Pour les personnes âgées, le jeu est un
excellent d’entretenir les fonctions cérébrales de manière ludique et agréable.
C’est un passe-temps judicieux qui stimule l’esprit et aide à rester plus vif
et alerte. Et pour compléter les versions physiques, il existe désormais
d’excellentes versions digitales. Bien sûr, il convient de sélectionner les
jeux vidéo les plus adaptés, tant au niveau des mécanismes que du design et de
la difficulté. Voici donc quelques suggestions à proposer à des séniors:
Les jeux
de cartes
De nombreuses personnes âgées aiment jouer aux
cartes. Mais certaines ont des difficultés à les manipuler, du fait de leurs
problèmes articulaires entre autres. De même, lorsque leur vue faiblit, il peut
être plus compliqué de bien distinguer les cartes. On peut alors envisager de
proposer des versions électriques aux séniors amateurs de jeux de cartes.
Craps, réussite, belote, bridge, tarot, Uno, etc. il en existe pour tous les goûts! Vous pouvez aussi vous tourner vers des jeux de cartes en ligne, du type blackjack ou baccara. Dans ce cas, veillez à choisir un site fiable qui offre des conditions avantageuses – cherchez notamment la mention « free spins no deposit ». Privilégiez aussi un design adapté aux séniors, avec des cartes et du texte suffisamment lisibles et un système de jeu accessible.
Les jeux
de société
Dans la même idée, les jeux de société sont
très appréciés par le troisième âge. Trivial Pursuit, Monopoly, Triominos, Qwirkle,
Reversi, Scrabble, dominos… Il en existe une telle variété que chacun peut
trouver son bonheur. Mais comme pour les cartes, les jeux de société physiques
ne sont pas forcément adaptés à des joueurs ayant des capacités motrices
réduites. Arthrose, tremblements, vue diminuée, etc. sont autant de freins qui
peuvent entraver le plaisir de jouer.
Ici encore, les jeux de société adaptés en version électronique sont une formidable alternative. Afin d’en conserver l’aspect social, préférez des éditions multi-joueurs. Elles vont non seulement stimuler les fonctions cognitives, mais aussi limiter le sentiment d’isolement – trop souvent présent chez les séniors.
Le
casse-tête
Troisièmement, les jeux vidéo de type casse-tête sont excellents pour les séniors. Il peut s’agit de mots-croisés, de puzzles ou encore de casse-tête géométriques ou à chiffres. Ces jeux de logique sont divertissants, tout en améliorant la santé mentale et en développant / entretenant diverses compétences. Ils apportent des défis au joueur, le poussant à trouver des solutions à des problèmes.
En plus de favoriser la réflexion, la concentration et la logique, un casse-tête aide également à stimuler la mémoire. C’est un atout important chez des personnes âgées qui peuvent parfois souffrir de pertes de mémoire. Une étude menée par le New England Journal of Medicine a même révélé que les jeux de stimulation mentale réduisait les risques de démence chez les joueurs âgés.
Des jeux
artistiques et créatifs
Enfin, vous pouvez aussi vous orienter vers des
jeux vidéo plus artistiques et créatifs. On pense par exemple aux coloriages
numériques, qui permettent de combiner les couleurs et les textures, sans pour
autant nécessiter beaucoup de matériel.
Dans l’idéal, mieux vaut utiliser une tablette
graphique plutôt qu’une souris, pour offrir une meilleure expérience. De cette
façon, une personne âgée parviendra également à mieux s’approprier le jeu.
Le bêta-carotène est un pigment végétal qui donne aux légumes rouges, orange et jaunes leur couleur.
Le bêta-carotène est considéré comme un caroténoïde provitamine A, ce qui signifie que le corps peut le convertir en vitamine A (rétinol).
De plus, il possède de puissantes propriétés antioxydantes.
Le nom est dérivé du mot latin pour la carotte. Il a été découvert par le scientifique Heinrich Wilhelm Ferdinand Wackenroder, qui l’a cristallisé à partir de carottes en 1831.
Quels sont les bénéfices du bêta-carotène ?
En plus de servir de source alimentaire de provitamine A, le bêta-carotène fonctionne comme un antioxydant.
Les antioxydants sont des composés qui neutralisent les
molécules instables appelées radicaux libres.
En réduisant le stress oxydatif dans le corps, les antioxydants
peuvent aider à se protéger contre des maladies telles que:
La recherche a établi un lien entre la consommation d’aliments
riches en bêta-carotène ou la prise de suppléments de bêta-carotène avec
l’amélioration de certains troubles ou maladies.
Amélioration de la fonction cognitive par le bêta-carotène
Le bêta-carotène pourrait améliorer votre fonction cognitive,
selon certaines études, en raison de ses effets antioxydants.
Une revue Cochrane de 2018 qui comprenait huit études axées sur les antioxydants, y compris le bêta-carotène, a révélé de petits avantages associés à la supplémentation en bêta-carotène sur la fonction cognitive et la mémoire.
Ces effets bénéfiques n’étaient associés qu’à une
supplémentation à long terme – en moyenne 18 ans.
Cela dit, les chercheurs n’ont pas trouvé d’effet significatif à
court terme et ont conclu que des recherches supplémentaires étaient
nécessaires.
Bonne santé de la peau
Le bêta-carotène peut également aider à améliorer la santé de
votre peau. Cela est probablement dû à ses effets antioxydants.
Les chercheurs notent, cependant, que la protection solaire apportée par de caroténoïdes d’origine alimentaire est considérablement inférieure à celle d’un écran solaire topique.
Santé des poumons
Les recherches sur l’effet du bêta-carotène sur la santé des
poumons sont mitigées.
La vitamine A aide les poumons à fonctionner correctement.
De plus, les personnes qui mangent beaucoup d’aliments contenant
du bêta-carotène pourraient avoir un risque plus faible de certains types de
cancer, y compris le cancer du poumon.
Une étude de 2017 portant sur plus de 2500 personnes a suggéré que la consommation de fruits et de légumes riches en caroténoïdes, tels que le bêta-carotène, avait un effet protecteur contre le cancer du poumon.
Cela dit, les études n’ont pas montré que les suppléments
avaient le même effet que la consommation de légumes frais.
En fait, la prise de suppléments de bêta-carotène pourrait en
fait augmenter le risque de développer un cancer du poumon chez les personnes
qui fument.
