles scientifiques liés au diabète de type 2 et au jeûne intermittent publiés entre 1990 et 2020.
Ils ont conclu que ce type de régime peut améliorer plusieurs caractéristiques clés de la maladie. Les améliorations comprennent :
poids corporel réduit
diminution de la résistance à l’insuline
niveaux inférieurs de leptine
augmentation des niveaux d’adiponectine
Certaines études ont montré que les patients pouvaient inverser leur besoin d’insulinothérapie pendant la période de jeûne intermittent sous la supervision de leur médecin.
Par exemple, une étude de cas a suivi trois personnes atteintes de diabète de type 2 pendant plusieurs mois après avoir commencé un régime à jeun intermittent, qui impliquait trois jeûnes de 24 heures par semaine.
Au cours de l’étude, tous les participants avaient des taux d’ HbA1c considérablement réduits , qui est une mesure de la quantité moyenne de glucose dans le sang.
Les trois personnes ont perdu du poids et ont pu arrêter leur insulinothérapie dans le mois suivant le début du régime.
Surtout, ils ont rapporté qu’ils trouvaient le régime facile à tolérer, et aucun d’entre eux n’a choisi d’arrêter le régime à aucun moment.
Les auteurs d’une revue scientifique ont également rapporté cun essai clinique qui a réparti au hasard 137 personnes atteintes de diabète de type 2 à un régime hypocalorique continu ou à un régime à jeun intermittent.
Après 12 mois, les deux groupes présentaient des réductions similaires de leurs taux d’HbA1c (hémoglobine glyquée, indicateur qui reflète la glycémie). Cependant, les personnes du groupe à jeûne intermittent ont perdu plus de poids en moyenne.
Comment fonctionnerait le jeûne intermittent ?
Les auteurs de la revue concluent que le jeûne intermittent peut réduire la graisse corporelle et la résistance à l’insuline, non seulement en limitant l’apport calorique global, mais aussi grâce à une « reprogrammation métabolique ».
Cette reprogrammation implique un passage l’utilisation du glucose comme carburant à la combustion des acides gras et des cétones à partir de la dégradation des réserves de graisse.
En réduisant la graisse corporelle, écrivent-ils, le jeûne intermittent peut également améliorer la sensibilité à la leptine et à l’adiponectine, ce qui à son tour améliore le contrôle de l’appétit et réduit l’inflammation chronique.
Cependant, ils concluent que ce type de régime peut ne pas convenir à tout le monde. En effet, alors que le jeûne d’un jour sur deux et le jeûne périodique ont démontré leur efficacité dans l’amélioration des facteurs de risque métaboliques, il peut être difficile de convaincre les patients d’abandonner ou de restreindre sévèrement les calories pendant une période entière de 24 heures.
Il y a également un problèmes de sécurité avec un régime intermittent. Par exemple, les personnes qui prennent des médicaments qui augmentent les niveaux d’insuline puevent présenter des épisodes d’hypoglycémie, ou une glycémie dangereusement basse, pendant le jeûne.
Les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de commencer un régime de jeûne intermittent afin de permettre une surveillance approprié traitement médicamenteux pendant les périodes de jeûne.
Ces données encourageantes demandent à être confirmées, notamment avec l’inclusion de plus de patients diabétiques.
Les effets secondaires (extrapyramidaux, sédation, syndrome métabolique) des antipsychotiques est l’une des raison de leur abandon par les patients.
Les antipsychotiques aggravent les troubles cognitifs
Les auteurs d’une méta-analyse ont analysé les résultats portant sur les effets d’antipsychotiques de seconde génération (ex. olanzapine, quétiapine ou rispéridone) sur 421 patients Alzheimer présentant un état psychotique ou un comportement agité/agressif.
Résultats : un déclin des fonctions cognitives apparaît sur l’ensemble des patients. Cependant, le déclin est plus important chez ceux traités avec un antipsychotique pendant au moins 2 semaines.
