Commentaires fermés sur L’union d’un majeur protégé sous tutelle ou curatelle
L’union (mariage, Pacs) d’un majeur protégé sous tutelle ou curatelle peut s’effectuer sans autorisation préalable.
Le majeur sous tutelle ou sous curatelle n’est plus tenu d’obtenir une quelconque autorisation pour se marier. Il peut décider seul de se marier.
Seul le protecteur est informé au préalable du projet d’union (mariage) du majeur protégé et les futurs époux doivent justifier de cette information écrite.
Sans cette information, l’officier de l’état civil ne peut célébrer le mariage.
Union du majeur protégé : le protecteur a un droit de veto
Cependant, le tuteur et le curateur peuvent s’opposer au mariage pour des raisons graves et dans l’intérêt exclusif du majeur protégé. Ils doivent saisir le juge afin qu’il autorise la conclusion d’un contrat de mariage.
C’est un véritable droit de veto au mariage qui permet de préserver les intérêts patrimoniaux du majeur.
Absence d’autorisation pour un Pacs
La décision de se pacser appartient au majeur protégé.
Le tuteur n’intervient pas dans la décision personnelle du majeur.
Lors de l’union du majeur protégé sous tutelle, ce dernier est assisté de son tuteur pour la signature de la convention par laquelle il conclut un Pacs. L’autorisation du juge des tutelles n’est pas requise.
Le tuteur peut refuser de signer la convention s’il estime que le majeur protégé est inapte à manifester un consentement lucide.
Droit du veto du protecteur
Le tuteur ou curateur conserve un droit de veto s’il estime que la convention de Pacs ne préserve pas suffisamment ses intérêts patrimoniaux.
Qui peut rompre l’union du majeur protégé ?
Le majeur protégé peut rompre seul le Pacs par déclaration conjointe ou unilatérale. Il n’y a ni représentation ni assistance pour l’accomplissement des formalité consécutives à la rupture par déclaration conjointe.
La signification de cette décision est faite par le tuteur et le curateur.
Lorsque la tutelle ou la curatelle avait été confié au partenaire (ce qui est la règle) le tuteur ou le curateur est réputé en opposition d’intérêts avec le majeur pour tout ce qui concerne le Pacs.
Certains antibiotiques sont-ils liés à la maladie de Parkinson ?
Des scientifiques ont trouvé un lien entre l’utilisation d’antibiotiques oraux et le risque de maladie de Parkinson. Ils suggèrent que le lien pourrait être dû à l’impact des médicaments sur les microbes intestinaux.
De nouvelles recherches établissent un lien entre des antibiotiques et le risque de maladie de Parkinson.
Une exposition plus élevée aux antibiotiques est liée à un risque accru de maladie de Parkinson. Les liens les plus forts ont été trouvés avec les antibiotiques à large spectre.
Les résultats suggèrent également que jusqu’à 15 ans peuvent s’écouler entre l’exposition aux antibiotiques et l’apparition de tout symptôme de la maladie de Parkinson.
Les liens les plus forts concernaient
les macrolides et les lincosamides. Les médecins prescrivent des doses
orales de ces antibiotiques courants pour lutter contre une gamme d’infections
microbiennes.
Un article sur la nouvelle étude, rédigé par des chercheurs de l’hôpital universitaire d’Helsinki en Finlande, apparaît dans un numéro de la revue Movement Disorders.
La découverte fait suite à des
recherches antérieures qui ont révélé que les personnes atteintes de la maladie
de Parkinson avaient souvent des microbes intestinaux altérés, pour des raisons
qui n’étaient pas claires. De plus, les altérations de la flore précédaient
souvent la présentation des symptômes de la maladie de Parkinson.
Ces études antérieures ont montré que les changements intestinaux typiques de la maladie de Parkinson peuvent survenir deux décennies avant le diagnostic.
Les personnes souffrant de troubles
intestinaux tels que le syndrome du côlon irritable , la constipation et la maladie
inflammatoire de l’intestin ont un risque plus élevé de maladie de Parkinson.
« Le lien entre l’exposition aux antibiotiques et la maladie de Parkinson correspond à l’opinion actuelle selon laquelle, chez une proportion significative de patients, la pathologie de la maladie de Parkinson peut provenir de l’intestin, probablement liée à des changements microbiens, des années avant l’apparition des symptômes moteurs typiques de la maladie de Parkinson », explique le Dr Filip Scheperjans, neurologue à l’hôpital universitaire d’Helsinki, l’un des auteurs de l’étude.