Santé des yeux
Les régimes riches en caroténoïdes peuvent aider à promouvoir la santé oculaire et à protéger contre les maladies qui affectent les yeux, y compris la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Une étude a montré qu’avoir des taux sanguins élevés de caroténoïdes – y compris le bêta-carotène – peut réduire le risque de développer une dégénérescence maculaire avancée liée à l’âge jusqu’à 35%.
Réduction du risque de certains cancers
Une étude suggère que les régimes riches en antioxydants peuvent aider à protéger contre le développement de certains cancers (cancers du sein, du poumon, du pancréas)
En général, les experts en santé recommandent généralement une
alimentation riche en fruits et légumes, comprenant des taux élevés de
vitamines et de minéraux.
Les aliments riches en bêta-carotène
Le bêta-carotène est concentré dans les fruits et légumes de
couleur rouge, orange ou jaune.
C’est un composé liposoluble, c’est pourquoi la consommation de ce nutriment avec une graisse améliore son absorption.
Les aliments les plus riches incluent :
légumes à feuilles foncés, comme le chou frisé et les épinards
patates douces
carottes
brocoli
melon cantaloup
poivrons rouges et jaunes
abricots
brocoli
pois
laitue romaine
Le bêta-carotène se trouve également dans les herbes et les
épices telles que:
paprika
poivre de cayenne
le chili
persil
coriandre
marjolaine
sauge
coriandre
À titre de référence,
100 grammes de carottes cuites fournissent 8279 microgrammes (mcg) de bêta-carotène.
100 grammes d’épinards cuits sans graisse ajoutée en fournissent environ 6103 mcg.
100 grammes de patate douce bouillie en contiennent 9406 mcg.
La mémantine est indiquée dans le traitement symptomatique des formes modérées à sévères de la maladie d’Alzheimer (score au MMSE inférieur à 15). La mémantine est à ce jour le seul médicament indiqué au stade sévère de la maladie.
Comment fonctionne la mémantine ?
Certaines régions du cerveau de patients Alzheimer contiennent de l’amyloïde qui se dépose et s’agrège pour former des plaques insolubles.
Les dépôts d’amyloïde provoquent la mort des neurones et, en partie, le déclin des troubles cognitifs qui en découlent.
Plusieurs mécanismes ont été avancés pour expliquer cette mort des neurones: une des explications est que l’amyloïde entraîne une augmentation anormale de glutamate [1] dans le cerveau provoquant ainsi une stimulation excessive de ses récepteurs [2].
Par conséquent, les molécules visant à inhiber la stimulation excessive des recepteurs NMDA constituent une voie thérapeutique intéressante pour traiter la maladie d’Alzheimer.
La mémantine a la propriété de corriger l’hyperactivité des récepteurs NMDA qui est toxique pour les neurones en bloquant ces derniers: on dit qu’elle est un antagoniste des récepteurs NMDA.
De plus, elle pourrait:
– Promouvoir la plasticité synaptique (la capacité du cerveau à former et façonner de nouveaux contacts entre les neurones (synapses) et,
– Freiner la production d’amyloïde.
Le mécanisme d’action de la mémantine est différent de celui des inhibteurs de la cholinestérase (c’est-à-dire le donépézil, la galantamine et la rivastigmine) qui sont actuellement sur le marché pour traiter la maladie d’Alzheimer.
Efficacité thérapeutique
Les effets de la mémantine sont résumés dans le tableau ci-dessous.
Maladies
Domaines étudiés
Efficacité
Alzheimer* (stades léger à modéré et modérément sévère à sévère)
• Fonctionnement global • Performance cognitive • Activités de la vie quotidienne • Comportement
Actualités sur la mémantine et la maladie d’Alzheimer
Décision de la Haute Autorité de la Santé
En octobre 2016, la Haute Autorité de la Santé a considéré que la « mémantine considérait que la mémantine avait un intérêt clinique insuffisant et qu’elle n’avait plus sa place dans le traitement de la maladie d’Alzheimer ».
Auparavant les experts estimaient que l’effet bénéfique de la mémantine était modeste, avec une Amélioration du Service Médical Rendu (ASMR) de niveau 4, mais considérait que le Service Médical Rendu (SMR) par la mémantine reste important (niveau 2).
Alzheimer: aucune preuve que la mémantine soit efficace
Selon l’Institut for Quality and
Efficiency in Health Care (IQWiG; http://www.iqwig.de), il n’existe
aucune preuve scientifique indiquant que la mémantine, médicament prescrit
depuis 2002 dans la maladie d’Alzheimer, présente un bénéfice thérapeutique.
L’IQWiG a pris en compte 7 études incluant un
total de 1913 patients souffrant de la maladie d’Alzheimer et traités sur une
période de 16 à 28 semaines. Dans 5 de ces 7 études, les sujets ont reçu la
mémantine en monothérapie, alors que dans les 2 autres, ce médicament a été
administré avec un inhibiteur de cholinestérase (par exemple le donépezil).
Les chercheurs ont pris en compte les paramètres
suivantes pour étudier l’efficacité du médicament: la performance cognitive,
les activités de la vie quotidienne (par ex. l’hygiène personnelle), le
comportement et la qualité de vie.
Performance cognitive et activités de la vie
quotidienne. L’effet bénéfique de la
mémantine est modeste et il est peu probable que les patients et leurs familles
puissent en voir les avantages.
Comportement.
Il n’y a aucune différence entre les groupes placebo et ceux traités à la
mémantine concernant la sévérité des symptômes psychologiques et
comportementaux (dépression, troubles du sommeil, agitation sévère).
Mortalité.
Aucun résultat ne permet de déterminer si la mémantine réduit la mortalité chez
les patients.
Effets secondaires. La fréquence des effets secondaires indésirables des
patients traités à la mémantine n’est pas supérieure à celle du groupe placebo.
Cependant, aucune étude n’a évalué les effets du médicament sur une durée
supérieure à 28 semaines.
Fardeau des aidants et soignants. Aucune étude clinique n’indique que la mémantine réduit
le fardeau des aidants, en diminuant par exemple la charge de travail
nécessaire pour prodiguer les soins au patient. De plus, les résultats concernant
les effets de ce médicament chez les patients en institution ne sont pas
fiables.