Conclusion : l’administration d’antipsychotiques atypiques pendant au moins 2 semaines à des patients Alzheimer avec psychose ou agitation/agressivité aggrave leur déclin cognitif. Rappelons qu’une méta-analyse avait préalablement rapporté que les antipsychotiques augmentent le risque accru de décès chez des patients Alzheimer souffrant de troubles comportementaux, voire d’un AVC. Source : Vigen CL et coll. Cognitive effects of atypical antipsychotic medications in patients with Alzheimer’s disease: outcomes from CATIE-AD.
Source : Am J Psychiatry 2011;168:831-9.
Risque de subir une fracture de la hanche
Un des effets secondaires connus des antipsychotiques est relié à la motricité et au sommeil. Les antipsychotiques de première génération (halopéridol) provoquent des symptômes similaires à ceux observés dans la maladie de Parkinson, ce qui n’est pas la cas de la clozapine par exemple.
Le résultat a été obtenu à partir d’ordonnances de médicaments antipsychotiques prescrits entre 2004 et 2010 en Norvège et le recensement de cas de fractures de la hanche.
D’autres facteurs pourraient être responsables de ces chutes. En effet, les malades souffrent souvent d’autres maladies (c’est la comorbidité) et prennent d’’autres médicaments.
Sur les 900 000 dossiers analysés, 4,4% de cas de fracture de la hanche ont été répertoriés.
Le risque de fracture de la hanche est multiplié par deux quelque soit le type d’antipsychotique prescrit.
Source : M. S. Bakken et coll. Antipsychotic Drugs and Risk of Hip Fracture in People Aged 60 and Older in Norway. J Am Geriatr Soc. 2016;64(6):1203-1209
Plus d’effets indésirables chez les hommes octogénaires.
Mai 2013. Une étude rétrospective révèle que les effets secondaires graves des antipsychotiques (après un mois de traitement) étaient plus fréquents chez les hommes octogénaires souffrant de démence, comparés aux femmes (10,9 vs 8,8%). Cette étude rétrospective a été menée sur une population de 13 760 femmes et 7 766 hommes, 45 % vivant en institution. Les antipsychotiques les plus souvent prescrits étaient la rispéridone (47,5%), la quétiapine (37%) et l’olanzapine (15,5%). Source: J Am Geriatr Soc. 2013;61:55-61.
Les autres effets secondaires des antipsychotiques
Dystonie (torticolis, contracture de la mâchoire) : les antipsychotiques de 2me génération présentent une incidence moindre que ceux de la 1re génération.
Akathisie (difficulté à garder ses jambes immobiles).
Dyskinésie tardive. L’incidence annuelle serait de respectivement de 8% et de 3% avec un antipsychotique de première et de deuxième génération. Le risque de dyskinésie tardive augmente notammen avec la dosage élevée et la durée de l’antipsychotique, un âge élevé, l’abus de drogues, le fait d’être diabétique ou avoir été victime d’un accident vasculaire cérébral.
Les antidépresseurs sont des médicaments prescrits dans le traitement de la dépression. Le traitement de la dépression a pour but de prévenir un suicide, d’alléger les symptômes dépressifs et d’empêcher la réapparition d’épisodes dépressifs.
Indications
formes de dépression, telles que le trouble dépressif majeur, le trouble affectif saisonnier et les épisodes dépressifs de trouble bipolaire;
troubles anxieux, tels que trouble anxieux généralisé, phobies et trouble obsessionnel-compulsif (TOC);
état de stress post-traumatique;
pensées suicidaires;
fibromyalgie et autres types de douleur chronique.
Certains types d’antipsy inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline (IRSN) peuvent traiter la neuropathie diabétique . Les médecins peuvent également utiliser ces médicaments pour traiter d’autres troubles, telles que les troubles du sommeil.
Épidémiologie
Les conclusions provenant des études scientifiques sur la dépression chez les personnes âgées ne sont pas concluantes, probablement en raison de la manière dont la dépression est définie. Les épisodes dépressifs chez les personnes âgées sont souvent plus doux mais plus prolongés. Les changements dans le vieillissement du cerveau, en particulier avec l’apparition de troubles neurologiques ou cardiovasculaires, conduisent à un profil de symptômes quelque peu différents de ceux observés chez les plus jeunes.
Quelles sont les différentes catégories d’antidépresseurs ?
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS)
Les inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline (IRSN)
Les antidépresseurs atypiques.