«La découverte pourrait également
avoir des implications pour les pratiques de prescription d’antibiotiques à
l’avenir», ajoute-t-il.
La maladie de Parkinson et l’intestin
De plus en plus d’études trouvent des liens entre
les modifications des microbes intestinaux et les affections cérébrales telles
que la sclérose en plaques, la schizophrénie, la dépression et la maladie de
Parkinson.
Cependant, il y a encore beaucoup de débats sur la question
de savoir si les changements des microbes intestinaux sont une des causes de
ces maladies ou si ils les accompagnent simplement.
Première étude sur les antibiotiques et la maladie de Parkinson
Dans leur étude, le Dr Scheperjans et
ses collègues notent que les chercheurs ont observé des changements microbiens
intestinaux dans la maladie de Parkinson aux stades précoce et avancé, et que
les antibiotiques peuvent avoir des effets à long terme sur les populations
microbiennes.
Cependant, jusqu’à présent, personne
n’avait en fait analysé s’il existait ou non un lien direct entre l’exposition
aux antibiotiques et le risque de maladie de Parkinson.
Pour combler cette lacune, ils ont mené une étude en utilisant des données médicales nationales de Finlande.
À partir des registres nationaux,
l’équipe a identifié les personnes qui avaient reçu un diagnostic de maladie de
Parkinson en 1998-2014. Ils ont également utilisé des bases de données
nationales pour trouver des prescriptions d’antibiotiques oraux au cours de la
période 1993-2014.
Ils ont ensuite appliqué des méthodes
statistiques à ces données pour rechercher des liens entre une exposition
antérieure aux antibiotiques par voie orale et la maladie de Parkinson.
L’analyse a comparé l’exposition aux
antibiotiques de 13 976 personnes ayant reçu un diagnostic de maladie de
Parkinson à celle de 40 697 témoins qui ne l’ont pas reçu.
L’équipe a également classé
l’exposition aux antibiotiques en fonction de la posologie, de la composition
chimique, du mécanisme d’action et de la gamme d’antimicrobiens.
Des résultats à confirmer
Les résultats suggèrent que l’exposition aux macrolides et aux
lincosamides avait les liens les plus forts avec le risque de maladie de
Parkinson.
L’analyse a également révélé des liens avec un risque accru de
maladie de Parkinson pour les anti-anérobiques et les tétracyclines, même s’ils
étaient pris 15 ans avant le diagnostic de maladie de Parkinson.
Il y avait également des liens pour les sulfamides, le
triméthoprime et les médicaments antifongiques jusqu’à 5 ans avant le
diagnostic.
Les chercheurs appellent à des études complémentaires pour
confirmer ces résultats.
Si les prochaines études aboutissent aux mêmes conclusions, le
risque accru de survenue à la maladie de
Parkinson devra être considéré lors de la prescription d’antibiotiques.
« Outre le problème de la résistance aux antibiotiques, la prescription d’antimicrobiens doit également prendre en compte leurs effets potentiellement durables sur le microbiome intestinal et le développement de certaines maladies », conclut le Docteur Filip Scheperjans.
La combinaison de certains diurétiques et antibiotiques peut être dangereuse
Les médecins ne devraient pas prescrire la spironolactone (un diurétique)
avec le triméthoprime-sulfaméthoxazole (deux antibiotiques), selon une étude
dans le Journal de l’Association médicale canadienne.
La combinaison d’un médicament prescrit contre les maladies cardiaques et
d’un antibiotique semble plus que doubler le risque de mort subite chez les
personnes âgées.
La spironolactone (nom de marque Aldactone) est un diurétique largement
utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Il protège le cœur en
bloquant une hormone qui provoque l’accumulation de sel et la rétention d’eau.
« Mais en prenant la spironolactone avec le sulfaméthoxazole et le
triméthoprime (deux antibiotiques utilisés en synergie), cela peut provoquer
une augmentation du potassium dans le sang à des niveaux potentiellement
mortels », a déclaré Tony Antoniou, l’auteur principal de l’étude et
chercheur à l’Hôpital St. Michael à Toronto.