Conclusion de l’IQWiG. Les résultats actuels sont incomplets. Il est par exemple
nécessaire de connaître les effets de la mémantine sur une plus longue période,
ainsi que son efficacité chez les patients vivant en institution et souffrant
d’une autre maladie.
Alzheimer : comment améliorer l’efficacité de la mémantine
La mémantine, combinée avec un programme de gestion de soins personnalisés,
est plus efficace pour améliorer les activités de la vie quotidienne chez les
patients Alzheimer, comparée au médicament seul.
Cet essai randomisé incluait un programme de 28 semaines avec la formation
des soignants, l’évaluation de l’aménagement de la résidence du patient, les
visites à domicile thérapeutiques et les groupes de soutien aux aidants.
La formation des soignants consistait à enseigner aux patients à
retrouver les compétences qu’ils avaient perdues.
Source: Comprehensive,
Individualized, Person-Centered Management of Community-Residing Persons with
Moderate-to-Severe Alzheimer Disease: A Randomized Controlled Trial. Dementia
and Geriatric Cognitive Disorders July 2017.
En 2008, une méta-analyse publiée révèle que les
quatre médicaments – dont la mémantine – prescrits dans le traitement des
symptômes de la maladie d’Alzheimer n’améliorent pas la performance cognitive
des patients et présentent une efficacité limitée sur leur fonctionnement
global.
En 2011, une nouvelle méta-analyse a évalué
l’efficacité de la mémantine
dans la maladie d’Alzheimer avec démence légère (MMSE =20) et en cas de démence
modérée à sévère (MMSE
<20). Les auteurs concluent que la mémantine est inefficace dans la forme
légère de la maladie d’Alzheimer et confirment l’absence de preuve d’une
efficacité cliniquement pertinente en cas de démence modérée à sévère
(c’est-à-dire avec un score au MMSE <20).
Voici les résultats obtenus avec le groupe mémantine versus placebo : – échelle ADAS-cog (échelle qui évalue la performance cognitive): la différence est de -1,33. Il est admis qu’une différence minimale de 7 points est considérée comme significative; – échelle CIBIC-plus (échelle d’appréciation subjective du changement clinique) : la différence est à la limite de la signification statistique; – échelle AVQ (activité de la vie quotidienne) : pas de différence significative.
Source : Schneider LS et coll. Lack of evidence for the
efficacy of memantine in mild Alzheimer disease. Arch Neurol 2011;68:991-8.
Alzheimer: la mémantine n’aurait qu’une efficacité limitée
Une méta-analyse publiée en 2008 révèle que les
quatre médicaments – dont la mémantine – prescrits dans le traitement des
symptômes de la maladie d’Alzheimer n’améliorent pas la performance cognitive
des patients et présentent une efficacité limitée sur leur fonctionnement
global.
En 2011, une nouvelle méta-analyse a évalué
l’efficacité de la mémantine
dans la maladie d’Alzheimer avec démence légère (MMSE =20) et en cas de démence
modérée à sévère (MMSE <20). Les auteurs concluent que la mémantine est
inefficace dans la forme légère de la maladie d’Alzheimer et confirment
l’absence de preuve d’une efficacité cliniquement pertinente en cas de démence
modérée à sévère (c’est-à-dire avec un score au MMSE <20).
Voici les résultats obtenus avec le groupe mémantine versus placebo : – échelle ADAS-cog (échelle qui évalue la performance cognitive): la différence est de -1,33. Il est admis qu’une différence minimale de 7 points est considérée comme significative; – échelle CIBIC-plus (échelle d’appréciation subjective du changement clinique) : la différence est à la limite de la signification statistique; – échelle AVQ (activité de la vie quotidienne) : pas de différence significative.
Source : Schneider LS et coll. Lack of evidence for the efficacy of memantine in mild Alzheimer disease. Arch Neurol 2011;68:991-8.
Traitement Alzheimer : la combinaison mémantine / donépézil acceptée aux
États-Unis
La Food and Drug Administration américaine (FDA, agence de santé américaine)
a approuvé en 2015 une combinaison (appelée Namzaric) à dose fixe de mémantine
à libération prolongée (XR) et de donépézil dans le traitement symptomatique de
la maladie d’Alzheimer, aux stades modérés à sévères, chez les patients
recevant des doses stables des deux médicaments.
La mémantine XR (Namenda XR, Teva) est un inhibiteur du
récepteur N-méthyl-D-aspartate, et le donépézil (Aricept, Pfizer) est un
inhibiteur de l’acétylcholinestérase (AChEI).
« Namzaric combine, dans une capsule, deux agents thérapeutiques
complémentaires qui sont souvent co-prescrits chez environ 70% des
patients », déclare l’un des responsables en charge du développement.
« Namenda XR et le donépézil ont prouvé leur efficacité et leur innocuité
dans le traitement de la forme modérée à sévère de la maladie d’Alzheimer.
En outre, les données ont montré que la combinaison des deux médicaments est
plus efficace sur les fonctions cognitives et la fonction globale que la
prescription d’un AChEI en monothérapie », poursuit-il.
Namzaric (anciennement MDX-8704) est une capsule qui est donnée une fois par
jour aux patients qui prennent actuellement la mémantine (10 mg deux fois
par jour ou 28 mg XR une fois par jour) combinée au donépézil (10
mg). Les capsules peuvent être ouvertes et mélangées à la nourriture pour les
patients qui ont de la difficulté à avaler.
Namzaric sera disponible en deux dosages: 28/10 mg (mémantine / donépézil)
et 14/10 mg (mémantine / donépézil) pour les patients atteints d’insuffisance
rénale sévère.
« Lorsque je dois choisir la thérapie pour mes patients qui
se trouvent aux stades modérés à sévères de la maladie d’Alzheimer, je
considère l’efficacité, le profil d’innocuité de la thérapie et sa facilité
d’administration, » explique Gustavo Alva, neuropsychiatre et directeur
médical de la recherche clinique à Costa Mesa, en Californie.
« L’approbation par la FDA de Namzaric offre une nouvelle option
thérapeutique qui propose aux patients une combinaison à doses fixes de
deux traitements souvent prescrits ensemble, et cela dans une capsule, »
at-il ajouté.
Mémantine et Trisomie 21
Dix pour cent des patients atteints de trisomie 21 développent une maladie d’Alzheimer, une complication ayant pour origine l’augmentation de l’espérance de vie.