La nouvelle génération d’antidépresseurs – ISRS et ISRSN – est considérée comme la plus efficace, car ces médicaments produisent moins d’effets secondaires, sont de prise facile (une fois par jour), et sont moins nocifs que les autres en cas de surdose.
Substances actives
Noms commerciaux
Antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline
Elavil, Endep
Imipramine
Janimine, Tofranil
Doxépine
Adapin, Sinequan
Nortriptyline
Aventyl, Pamelor
Désipramine
Norpramin, Pertofrane
Inhibiteurs de la monoamine-oxydase
Phenelzine
Nardil
Tranylcypromine
Parnate
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine
Fluoxétine
Prozac
Paroxétine
Paxil
Sertraline
Zoloft
Citalopram
Celexa
Escitralopam
Cipralex, Lexapro, Seroplex
Fluvoxamine
Luvox
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et de noradrénaline
Venlafaxine
Effexor
Milnacipran
Ixel, Savella
Duloxétine
Cymbalta
Antidépresseurs atypiques
Trazodone
Désyrel
Bupropion
Wellbutrin
Néfazodone
Serzone
Mirtazapine
Remuron
Comment fonctionnent les antidépresseurs ?
Les cellules du cerveau (neurones) produisent des neurotransmetteurs, notamment la sérotonine et la noradrénaline, que certaines personnes peuvent appeler la noradrénaline.
Différents neurotransmetteurs transportent différents types de signaux. Certains, appelés neurotransmetteurs excitateurs , augmentent le risque que le neurone génère un signal électrique appelé potentiel d’action. Les neurotransmetteurs inhibiteurs, en revanche, affaiblissent ou ralentissent les signaux nerveux. La sérotonine peut jouer à la fois des rôles excitateurs et inhibiteurs, tandis que la norépinéphrine est un neurotransmetteur purement excitateur.
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) bloquent la recapture de la sérotonine tandis que les inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline (IRSN) empêchent la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine.
Le processus de recapture réduit la disponibilité des neurotransmetteurs parce que le cerveau les réabsorbe. Par conséquent, en bloquant ce processus, les inhibiteurs de la recapture augmentent la présence de ces neurotransmetteurs dans le cerveau.
La majorité des antidépresseurs semble donc produire une augmentation de la transmission de la sérotonine.
Historique
Dans les années 1950, des médecins se sont rendus compte qu’un médicament utilisé contre la tuberculose (iproniazide) et qui a des propriétés inhibitrices sur l’enzyme monoamine oxydase avait des effets antidépresseurs.
Classification des antidépresseurs
Les antidépresseurs peuvent être classées de la manière suivante:
Antidépresseurs tricycliques
Inhibiteurs de la monamine oxydase qui inhibe l’enzyme qui métabolise les monoamines dopamine, noradrénaline et sérotonine.
Inhibiteurs sélectifs deu recaptage de la sérotonine
Inhibiteurs des récepteurs et du transporteur de la sérotonine
Inhibiteurs de recaptage de la noradrénaline qui agissent sur le transporteur de la noradrénaline.
Inhibiteurs de recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine.
Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (p.ex. bupropion)
Posologie
Il est recommandé de commencer par une faible dose qui représente en général d’un tiers à la moitié de la dose adéquate. La dose est graduellement augmentée afin d’éviter au possible les effets indésirables.
Catégories d’antidépresseurs
Dose initiale (mg/jour)
Dose adéquate (mg/jour)
Antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline
10
50-200
Imipramine
10
50-200
Doxepine
10
50-200
Nortriptyline
10
50-150
Desipramine
10
25-200
Inhibiteurs de la monoamine oxydase
Phenelzine
15
30-60
Tranylcypromine
10
20-30
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine
Fluoxetine
5-10
20-80
Paroxetine
5-10
20-60
Sertraline
12,5-25
25-200
Citalopram
20-40
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et de noradrénaline
Venlafaxine
12,5-37,5
37,5-375
Antidépresseurs atypiques
Trazodone
25-50
50-600
Bupropion
37,5-75
75-300
Nefazodone
50-100
150-300
Mirtazapine
7,5-15
7,5-45
Efficacité des antidépresseurs dans la dépression sévère
L’efficacité du traitement avec antidépresseurs et de la psychothérapie chez les personnes âgées jusqu’à l’âge de 75 ans est bien documentée, avec des résultats concluants mais il n’y a pas d’études effectuées sur les personnes de plus de 80 ans.