« L’une des conséquences d’un niveau élevé de potassium est d’atteindre des
rythmes cardiaques irréguliers qui peuvent être très dangereux et causer des
morts subites », a déclaré Antoniou.
Pour évaluer les dangers potentiels de cette combinaison de médicaments, les
chercheurs ont regardé les dossiers de santé de plus de 206 000 patients âgés
de 66 ans et plus.
Sur une période de 17 ans, près de 12 000 personnes sont mortes soudainement
– dont 349 d’entre elles dans les 14 jours après la prise de
triméthoprime-sulfaméthoxazole ou d’un autre antibiotique. La plupart des
patients qui sont décédés avaient plus de 85 ans.
La combinaison de triméthoprime-sulfaméthoxazole est fréquemment prescrite
contre les infections des voies urinaires.
« Les patients avec des problèmes cardiaques qui reçoivent la
spironolactone doivent être étroitement surveillés pour s’assurer que leurs
niveaux de potassium ne causent pas des rythmes cardiaques irréguliers, »
a déclaré le Dr Mathew Maurer, un cardiologue à l’Université de Columbia (New
York).
« Des recherches antérieures avaient montré que la spironolactone
combinée aux deux antibiotiques multiplie par 12 le risque d’être hospitalisé
en raison de niveaux élevés de potassium, comparé à l’utilisation d’un autre
médicament pour le cœur et d’un autre antibiotique, » dit Antoniou.
Les chercheurs ont découvert dans cette nouvelle étude un risque de mort
subite élevé avec la combinaison spironolactone et
triméthoprime-sulfaméthoxazole.
«Pour les patients cardiaques, il faut essayer si possible d’éviter cette
combinaison particulière, » conclut-il.
Source:
Trimethoprim–sulfamethoxazole and risk of sudden death among patients taking
spironolactone, Journal de l’Association médicale canadienne, février 2015.
Dans la plus grande étude de ce type, les chercheurs ont identifié des similitudes dans l’activité cérébrale des personnes atteintes de dépression, d’anxiété et de trouble de stress post-traumatique.
Selon le National Institute of Mental Health américain, près d’ un adulte sur cinq aux États-Unis souffre d’une maladie mentale.
Les médicaments et les thérapies
orales sont utiles pour de nombreuses personnes, mais la compréhension des causes
neurologiques s’avère difficile.
Chevauchement et comorbidité
La dépression, l’anxiété et l’état de stress post-traumatique ont des symptômes distincts, mais ils se chevauchent considérablement.
Par exemple, une personne souffrant d’un trouble anxieux généralisé peut présenter des symptômes dépressifs et une personne souffrant d’un trouble dépressif majeur peut ressentir une anxiété accrue.
En outre, les scientifiques ont noté
que ces maladies apparaissent souvent ensemble, ce que s’appelle la
comorbidité. Comme l’écrivent les auteurs de la récente étude:
« Jusqu’à
90% des patients souffrant d’un trouble anxieux répondent aux critères d’un
trouble de l’humeur concomitant, et jusqu’à 70% des personnes atteintes de
troubles de l’humeur répondent aux critères d’un trouble anxieux au cours de
leur vie. »
9 000 scans cérébraux
Cette comorbidité et le chevauchement des symptômes suggèrent qu’il pourrait y avoir des similitudes neurologiques entre ces troubles. Une étude récente, publiée dans JAMA Psychiatry, vise à identifier ces caractéristiques neuronales communes.
Les auteurs, de divers Centres de
recherche aux États-Unis, en Italie et en Allemagne, ont décidé de rassembler
et d’analyser les scanner cérébrales d’études antérieures. Ils espéraient
construire une image plus claire de ce qui se passe dans le cerveau des
personnes atteintes de ces troubles.
Ils ont examiné les IRM fonctionnels (IRMf) de 367 expériences, qui comprenaient des données de 4 507 personnes atteintes d’un trouble de santé mentale et de 4 755 participants témoins sains. Au total, ils ont analysé plus de 9 000 données de neuroimageries.
Ces études ont
toutes étudié les changements dans l’activité cérébrale pendant que les
participants effectuaient des tâches cognitives.