Des cliniciens ont testé, sur 173 patients trisomiques de plus de 40 ans, l’efficacité de la mémantine.
Les résultent ne rapporte aucun effet bénéfique sur la cognition et le comportement après un an de traitement.
Posologie et mode d’administration
La dose efficace recommandée de la mémantine varie de 10 à 20 mg/jour.
La dose initiale (5 mg/jour) est graduellement augmentée à 20 mg/jour après un mois de traitement. Les patients doivent être surveillés (pour déceler les effets indésirables éventuels) lorsque l’on démarre le traitement et l’on augmente la dose.
Contre-indications – mises en garde
La mémantine est contre-indiquée chez les personnes ayant une hypersensibilité connue à la mémantine.
Effets indésirables
La mémantine est globalement bien tolérée. le risque d’effets indésirables est faible.
Les effets indésirables (moins de 10%) les plus courants observés chez les patients traités à la memantine sont l’agitation, des états confusionnels, l’incontinence, la constipation, la diarrhée, l’insomnie, les vertiges et les maux de tête.
Publications
Winblad B. et alii.Memantine in Moderate to Severe Alzheimer’s Disease: a Meta-Analysis of Randomised Clinical Trials. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2007;24:20-27
Kavirajan H, Schneider LS. Lancet Neurol. 2007 Sep;6(9):782-92. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials.
Kishi T. et coll. The effects of memantine on behavioral disturbances in patients with Alzheimer’s disease: a meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017 Jul 20;13:1909-1928.
Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Memantine monotherapy for Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015 Apr 10;10(4):e0123289.
McKeage K. Memantine: a review of its use in moderate to severe Alzheimer’s disease. CNS Drugs. 2009 Oct 1;23(10):881-97.
McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003154.
Kavirajan H. Memantine: a comprehensive review of safety and efficacy. Expert Opin Drug Saf. 2009 Jan;8(1):89-109. Courriel: hkaviraj@gmail.com
Notes
1 Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur dans le système nerveux central. Il se lie à des récepteurs appelés récepteurs glutamatergiques. L’une des trois familles de récepteurs glutamatergiques est le récepteur NMDA (N-Methyl-D-Aspartate).
2 L’hyperactivité des récepteurs NMDA entraîne un dysfonctionnement (et vraisemblablement la mort) des neurones de l’hippocampe, une région du cerveau jouant un rôle pivot dans l’apprentissage et la mémoire, particulièrement touchée dans la maladie d’Alzheimer.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Une névrite optique est une inflammation du nerf optique qui envoie des messages de votre œil à votre cerveau.
Elle peut survenir d’un coup. Votre vision devient faible ou floue. Vous ne pouvez pas voir les couleurs.
C’est un problème courant chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP). Les symptômes peuvent sembler graves, mais la plupart des gens se rétablissent complètement, souvent sans traitement.
Qu’est-ce que la névrite optique?
Le système immunitaire peut parfois attaquer la myéline qui recouvre et protège le nerf optique. Lorsque la myéline est endommagée, votre nerf optique ne peut pas envoyer les bons signaux à votre cerveau. Cela peut entraîner des changements dans votre vision .
La névrite optique est l’un des symptômes les plus courants de la forme récurrente-rémittente de la SEP. Mais cela peut également arriver lorsque vous prenez certains médicaments ou si vous êtes diabétique .
Il est également lié à la neuromyélite optique, ou maladie de Devic. Cette maladie auto-immune pousse les cellules du système immunitaire et les anticorps à attaquer votre nerf optique, la moelle épinière et, parfois, votre cerveau.
Symptômes de la névrite optique
Cette condition
survient généralement rapidement, en quelques heures ou quelques jours.
Douleur quand on bouge les yeux
Vision floue
Perte de la vision des couleurs
Difficulté à voir sur le côté
Un trou au centre de votre vision
Cécité dans de rares cas
Maux de tête
Les adultes ont
généralement une névrite optique dans un seul œil, mais les enfants peuvent en
souffrir dans les deux.
Certaines personnes
vont mieux en quelques semaines, même sans traitement. Pour d’autres, cela
peut prendre jusqu’à un an. Et quelques personnes ne retrouvent jamais
complètement la vue.
Même lorsque dessymptômes disparaissent, ils peuvent encore avoir des problèmes de vision nocturne ou de vision des couleurs.
Causes de la névrite optique
Nous ne savons pas exactement quelle en est la cause. Les médecins pensent que cela se produit lorsque le système immunitaire est défaillante et qu’il attaque la myéline qui recouvre et protège le nerf optique. La myéline s’enflamme et provoque des douleurs. Une fois qu’il est endommagé, il ne peut pas transmettre de messages de vos yeux à votre cerveau.
La névrite optique a des liens étroits avec la sclérose en plaques. Environ la moitié des personnes atteintes de SP en souffriront. C’est aussi un signe précoce de la maladie.
Les autres causes
comprennent:
Infections bactériennes comme la maladie de Lyme.
Les infections virales comme la rougeole et les oreillons.
Maladies auto-immunes comme la sarcoïdose, le lupus et la neuromyélite optique.
Médicaments, y compris la quinine et certains antibiotiques.
Facteurs de risque
Vous pourriez être
plus susceptible de développer une névrite optique si vous:
Avoir la sclérose en plaques
Vivre à haute altitude
Être de race blanche
Être une femme
Avoir entre 20 et 40 ans
Avoir certains gènes qui augmentent votre risque
Complications
de la névrite optique
Même si les
symptômes de névrite optique disparaissent, vous aurez probablement:
Certaines lésions du nerf optique : elles peuvent ou non provoquer des symptômes.
Changements de vision: votre vue est aussi nette qu’elle l’était avant la névrite optique, mais vous pouvez ne pas voir les couleurs.
Effets secondaires des médicaments: les stéroïdes les plus souvent utilisés pour traiter la névrite optique atténuent le système immunitaire. Vous pouvez contracter des infections plus facilement. Ces médicaments peuvent également provoquer des changements d’humeur et une prise de poids.
Tests diagnostiques
Si votre médecin pense que vous avez une névrite optique, il vous référera à un ophtalmologiste.
Analyses sanguines : elles peuvent trouver des protéines dans votre sang qui montrent que vous pourriez être susceptible de contracter ou que vous souffrez de neuromyélite optique.