Il existe un grand nombre d’antidépresseurs et plusieurs types de psychothérapie qui se sont révélés efficaces pour traiter la dépression majeure chez les adultes. Concernant le traitement aigu de la dépression légère ou modérée chez les adultes, plusieurs types de psychothérapie (notamment la thérapie cognitive-comportementale) sont aussi efficaces que les antidépresseurs tricalciques, et peut-être aussi efficaces que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine.
Environ 50 à 60 % des personnes âgées dépressives (et sans démence) répondent favorablement à un traitement aux antidépresseurs, comparées à 25 % des patients qui sont traités avec un placebo.
D’après les nombreuses études cliniques, il n’existe pas de catégories d’antidépresseurs supérieures à une autre.
Cependant, les nouveaux médicaments (ISRS et ISRSN) sont mieux tolérés et plus sûrs. Les ISRS (ex. sertraline ou citalopram) sont un premier choix en cas de forme sévère de dépression.
Les antidépresseurs doivent être pris en continu pendant au moins six mois, afin d’empêcher une rechute (réapparition d’une dépression qui était en voie de guérison) ou une récurrence (répétition d’une maladie apparaissant après une période de bien-être) des symptômes dépressifs.
Dans les formes moins sévères de dépression, les antidépresseurs ne sont pas un premier choix de traitement.
Des études réalisées à la fois chez la souris et chez l’homme suggèrent que la prise d’anti-inflammatoires (ibuprofène, aspirine et naproxène), réduit l’efficacité des antidépresseurs souvent prescrits dans le traitement de la dépression, l’anxiété et les troubles obsessionnels compulsifs. 54% des patients ne prenant pas d’anti-inflammatoires ou d’analgésiques ont répondu à l’antidépresseur, alors que ce taux de réponse chutaient à 40% chez ceux traités avec des anti-inflammatoires.
Ces résultats peuvent expliquer pourquoi beaucoup de patients dépressifs, traités en particulier avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, et prenant en parallèle des anti-inflammatoires, ne répondent pas au traitement.
Ils ont en particulier un impact sur les personnes âgées souffrant de dépression et de maladies arthritiques et qui, par conséquent, prennent à la fois ces deux classes de médicaments. Selon le Pr. Greengard (Centre de Fisher pour la maladie d’Alzheimer, The Rockefeller University, New York), l’un des auteurs principaux de l’étude, ces résultats suggèrent que « les médecins doivent mettre en balance les avantages et les inconvénients d’un traitement de maladies arthritiques à base d’anti-inflammatoire chez les patients dépressifs et traités avec des antidépresseurs » (Source: Proc Natl Acad Sci U S A. mai 2011).
Efficacité des antidépresseurs dans la dépression accompagnant une démence
L’étude de l’efficacité clinique des antidépresseurs chez la personne âgée démente est plutôt restreinte. À ce jour, l’on sait seulement que la clomipramine et les ISRS ont un effet supérieur à celui du placebo. Certains ISRS peuvent être efficaces pour traiter la dépression, mais également l’anxiété, les troubles émotionnels, l’irritabilité et les troubles compulsifs.
Un article remet cependant en question l’utilisation des antidépresseurs dans le traitement des troubles psychologiques et comportementaux chez les patients atteints de démence. L’auteur principal de cette étude (Pr Sube Banerjee) indique que deux des antidépresseurs les plus prescrits (sertraline ou mirtazapine) n’apportent aucun de bénéfice par rapport au groupe placebo au bout de 13 semaines de traitement.
L’étude clinique a consisté à répartir des patients dépressifs et avec une probable maladie d’Alzheimer en trois groupes d’une centaine de patients: deux groupes recevant un antidépresseur (sertraline ou mirtazapine) et le 3e un placebo. Les chercheurs n’ont pas trouvé de différences dans la réduction de la dépression au bout de trois mois dans les différents groupes. En revanche, les patients ayant reçu un antidépresseur présentaient davantage d’effets indésirables que ceux ayant pris le placebo : 26% pour le groupe placebo, 43% pour le groupe sertraline (troubles gastrointestinaux) et 41% pour le groupe mirtazapine (troubles d’ordre psychiatrique). Ces résultats ont été confirmés en 2013.