Les caractéristiques communes
Les scientifiques ont recherché des
régions cérébrales plus actives (hyperactives) ou moins actives (hypoactives)
chez les participants souffrant de troubles mentaux que chez le groupe
témoin. Comme prévu, les chercheurs ont constaté que certaines
caractéristiques de l’activité cérébrale étaient à la fois présentes dans la
dépression, le stress post-traumatique et les troubles anxieux.
De façon surprenante, ils ont trouvé
les différences les plus importantes entre les deux groupes de participants
lorsqu’ils ont identifié des régions hypoactives.
Nous avons détecté des zones dans le cortex insulaire, le lobule pariétal et le putamen. Ces régions sont importantes car elles sont toutes impliquées dans le contrôle des émotions et des processus cognitifs.
Certaines zones telles que le cortex insulaire (1) et le lobule pariétal (2) étaient plus actives chez les personnes souffrant de dépression, d’anxiété et d »état de stress post-traumatique. Le cortex insulaire humain est situé profondément dans le cerveau, séparant le lobe temporal des lobes pariétal et frontal.
L’auteur principal, le Dr Sophia Frangou explique: «Ces résultats d’imagerie cérébrale expliqueraient pourquoi les patients souffrant de troubles de l’humeur et d’anxiété semblent être« enfermés » dans des états d’humeur négatifs. Ils corroborent également l’hypothèse que les patients sont incapables de s’arrêter d’avoir des pensées et des sentiments négatifs. »
Moins d’hyperactivité
Les scientifiques ont également
identifié l’hyperactivité dans certaines régions du cerveau. Cependant,
les différences étaient moins prononcées que celles qu’ils ont trouvées dans
les régions hypoactives.
En particulier, le cortex cingulaire
antérieur, l’amygdale gauche et le thalamus étaient plus actifs chez les
personnes souffrant de troubles de l’humeur, d’état de stress posttraumatiques
et de troubles anxieux. Ces régions sont importantes dans le traitement
des pensées et des émotions.
Par exemple, le cortex cingulaire
aide à réguler l’expérience émotionnelle, tandis que l’amygdale, entre autres,
aide les gens à former et à récupérer des souvenirs émotionnels.
Bien que cette étude soit la plus
importante de ce type, il existe certaines limites. Par exemple, comme
l’expliquent les auteurs, ils se sont concentrés uniquement sur les
adultes. Les différences d’activité cérébrale peuvent ne pas être vraies
chez les enfants ou les adultes plus âgés.
Les auteurs
espèrent qu’à l’avenir, ces régions cérébrales pourraient fonctionner comme « des
cibles d’interventions visant à améliorer les résultats cliniques et à réduire
ou prévenir les troubles affectifs dans la population générale ».
Les symptômes gastro-intestinaux, tels que des nausées, des
douleurs à l’estomac ou une constipation peuvent être provoqués ou aggravés par
des niveaux élevés de stress.
Pendant des périodes de stress, le cortisol, l’adrénaline et la sérotonine peuvent provoquer un arrêt de la digestion et une constipation.
Les chercheurs ont identifié divers liens entre le cerveau
et l’estomac qui peuvent entraîner des symptômes
de constipation. Une gamme de traitements et de remèdes peut aider à
soulager la constipation liée au stress.
Les
effets des hormones du stress
Le cortisol – l’hormone du stress – peut contribuer à la constipation.
La constipation signifie qu’une personne a de la
difficulté à évacuer les matières fécales ou ne va pas souvent à la selle. Les
symptômes de constipation varient selon les individus et peuvent inclure:
moins de trois selles par semaine;
selles sèches ou dures;
mouvements intestinaux difficiles ou douloureux;
se sentir incapable de vider ses intestins.
De nombreux facteurs peuvent provoquer une
constipation. Les causes courantes de constipation sont la déshydratation, le manque d’activité physique
et une mauvaise alimentation – par exemple, ne pas manger suffisamment de
fibres.
Le stress peut également conduire à la
constipation. Lorsque le stress psychologique entraîne des symptômes
physiques, ils sont appelés symptômes somatiques.
Les effets des hormones du stress sur le corps
peuvent provoquer de la constipation. De plus, lorsqu’une personne est
stressée, elle est plus susceptible de suivre un régime alimentaire malsain, de
faire moins d’exercice ou de dormir, ou d’oublier de rester hydraté. Ces
facteurs peuvent conduire à la constipation.