Ponction lombaire
Tomographie en cohérence optique : elle mesure la couche de fibres de votre nerf rétinien.
Traitement de la névrite optique
La maladie disparaît
souvent d’elle-même. Pour vous aider à guérir plus rapidement, votre
médecin vous administrera probablement des stéroïdes à forte dose par voie
intraveineuse.
Dans des cas
particuliers, votre médecin peut suggérer d’autres traitements, tels que:
Immunoglobuline intraveineuse.
Suppléments de vitamine B12.
Quelle
est la perspective?
Une fois que votre
vision est revenue à la normale, vous pouvez à nouveau avoir une névrite optique,
surtout si vous avez la sclérose en plaques.
La galantamine est indiquée dans le traitement symptomatique des formes légères à modérées de la maladie d’Alzheimer.
Substance active
Nom commercial
Laboratoire
Galantamine hydrobromide
Reminyl®
Janssen-Ortho
Comment fonctionne la galantamine ?
Il existe un faisceau de neurones « la voie cholinergique neuronale » qui se projètent dans deux structures du cerveau : le cortex et l’hippocampe.
Ces neurones libèrent un neurotransmetteur, l’acétylcholine, qui joue un rôle prépondérent dans l’apprentissage et la mémoire.
La destruction progressive de cette voie cholinergique entraîne la diminution de production d’acétylcholine.
Cette diminution d’acétylcholine est très vraisemblablement la cause des symptômes observés dans la maladie d’Alzheimer (perte de mémoire, perte de l’orientation…).
La galantamine augmente la libération d’acétylcholine par une double action :
en bloquant l’action de l’acétylcholinestérase, une enzyme qui dégrade l’acétylcholine libérée par les neurones (on dit que la galantamine est un inhibiteur de l’acétylcholinestérase)
en se liant à un site des récepteurs de la nicotine (les récepteurs de la nicotine jouent un rôle dans l’attention, la mémoire et l’apprentissage).
L’augmentation des niveaux et de l’activité de l’acétylcholine dans le cerveau sont sensées être responsables de l’amélioration des symptômes observée après un traitement à la galantamine.
Efficacité de la galantamine dans la maladie d’Alzheimer
Les données évaluant l’efficacité de la galantamine dans le traitement de la maladie d’Alzheimer (au stade léger à modérément sévère) proviennent à ce jour de 8 essais cliniques. Ces essais cliniques randomisées en double aveugle contre placebo ont été d’une durée de 3 à 6 mois.
Ces résultats (comparés au groupe placebo) ont montré que la galantamine (16 mg/jour et plus) a des effets bénéfiques se traduisant par une amélioration, une stabilisation ou un retard du déclin des domaines suivants: • Impression clinique globale. • Performance cognitive. et dans une moindre mesure. • Activités de la vie quotidienne. • Comportement.
Cependant, en décembre 2011, la Haute Autorité de Santé (France) déclare dans un communiqué de presse que les quatre médicaments* prescrits dans la maladie d’Alzheimer présentent un intérêt thérapeutique faible.
• de limiter leurs prescriptions à un an, avec une réévaluation du traitement six mois après le début de celui-ci. Si le médicament atteint ses objectifs (ex. stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif) et s’il n’a pas subi d’effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu’à un an. Au-delà d’un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion en présence du patient (si son état le permet) et de l’entourage familial et médical. Le traitement sera reconduit si le groupe de spécialiste donne son accord.
• Que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse. Elle doit être avant tout multidisciplinaire.
A la suite de nouvelles données scientifiques, la Haute Autorité de Santé avait décidé de réévaluer dès 2011 les quatre médicaments de la maladie d’Alzheimer disponibles à l’heure actuelle. Ce travail de révision a été bouclé à la fin de cette année. Les membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation des médicaments soulignent que le rapport entre l’efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible.
Cette commission estime que l’efficacité (discutable) de ces médicaments par rapport au placebo est principalement établie sur l’amélioration de la performance cognitive à court terme (un an maximum). Elle rajoute qu’il existe un risque d’effets indésirables (troubles gastro-intestinaux, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment) pouvant nécessiter l’arrêt du traitement, ainsi qu’un risque accru d’interactions médicamenteuses (les patients âgés prennent souvent d’autres médicaments).
La Commission de la Transparence considère donc qu’il n’y a pas de différence de tolérance et d’efficacité entre les quatre médicaments et qu’ils n’apportent pas d’amélioration du service médical rendu1.
Malgré un rapport efficacité/effets indésirables modeste, la Commission considère que le Service Médical Rendu de ce médicament reste important (niveau II).
Des résultats confirmés par Cochrane
Selon une méta-analyse publiée dans Cochrane portant sur 10 études cliniques (6805 participants), la galantamine est plus efficace que le placebo dans les quatre domaines suivants : cognitif, fonctionnel (AVQ, AVD). comportemental et impression globale chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer d’intensité légère à grave, jusqu’à 26 semaines (Loy et Schneider, 2006)
Efficacité thérapeutique dans le traitement d’autres maladies
Des essais cliniques ont été menés dans le traitement d’autres troubles/maladies résumés dans le tableau ci-dessous.
Maladies
Domaines étudiés
Démence mixte (maladie d’Alzheimer accompagnée d’une démence vasculaire)*
• Impression clinique globale • Performance cognitive • Activités de la vie quotidienne • Comportement
Démence vasculaire*
• Performance cognitive • Activités de la vie quotidienne • Fonctionnement général
Déclin cognitif léger **
• Mémoire • Effet préventif
Démence associée à la maladie de Parkinson
• Comportement
*Les données évaluant l’efficacité de la galantamine dans le traitement de la démence mixte et/ou vasculaire (au stade léger à modéré) proviennent à ce jour de 2 essais cliniques randomisés en double aveugle contre placebo, d’une durée de 6 mois. Une seule étude a montré que la galantamine a un effet modeste sur la performance cognitive, mais aucun effet sur les autres domaines (comparé au groupe placebo). De plus la fréquence des effets indésirables (anoréxie, nausée, vomissement, diarrhée et insomnie)est supérieure à celle du groupe placebo. Les données sont insuffisantes pour que la prescription de la galantamine soit préconisée.