Il n’existe donc aucune prevue scientifique de l’efficacité des antidépresseurs dans le traitement de la dépression chez les personnes atteintes d’une démence.
Efficacité des antidépresseurs chez une personne victime d’un AVC
L’antidépresseur fluoxétine (Prozac), facilite la récupération des patients victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC) et souffrant d’hémiplégie (paralysie de la moitié du corps). 118 patients hospitalisés souffrant d’hémiplégie dans neuf unités neurovasculaires en France ont été traités soit avec de la fluoxétine (20 mg par jour) ou un placebo (59 individus par groupe) pendant trois mois après la survenue de l’AVC.
Les patients ont en parallèle bénéficié d’une rééducation. La motricité a été évaluée au début et à la fin de l’étude et comprenait une évaluation de mouvements simples (ex. flexion et extension des doigts et du pied et plus complexes (exemples: mettre la main dans le dos, attraper un objet).
Résultats: l’amélioration de la motricité a été plus importante chez les patients traité avec la fluoxétine (Prozac), comparée au groupe placebo. Ainsi, la régression de la paralysie a été supérieure chez les patients sous fluoxétine, en particulier au niveau de la récupération motrice des bras et des jambes. Le nombre de patients redevenus autonomes dans leurs activités de la vie quotidienne (marche, toilette, gestes courants, déplacements, etc.) était plus nombreux dans le groupe Prozac. Enfin, la fréquence des symptômes dépressifs était plus faible chez les patients traités avec le Prozac, comparée au groupe placebo.
Conclusion : la fluoxétine améliore à court terme la motricité des patients victimes d’un AVC. Son effet à plus long terme est cependant inconnu (Source: Lancet Neurol. 2011 10:123-30).
Dans une méta-analyse publiée en 2017, regroupant 12 essais cliniques et 707 participants, il apparait que tous les antidépresseurs étaient significativement plus efficaces que le placebo mis à part la sertraline, le néfiracetam et de la fluoxétine. Ainsi, la réboxétine, un nouvel inhibiteur sélectif de la recapture de la norepinephrine a été classé premier, suivie de la paroxétine, la doxépine, la duloxétine, la trazodone, la nortriptyline, le citalopram, la sertraline, alors que le néfiracétam et la fluoxétine étaient moins efficaces que le placebo.
En termes d’effets secondaires, la paroxétine, la sertraline, la nortriptyline (tricalcique) et la réboxétine (IRAN) ont été mieux tolérées que la trazodone, le nefiracétam, la fluoxétine et le citalopram. En tenant compte à la fois de l’efficacité et des effets secondaires, il semble que la paroxétine soit le meilleur choix pour débuter un traitement, alors que la fluoxétine soit le moins bon choix. Dans ces étude, la durée du traitement variait de 6 à 12 semaines.
Effets indésirables
Ce tableau résume les effets indésirables qui surviennent occasionnellement ou fréquemment chez le patient âgé.
Une étude rétrospective (Health Technol Assess 2011;15:1-2002) montre que le traitement avec des ISRS ou à d’autres antidépresseurs chez des personnes âgées est associé à plus d’effets indésirables, comparés à un traitement avec des antidépresseurs tricycliques classiques (la trazodone fait office d’exception car elle présente plus d’effets indésirables). Dans cette étude regroupant plus de 60 000 personnes dépressives âgées de 65 ans et plus, 55% ont reçu un ISRS, 32% un antidépresseur tricyclique et 14% un autre antidépresseur. Il apparaît que les ISRS sont davantage associés à des chutes (+ 66%), une hyponatrémie (+ 52, surtout le citalopram, l’escitalopram et la fluoxétine). Un traitement avec d’autres antidépresseurs (dont la mirtazapine et la venlafaxine) est associé avec un risque accru de mortalité globale (+ 66%), de tentatives de suicide/automutilation (+ 416%), d’AVC ou accidents ischémiques transitoires (+37%), de fractures (+63%) et de convulsions (+ 124%).