Dans les situations stressantes, les glandes surrénales du corps libèrent une hormone appelée épinéphrine (adrénaline), qui joue un rôle dans la réponse dite de lutte ou de fuite. Il amène le corps à détourner le flux sanguin des intestins vers les organes vitaux, tels que le cœur, les poumons et le cerveau. En conséquence, le mouvement intestinal ralentit et la constipation peut se produire.
En réponse au stress, le corps libère plus de facteur de libération de corticotrophine (CRF) dans les intestins. Cette hormone agit directement sur les intestins, qu’elle peut ralentir. Les intestins ont différents types de récepteurs CRF, dont certains accélèrent les processus dans les intestins, tandis que d’autres les ralentissent.
Le stress entraîne une augmentation de la perméabilité intestinale. Cette perméabilité permet aux composés inflammatoires de pénétrer dans les intestins, ce qui peut entraîner une sensation de gonflement abdominal – une plainte courante chez les personnes aux prises avec la constipation.
Le stress peut affecter les bactéries saines normales dans l’intestin. La recherche n’a pas confirmé cette théorie, mais beaucoup de gens pensent que le stress peut réduire le nombre de bactéries intestinales saines dans le corps, ralentissant ainsi la digestion.
Bien que les chercheurs aient parcouru un long
chemin pour découvrir les liens entre le stress et la constipation, il reste
encore beaucoup à apprendre. La recherche sur les hormones du stress et
leurs effets sur le corps est en cours.
Le stress et la constipation peuvent également
toucher les enfants. Dans une étude
sur des enfants d’âge scolaire, les chercheurs ont trouvé un
lien entre l’exposition à des événements stressants et la constipation.
Les chercheurs ont découvert que les jeunes qui
avaient souffert de stress dans la vie, comme une maladie grave ou un échec à
un examen, étaient plus susceptibles de signaler une constipation.
Traiter la constipation liée au stress
Certaines des meilleures façons de soulager la
constipation incluent l’amélioration de l’alimentation, la consommation de
fibres et l’hydratation.
L’exercice régulier peut également aider parce que
l’activité physique encourage le mouvement dans les intestins, ce qui aide à
soulager la constipation. Ces mesures de style de vie sont également
susceptibles de favoriser la santé mentale et
de réduire les niveaux de stress quotidiens.
L’alcool, les cigarettes et les aliments riches en
sucre et en matières grasses peuvent tous augmenter le risque de constipation
et de stress. Éviter ou limiter ces éléments peut réduire les deux
symptômes.
Les gens peuvent utiliser des traitements de
constipation standard contre la constipation liée au stress, y compris
des laxatifs doux ou des
médicaments sur ordonnance. Cependant, ces traitements ne traitent pas la
cause sous-jacente de la constipation. Les utiliser trop longtemps
pourrait réduire la capacité du corps à se débarrasser naturellement des
selles.
Parfois, les gens peuvent bénéficier d’une thérapie
professionnelle pour les aider à identifier les sources de stress pouvant
conduire à la constipation. Cette thérapie pourrait être particulièrement
utile pour les personnes ayant des antécédents de traumatisme ou de problèmes
de santé mentale, tels que la dépression ou
l’anxiété.
Participer à des activités quotidiennes de
soulagement du stress peut également aider. Des exemples de ces activités
incluent la méditation, le yoga,
la journalisation, la lecture d’un livre et l’écoute de musique paisible.
De plus, il est important d’essayer de ne pas se
précipiter ou forcer d’aller aux toilettes.
La solitude n’est pas l’apanage d’une catégorie de personnes. Autrement dit, c’est un sentiment qui peut affecter les jeunes et les vieux à n’importe quel moment de la vie. Personnes âgées, personnes vivant une rupture, un divorce ou ayant perdu un être cher, plein de gens luttent au quotidien pour avenir à bout de ce mal. Si vous êtes dans la même situation, considérez ces sept conseils.
1. Commencez à chercher de la communication en ligne
Quand on se sent seul, il ne faut pas s’enfermer au monde extérieur. On risque ce faisant d’aggraver son mal et de se retrouver complètement atteint. L’idéal, si vous n’avez pas d’amis proches, serait par exemple d’utiliser Internet pour communiquer en ligne des amis ou même pour trouver l’amour.