** Selon deux études cliniques, la galantamine (12-24 mg/jour) ne réduit pas significativement le risque de développer une démence chez les patients souffrant de déclin cognitif léger.
Posologie et mode d’administration
La galantamine est généralement prise deux fois par jour.
La dose efficace recommandée de galantamine varie de 16 à 24 mg/jour.
La dose initiale (8 mg/jour pendant le premier mois) est graduellement augmentée à 16 mg/jour (pendant un mois) puis à 24 mg/jour. Les patients doivent être surveillés (pour déceler les effets indésirables éventuels) lorsque l’on démarre le traitement et l’on augmente la dose.
Chaque comprimé contient 4 , 8 ou 12mg de galantamine.
Ne pas prendre 2 doses à la fois si l’on a omis de prendre une dose à l’heure habituelle.
Contre-indications – mises en garde
La galantamine est contre-indiquée chez les personnes ayant une hypersensibilité connue à la galantamine.
La galantamine peut amplifier la relaxation musculaire durant une anesthésie.
La galantamine peut peut provoquer une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque).
L’administration de la galantamine avec des médicaments anticholinergiques (médicament bloquant les effets de l’acétylcholine) ou, au contraire, avec des médicaments mimant les effets de l’acétylcholine sont à éviter.
Les patients ayant été victimes de convulsions ou ayant un risque élevé de développer un ulcère doivent être surveillés.
Effets indésirables
Le médicament est en général bien toléré. Les troubles digestifs constituent l’effet indésirable le plus fréquent et peuvent entraîner un arrêt du traitement.
Les effets indésirables les plus courants observés chez les patients à la galantamine (à la dose de 24 mg/jour) sont la nausée (17%), les vomissements (10%), l’anorexie (9%), la diarrhée (6%) et la perte de poids (5%). Ces effets sont généralement passagers et de faible intensité.
Selon une étude canadienne menée sur l’analyse de 1,4 millions de dossiers de patients âgés de plus de 67 ans, la prise récente d’inhibiteurs d’acétylcholinestérase (donépézil, rivastigmine ou galantamine) augmente le risque (+113%) d’hospitalisation provoquée par une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque au dessous de la normale, c’est-à-dire inférieur à 60 battements par minute). Les autres médicaments ne sont pas reliés à la prise d’autres médicaments (ex. pompe à proton). Source: PLoS Med. sept 2009.
Publications
Loy C, Schneider L.Galantamine for Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment.Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD001747. DOI: 10.1002/14651858.CD001747.pub3.
Kavirajan H, Schneider LS. Lancet Neurol. 2007 Sep;6(9):782-92. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials.
Craig D, Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD004746. DOI: 10.1002/14651858.CD004746.pub2.
Kaufer DI. Pharmacologic treatment expectations in the management of dementia with lewy bodies. Dement Geriatr Cogn Disord., 17 Suppl 1: 32-39, 2004.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
La benztropine est indiquée dans le traitement des syndromes parkinsoniens d’origine inconnue ou provoqués par un médicament.
Comment fonctionne la benztropine ?
Un faisceau de neurones se projettent d’une région cérébrale (appelée substance noire) vers une autre (appelée le striatum).
Ces neurones produisent la dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle des mouvements.
Ce faisceau de neurones forme la voie dopaminergique nigrostriée.
La destruction progressive de la voie dopaminergique nigrostriée entraîne une diminution de la production de dopamine, à l’origine de la plupart des symptômes observés dans la maladie de Parkinson (tremblement, rigidité, akinésie, lenteur des mouvements).
Cette diminution de dopamine active les neurones produisant l’acétylcholine dans les noyaux gris centraux, créant un déséquilibre entre les deux neurotransmetteurs dopamine/acétylcholine dans le cerveau.
La benztropine va réduire ce déséquilibre en bloquant l’effet de l’acétylcholine (un neurotransmetteur), réduisant par conséquent les tremblements : on dit que la benztropine est un anticholinergique.
La benztropine présente des similitudes avec une autre molécule appelée bipéridène.
Efficacité de la benztropine
La benztropine (lorsqu’elle est utilisée en monothérapie ou comme adjuvant [1]) réduit significativement les troubles moteurs [2] (comparée au groupe placebo).
Posologie et mode d’administration
Doses efficaces : de 0,5 à 6 mg/jour.
La benztropine se présente sous formes de comprimés ou injectable.
Contre-indication- mises en garde – précautions
La benztropine est contre-indiquée chez les patients ayant une hypersensibilité connue au produit.
Elle peut altérer les facultés mentales et physiques.
Elle peut provoquer une anhidrose (absence ou insuffisance de la sécrétion sudorale).
Doivent être étroitement surveillées les personnes ayant une hypertrophie de la prostate, souffrant de tachycardie ou de troubles psychiques, ou prenant d’autres médicaments qui ont des propriétés anticholinergiques ou antidopaminergiques (antidépresseurs tricycliques, antipsychotiques).
Effets indésirables les plus fréquents de la benztropine
Tachycardie, constipation, sécheresse de la bouche, nausées, psychose, troubles de la mémoire, désorientation, vision trouble, rétention urinaire…
Interactions
La benztropine n’a pas d’interactions graves connues avec d’autres médicaments.
Ses interactions (légères) sont avec les médicaments suivants :
Friedman JH et alii. Benztropine versus clozapine for the treatment of tremor in Parkinson’s disease. Neurology, 1077-1081, 1997.
Katzenschlager R et alii. Anticholinergics for symptomatic management of Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2003.
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Notes
1 Un adjuvant est un médicament auxiliaire destiné à compléter la médication principale tels que la lévodopa ou les agonistes dopaminergiques.
2 Les troubles moteurs incluent le tremblement, la rigidité, les spasmes musculaires, les troubles de la démarche et de la parole. La benztropine n’est pas recommandée dans le traitement des dyskinésies (mouvements involontaires anormaux) tardives.
L’amantadine est un médicament indiqué dans le traitement de la maladie de Parkinson. Elle augmente les niveaux de dopamine.
Substance active
Quelques noms commerciaux
Amantadine Hydrochloride
Symadine®, Symmetrel®, Endantadine®
Comment fonctionne l’amantadine ?
Un faisceau de neurones produisant la dopamine (un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle des mouvements) se projettent d’une région cérébrale (appelée substance noire) à une autre (appelée le striatum).