Parmi les tricycliques, la trazodone présente le risque de mortalité globale et de tentative de suicide/automutilation le plus élevé, alors que l’amitriptyline et la dosulépine sont les antidépressseurs tricycliques produisant le moins d’effets indésirables.
Diagnostic
La personne doit présenter cinq des symptômes suivants pendant au moins deux semaines pour être considérée comme dépressive (selon le manuel medical Diagnostic and Stastistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition) : – Tristesse – Perte d’intérêt ou de plaisir – Perte ou gain significatif de poids – Insomnie or hypersomnie – Agitation ou ralentissement psychomoteur – Fatigue, perte d’énergie – Sentiments de culpabilité, auto-dévalorisation – Difficultés de concentration – Idées noires, suicidaires
Publications
Banerjee S et coll. Sertraline or mirtazapine for depression in dementia (HTA-SADD): a randomised, multicentre, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2011 Jul 30;378(9789):403-11.
Banerjee S et coll. Study of the use of antidepressants for depression in dementia: the HTA-SADD trial–a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of sertraline and mirtazapine. Health Technol Assess. 2013 Feb;17(7):1-166.
Mottram P et coll. Antidepressants for depressed elderly. 1: Cochrane Database Syst Rev 2006:CD003491.
Petrovic M et coll. Pharmacotherapy of depression in old age. Acta Clin Belg. 2005 60:150-6.
DasGupta K. Treatment of depression in elderly patients: recent advances. Arch Fam Med. 1998 7: 274-80.
Sun Y. et coll. Comparative efficacy and acceptability of antidepressant treatment in poststroke depression: amultiple-treatments meta-analysis. BMJ Open. 2017 Aug 3;7(8):e016499.
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Albert Bandura est un psychologue américain d’origine canadienne, à l’origine de la théorie cognitive sociale. Il est connu pour son étude de modélisation sur l’agressivité, appelée l’expérience de la « poupée Bobo », qui a démontré que les enfants peuvent apprendre des comportements grâce à l’observation des adultes.
Après avoir obtenu son diplôme d’études secondaires en 1946, Bandura a obtenu un baccalauréat (licence) à l’Université de la Colombie-Britannique au Canada. Il a ensuite fait des études supérieures à l’Université de l’Iowa , où il a obtenu une maîtrise en psychologie (1951) et un doctorat en psychologie clinique (1952).
En 1953, Bandura a obtenu un poste à l’Université de Stanford, devenant professeur émérite en 2010.
La théorie de l’apprentissage social d’Albert Bandura
La théorie de l’apprentissage social, proposée par Albert Bandura, met l’accent sur l’importance d’observer, de modéliser et d’imiter les comportements, les attitudes et les réactions émotionnelles des autres. La théorie de l’apprentissage social considère comment les facteurs environnementaux et cognitifs interagissent pour influencer l’apprentissage et le comportement humains.
Dans la théorie de l’apprentissage social, Albert Bandura (1977) est d’accord avec les théories comportementales de l’apprentissage du conditionnement classique et du conditionnement opérant . Cependant, il ajoute deux idées importantes :
Des processus de médiation se produisent entre les stimuli et les réponses.
Le comportement est appris de l’environnement à travers le processus d’apprentissage par observation.
L’apprentissage par observation
Les enfants observent les personnes qui les entourent se comporter de diverses manières. Ceci est illustré lors de la célèbre expérience de la poupée Bobo.
En 1961, ALberet Bandura a réalisé sa célèbre expérience de poupée Bobo, une étude dans laquelle des chercheurs ont abusé physiquement et verbalement d’un jouet gonflable au visage de clown devant des enfants d’âge préscolaire, ce qui a conduit les enfants à imiter plus tard le comportement des adultes en attaquant la poupée. Des expériences ultérieures dans lesquelles des enfants ont été exposés à une telle violence sur bande vidéo ont donné des résultats similaires.
Les individus observés sont appelés modèles. Dans la société, les enfants sont entourés de nombreux modèles influents, tels que des parents au sein de la famille, des personnages à la télévision pour enfants, des amis au sein de leur groupe de pairs et des enseignants à l’école. Ces modèles fournissent des exemples de comportement à observer et à imiter, par exemple, masculin et féminin, pro et antisocial, etc.
Les enfants prêtent attention à certaines de ces personnes (modèles) et encodent leur comportement. Plus tard, ils peuvent imiter le comportement qu’ils ont observé.
Si un parent voit une petite fille consoler son ours en peluche et dit « quelle gentille fille vous êtes », cela est gratifiant pour l’enfant et augmente la probabilité qu’elle répète le comportement. Son comportement a été renforcé.
Le renforcement peut être externe ou interne et peut être positif ou négatif. Si un enfant veut l’approbation de ses parents ou de ses pairs, cette approbation est un renforcement externe, mais se sentir heureux d’être approuvé est un renforcement interne. Un enfant se comportera d’une manière qui, selon lui, méritera l’approbation parce qu’il désire l’approbation.
Le renforcement positif (ou négatif) aura peu d’impact si le renforcement offert à l’extérieur ne correspond pas aux besoins d’un individu. Le renforcement peut être positif ou négatif , mais le facteur important est qu’il entraînera généralement un changement dans le comportement d’une personne.
L’enfant tiendra également compte de ce qui arrive aux autres lorsqu’il décidera de copier ou non les actions de quelqu’un. Une personne apprend en observant les conséquences du comportement d’une autre personne (c’est-à-dire des modèles), par exemple, une sœur cadette observant une sœur aînée récompensée pour un comportement particulier est plus susceptible de répéter ce comportement elle-même.
L’identification
L’identification se produit avec une autre personne (le modèle) et implique d’adopter les comportements, valeurs, croyances et attitudes observés de la personne à laquelle vous vous identifiez.
Le terme identification tel qu’il est utilisé par la théorie de l’apprentissage social est similaire au terme freudien lié au complexe d’ Odipe. Par exemple, ils impliquent tous deux d’intérioriser ou d’adopter le comportement d’une autre personne. Cependant, au cours du complexe d’ Odipe, l’enfant ne peut s’identifier qu’au parent du même sexe, alors qu’avec la théorie de l’apprentissage social, la personne (enfant ou adulte) peut potentiellement s’identifier à n’importe quelle autre personne.
L’identification est différente de l’imitation car elle peut impliquer l’adoption d’un certain nombre de comportements, alors que l’imitation implique généralement de copier un seul comportement.
Processus de médiation
L’orthophonie est souvent décrite comme le « pont » entre la théorie traditionnelle de l’apprentissage (c’est-à-dire le béhaviorisme ) et l’approche cognitive. En effet, il se concentre sur la manière dont les facteurs mentaux (cognitifs) sont impliqués dans l’apprentissage.
Contrairement à Skinner, Albert Bandura estime que les humains réfléchissent à la relation entre leur comportement et ses conséquences.
L’apprentissage par observation ne pouvait se produire que si les processus cognitifs étaient à l’œuvre. Ces facteurs mentaux interviennent dans le processus d’apprentissage pour déterminer si une nouvelle réponse est acquise.
Par conséquent, les individus n’observent pas automatiquement le comportement d’un modèle et l’imitent. Il y a une certaine pensée avant l’imitation, et cette considération est appelée processus de médiation. Cela se produit entre l’observation du comportement (stimulus) et son imitation ou non (réponse)
Il existe quatre processus de médiation proposés par Bandura :
Attention : L’individu doit prêter attention au comportement et à ses conséquences et se former une représentation mentale du comportement.
Rétention : À quel point le comportement est bien mémorisé. Il est donc important qu’une mémoire du comportement soit formée pour être exécutée plus tard par l’observateur.
Reproduction : C’est la capacité d’effectuer le comportement que le modèle vient de démontrer. On voit beaucoup de comportements au quotidien qu’on aimerait pouvoir imiter mais que ce n’est pas toujours possible.
Motivation : La volonté d’accomplir le comportement. Les récompenses et les punitions qui suivent un comportement seront considérées par l’observateur. Si les récompenses perçues l’emportent sur les coûts perçus (s’il y en a), alors le comportement sera plus susceptible d’être imité par l’observateur.