Ce faisceau de neurones forme la voie dopaminergique nigrostriée.
La destruction progressive de la voie dopaminergique nigrostriée entraîne une diminution de la production de dopamine, à l’origine de la plupart des symptômes observés dans la maladie de Parkinson (tremblement, rigidité, akinésie, lenteur des mouvements).
Le mécanisme d’action de l’amantadine n’est pas précisemment connu. Les études pré-cliniques suggèrent que l’amantadine augmente les niveaux de dopamine en stimulant la libération de dopamine ou en diminuant la recapture de dopamine.
Etudes cliniques sur l’amantadine
Une revue de littérature publiée en 2012 et regroupant 11 études cliniques conclut que l’amantadine réduit les dyskinésies [1] provoquées par lalévodopa chez les patients parkinsoniens.
Cet effet bénéfique serait efficace chez deux tiers des patients [2].
Posologie et mode d’administration
La dose initiale (100 mg/jour) peut être graduellement augmentée jusqu’à 300-400 mg/jour après une à plusieurs semaines de traitement.
Les patients doivent être surveillés (pour déceler les effets indésirables éventuels) lorsque l’on démarre le traitement et l’on augmente la dose.
L’amantadine (100-200 mg/jour) et la lévodopa peuvent être prescrites de manière concomitante.
Contre-indications – mises en garde – précautions
L’amantadine est contre-indiquée chez les patients ayant une hypersensibilité connue à l’amantadine.
Des cas de morts et de tentatives de suicide ont été rapportés après une overdose d’amantadine.
Un traitement à l’amantadine ne doit pas être brutalement arrêté chez les patients parkinsoniens.
L’amantadine peut troubler la vision, dilater les pupilles ou altérer l’acuité mentale.
Les médicaments bloquant les effets de l’acétylcholine peuvent amplifier certains effets secondaires (bouche sèche, rétention urinaire) de l’amantadine.
Les patients ayant des antécédants de surmédication, de troubles mentaux, d’épilepsie, d’insuffisance rénale, de maladie du foie ou d’insuffisance cardiaque doivent être étroitement surveillés; de même que les patients prenant d’autres médicaments (sédatifs, régulateurs de l’humeur, stimulants du système nerveux central).
Les patients doivent éviter de consommer de l’alcool de manière excessive.
Effets indésirables les plus fréquents
Nausée, vertiges, insomnie, puis anxiété, irritabilité, rétention urinaire, extrémités enflées, confusion et hallucinations.
Avertissements
Suicide. Certaines personnes qui ont pris de l’amantadine ont tenté de se suicider. En outre, l’amantadine peut aggraver les problèmes de santé mentale chez les personnes qui ont des problèmes psychiatriques ou des problèmes de toxicomanie. L
Avertissement concernant les problèmes de vision. si vous avez une vision floue ou si vous vous sentez confu, vous ne devez pas conduire ou travailler dans une situation où vous devez vous montrer vigilant.
Avertissement concernant l’arrêt du médicament trop rapidement. si vous prenez de l’amantadine, n’arrêtez pas brusquement de le prendre. Dans le cas contrire, vous pourriez ressentir des effets secondaires graves, notamment de l’agitation, des hallucinations et des troubles de l’élocution.
Notes
[1] La dyskinésie sont des mouvements involontaires anormaux du visage, de la bouche, des bras et des jambes. Ils sont observés chez les patients recevant un traitement prolongé à la levodopa.
[2] Sources: Can J Neurol Sci. 2012 Jul;39(4):465-72; Cochrane Database Syst Rev. 2003; PLoS One. 2010 Dec 31;5(12):e15298).
Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Cet article doit être considéré comme une information et un outil de formation et non comme une consultation médicale; laquelle relève, stricto sensu, d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays.
Le tarenflurbil (ou R-flurbiprofène; Flurizan™ Myriad, États-Unis) est une molécule qui appartient à la classe des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Le tarenflurbil est capable de diminuer le taux d’amyloide en bloquant la gamma-sécrétase, une enzyme impliquée dans la synthèse de l’amyloide.
Le laboratoire pharmaceutique américain Myriad Genetics, Inc. a mis au point une étude clinique de phase 2 de dix-huit mois dont le but est d’évaluer le changement des facultés cognitives et des activités de la vie quotidienne chez des patients Alzheimer traités avec le tarenflurbil. Les résultats publiés dans Lancet Neurology (2008) montrent que le tarenflurbil (800 mg deux fois par jour) réduit, par rapport au placebo, la perte des activités quotidiennes mais ne modifie pas le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
En 2009, Le Journal JAMA publie les résultats clinique de phase 3. Description de l’étude: essai multicentrique randomisé contrôlé, en double aveugle, avec 1684 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade modéré. L’essai a été réalisé dans 133 centres américains entre 2005 et 2008.
Le traitement concomitant avec des inhibiteurs de la cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) ou la mémantine était autorisé. Les patients ont été traités avec un placebo ou le tarenflurbil (800 mg deux fois par jour). Paramètres mesurés: échelles d’évaluation des fonctions cognitives et des activités quotidiennes Alzheimer soit Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog) et Alzheimer Disease Cooperative Studies-activities of daily living.
Résultats: Le tarenflurbil ne ralentit pas le déclin des fonctions cognitives et celui des activités quotidiennes. (le score sur l’échelle ADAS-Cog diminue de 7.1 points au cours des 18 mois). Le groupe traité au tarenflurbil présente une légère augmentation de la fréquence de vertiges, d’anémie, et d’infections.
Publications
Montine TJ, Larson EB. Late-life dementias: does this unyielding global challenge require a broader view? JAMA. 2009 Dec 16;302(23):2593-4
Green RC, Schneider LS, Amato DA, Beelen AP, Wilcock G, Swabb EA, Zavitz KH; Tarenflurbil Phase 3 Study Group. Effect of tarenflurbil on cognitive decline and activities of daily living in patients with mild Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2009 Dec 16;302(23):2557-64.
Cet article doit être considéré comme une information et non comme une consultation médicale qui relève, stricto sensu d’une relation individuelle avec un professionnel patenté et selon les règles en vigueur dans le pays. Nous n’assumons aucune responsabilité sur les conséquences liées à l’utilisation de ces renseignements.Pour de plus amples informations sur ce médicament, veuillez contacter votre médecin ou votre pharmacien.