Source: McLeod, SA (2016, 5 février). Bandura – théorie de l’apprentissage social . Simplement de la psychologie. www.simplypsychology.org/bandura.html
Burrhus Frederic Skinner est un psychologue comportementaliste, auteur et philosophe. Il a été professeur Edgar Pierce de psychologie à l’Université Harvard de 1958 jusqu’à sa retraite en 1974.
Skinner a inventé la chambre de conditionnement opérant, a innové sa propre philosophie de la science appelée béhaviorisme radical et a fondé sa propre école de psychologie de recherche expérimentale.
Dans une enquête de juin 2002, Skinner a été classé comme le psychologue le plus influent du 20e siècle par l’American Psychological Association.
Burrhus Skinner a obtenu son doctorat. en psychologie de Harvard en 1931, et est resté comme chercheur jusqu’en 1936, date à laquelle il a occupé des postes universitaires à l’Université du Minnesota et à l’Université de l’Indiana aux E.tats-Unis. Il est retourné à Harvard en 1948 en tant que professeur et a été professeur de psychologie de 1958 jusqu’à sa retraite en 1974.
Skinner a été influencé par la philosophie de la psychologie de John B. Watson appelée béhaviorisme, qui rejetait non seulement la méthode introspective et les théories psychanalytiques élaborées de Freud et Jung, mais toute explication psychologique basée sur des états mentaux ou des représentations internes telles que les croyances, les désirs et les souvenirs.
Skinner a soutenu que le but d’une science de la psychologie était de prédire et de contrôler le comportement d’un organisme. Il affirmait que le comportement humain était toujours contrôlé par son environnement.
En laboratoire, Burrhus Skinner a affiné le concept de conditionnement opérant et la loi de l’effet. Parmi ses contributions figuraient une exploration systématique des programmes de renforcement, la formation de nouveaux comportements et l’enchaînement de séquences comportementales complexes via des renforçateurs secondaires.
Burrhus Skinner était aussi un inventeur invétéré. Parmi ses gadgets figuraient la « boîte Skinner » pour façonner et compter les pressions sur le levier chez les rats et le picorage des touches chez les pigeons ; l’enregistreur cumulatif, un mécanisme d’enregistrement des taux de comportement sous la forme d’un tracé au stylo ; un système de guidage de missile de la Seconde Guerre mondiale (jamais déployé) dans lequel un pigeon entraîné dans le nez du missile picorait continuellement la cible ; et une « machines à enseigner » dans laquelle les élèves se voient présenter une phrase à la fois, puis remplissent le blanc avec une phrase similaire, affichée dans une petite fenêtre.
Boîte de Skinner
La boîte de Skinner, ou chambre de conditionnement opérant, est un outil de laboratoire qui a été développé dans les années 1930 par Burrhus Skinner. Elle est utilisée pour étudier le comportement des animaux et peut être utilisé pour modéliser à la fois le conditionnement opérant et classique
Les chambres de conditionnement opérant sont de petits environnements conçus pour contenir un animal. Elles sont généralement structurées pour bloquer la lumière et le son externes afin d’empêcher les stimuli gênants d’interférer avec les expériences.
Le but de la boîte de Skinner est d’analyser le comportement animal en détectant lorsqu’un animal a effectué un comportement souhaité, puis en lui administrant une récompense, déterminant ainsi combien de temps il faut à l’animal pour apprendre à exécuter le comportement.
Si le but de la boîte est d’apprendre à un rat à appuyer sur un levier, par exemple, appuyer sur le levier peut faire tomber la nourriture d’une goulotte. Le rat ne poussera probablement le levier qu’accidentellement au début, mais il finira par apprendre que la nourriture apparaît lorsqu’il le fait. Lorsqu’elle est utilisée pour étudier le conditionnement classique, la chambre peut être structurée de manière à ce qu’un comportement animal automatique, tel que le grattage, soit associé à un stimuli non conditionné, tel qu’une lumière clignotante. Lorsque l’animal gratte, la lumière clignote et l’animal reçoit une récompense. Après plusieurs essais, l’animal associera probablement le stimulus inconditionné à la récompense.
La boîte de Skinner a été utilisée dans la recherche pharmaceutique pour observer les effets des médicaments sur le comportement animal.