Une étude clinique est une étude de recherche menée chez des participants qui visent à évaluer un traitement médical, chirurgical ou comportemental.
C’est le principal moyen pour les chercheurs de savoir si un nouveau traitement ou un appareil médical est sûr et efficace chez les humains.
Etude préclinique
Etude qui examine une molécule sur un modèle animal (en général le
rongeur) et qui fournit des données sur son efficacité et sa toxicité.
Elle précède éventuellement l’étude clinique.
Etude clinique ouverte
Etude dans laquelle le médecin et le patient connaissent le médicament
que ce dernier prend. Il n’existe pas de groupe placebo (c.-à-d. groupe
contrôle).
L’essai clinique ouvert est l’opposé de l’essai en double aveugle.
Etude clinique en simple aveugle (à simple insu)
Etude dans laquelle seul le médecin connaît les détails du
traitement (c.-à-d. le médecin sait si le malade fait partie du groupe contrôle
ou du groupe traité avec le médicament à l’étude).
Etude en double aveugle
Etude dans laquelle ni le médecin, ni le malade, ne savent dans quel
groupe se trouve ce dernier.
L’interprétation de l’efficacité du médicament n’est pas biaisée par
l’impression du médecin et du patient.
Également appelée essai clinique à double insu.
Étude clinique randomisée
Étude au cours de laquelle les malades sont tirés au sort (c.-à-d. randomisés) afin d’être répartis soit dans le groupe recevant le médicament à l’étude, soit dans le groupe contrôle.
La randomisation doit former des groupes homogènes.
Etude clinique contrôlée
Etude permettant de comparer le
groupe recevant le médicament à l’essai au groupe contrôle.
Etude clinique en phase 1
Première étape de la vie d’un médicament ou d’un traitement.
La phase 1 permet de déterminer la dose qui ne présente aucun danger
ainsi que les possibles effets secondaires.
Étude en phase 2
L’étude clinique de phase 2 est une étude qui évalue l’efficacité
clinique d’une molécule, et détermine ses éventuels effets secondaires.
La phase 2 est subdivisée en deux phases : phases 2a et 2b.
Alors que la phase 2a apprécie l’efficacité de la molécule sur un nombre
limité (de 100 à 200) de patients, la phase 2b détermine la dose thérapeutique
de la molécule sur une plus grande échelle (de 100 à plus de 300 patients).
Le développement de la molécule peut s’arrêter durant cette phase si
elle ne présente qu’une efficacité modeste et/ou des effets toxiques.
Étude en phase 3
L’étude clinique en phase 3 est un essai clinique contrôlée, randomisée et à double insu réalisée sur un grand nombre de patients (de 1000 à 3 000 et plus) visant à évaluer l’efficacité d’un médicament, en comparaison avec un traitement standard. Elle fait suite à l’étude en phase 2.
L’amylose cardiaque est un trouble clinique causé par le dépôt de sous-produits insolubles (environ 10 nm de large) provenant de protéines appelées amyloïde.
Ces dépôt de fibrilles d’amyloide s’accumulent à l’extérieur des cellules dans le muscle cardiaque, affectant sa capacité à pomper le sang.
Ces anomalies entraînent des fibrilles
amyloïdes et peuvent se manifester par une amylose primaire, secondaire,
familiale ou sénile.
Un dépôt amyloïde peut se produire dans plusieurs organes (p. ex., cœur, foie, rein , peau, yeux, poumons, système nerveux), entraînant diverses manifestations cliniques.
L’atteinte cardiaque est un trouble évolutif entraînant une mort précoce due à une insuffisance cardiaque congestive et des arythmies. L’atteinte cardiaque peut survenir dans le cadre d’une maladie systémique ou un phénomène localisé
Les deux principaux
sous-types d’amylose systémique provoquant une atteinte cardiaque sont la
chaîne légère d’immunoglobuline (AL), une dyscrasie plasmocytaire et la
transthyrétine (ATTR), elle-même subdivisée en un sous-type héréditaire causé
par une mutation génique de la protéine ATTR, et un autre lié à l’âge.
Symptômes d’amylose
cardiaque
Les symptômes de
l’amylose cardiaque imitent ceux de l’insuffisance cardiaque, notamment:
Tissu cardiaque épaissi et moins flexible
Essoufflement
Fatigue
Gonflement des jambes
Palpitations cardiaques
Étourdissements
Diagnostic
d’amylose cardiaque
Pour confirmer un
diagnostic d’amylose cardiaque, vous aurez besoin d’une biopsie cardiaque ou
d’une scintigraphie au technétium pyrophosphate.
Une biopsie cardiaque
consiste à prélever un petit échantillon de tissu cardiaque que le médecin
examine au microscope.
Une scintigraphie au pyrophosphate de technétium est similaire à une IRM et donne une image du cœur. Un colorant est injecté avant le scan et provoquera un «éclaircissement» de l’amylose à transthyrétine (ATTR). Si l’un des tests indique une l’amylose à transthyrétine (ATTR), un test génétique est recommandé pour confirmer le sous-type.
Les deux types les
plus susceptibles d’endommager le cœur sont l’amylose à
chaîne légère (AL) et l’amylose à transthyrétine (ATTR).
Le traitement dépend du sous-type spécifique
d’amylose. Il peut s’agir de médicaments, de chimiothérapie et de
transplantation de cellules souches.
Autres tests qui
pourraient être recommandés:
Électrocardiogramme (ECG)
Échocardiogramme
Analyse sanguine
Analyse d’urine
Traitement de
l’amylose cardiaque
L’amylose cardiaque
est une maladie grave qui nécessite une approche multidisciplinaire. Bien
que la maladie ne puisse pas être guérie, le traitement peut ralentir la
progression des dépôts amyloïdes et traiter les dommages au cœur.
Le traitement dépend
du sous-type et peut impliquer une combinaison de ces approches:
Médicament pour stabiliser la protéine transthyrétine.
Médicament pour inhiber le gène transthyrétine et empêcher le corps de produire la protéine transthyrétine.
Médicaments pour réduire l’enflure ou contrôler les battements cardiaques irréguliers
Un stimulateur cardiaque pour réguler le rythme cardiaque
Chimiothérapie.
Greffe automatique de cellules souches.
Participation à des essais cliniques pour tester de nouvelles thérapies.