Surtout, ne vous contentez pas de vous échanger des textos pendant que vous conversez. Parlez de vive voix en communiquant directement par appel ou en échangeant des notes vocales. Si cela peut vous aider, faites aussi des appels vidéo, ce qui est souvent permis sur les sites de rencontres. Rappelez-vous les bons vieux souvenirs, partagez de nouvelles histoires, faites des blagues… bref, passez du bon temps en ligne.
Certains jeux en ligne peuvent également être bénéfiques. Ils sont fréquemment perçus comme une simple forme de divertissement, mais pourraient bien se révéler être des alliés précieux pour stimuler nos capacités mentales. Les jeux de pari sollicitent notre mémoire de manière significative. Chaque mise, chaque décision nous demande d’analyser les informations disponibles et de garder en tête des données essentielles. En se concentrant sur les chances, les probabilités et même l’historique des résultats, notre cerveau est continuellement stimulé. Attention cependant de jouer avec modération, car les jeux peuvent nuire à différents aspects de la vie d’une personne ou conduire à des troubles d’addiction.
2. N’ayez pas peur de commencer une nouvelle relation
Malgré votre état de solitude dû peut-être à la perte d’un être cher, vous sentez que votre relation avec votre conjoint (e) finit par s’essouffler. Entre vous deux, ce n’est plus vraiment le grand amour, la flamme des premiers jours s’est complètement éteinte laissant place à un chaos chronique.
Bien sûr, cet état de choses ne vous aide pas. L’idéal alors serait d’essayer de passer à autre chose si vos efforts pour raviver la flamme se révèlent vains. Pour ne pas perdre du temps, tentez votre chance sur les sites de rencontre. Même si ce n’est pas pour trouver l’amour, vous pourrez y rencontrer de bons amis ; des gens corrects avec qui rigoler et partager des secrets et votre temps précieux.
3 Participer à des événements qui vous intéressent
Participer à des événements qui vous intéressent ou à certaines activités collectives peut aider à lutter contre la solitude. Cela dit, si vous êtes passionné (e) de musique ou de danse, suivez un concert, inscrivez-vous dans une chorale ou en cours de danse. Si vous êtes plutôt sportif, rejoignez un groupe de natation, de courses ou suivez des cours de fitness. À vous de choisir l’événement auquel participer ou l’activité à pratiquer. Évidemment, les activités en ligne ne sont pas interdites. Le plus important est que cela vous rende heureux et vous aide à rencontrer des personnes partageant vos hobbies.
4. Voyagez en groupe
Sur Internet, vous trouverez plein d’agences de voyages proposant des séjours aux célibataires et aux personnes seules. Cela peut être une belle occasion pour partir en vacances histoire de changer d’air et se faire de nouveaux amis. Pour vous tenir en haleine, de nombreuses activités sont également organisées. Et avec un peu de chance, peut-être que vous rencontrerez aussi l’amour.
5. Inscrivez-vous à l’activité physique qui vous convient
Le sport est indispensable à tout point de vue. Outre ses bénéfices physiques, il aide aussi à booster le moral : réduction du stress et de l’anxiété, optimisation de la qualité du sommeil et de la confiance en soi, etc. De même, se mettre au sport peut aider à lutter contre la solitude. Même si l’idéal serait de le pratiquer en groupe ou en salle de sport, vous pouvez tout aussi le faire chez vous. Pour une performance optimale, vous pouvez travailler en ligne avec un coach sportif.
6. Enrichissez votre monde intérieur
Vous éviterez de vous sentir seul si vous oubliez vos pensées négatives pour vous tourner vers des activités divertissantes comme la lecture, le bricolage ou les pratiques artistiques. En le faisant, vous nourrissez votre âme et révélez vos talents cachés. Pour percer dans un domaine précis, joignez les professionnels de ce domaine histoire de vous faire former. Communiquez beaucoup avec les gens auxquels vous voulez ressembler et impliquez-vous à fond si vous êtes passionné (e). Parlez aussi à votre petit (e) ami (e) sur un site ou hors ligne pour savoir plus de sa culture et ses traditions.
7. Obtenez de l’aide et du soutien professionnel
Si, malgré tout, vous n’arrivez pas à vous en sortir, demandez de l’aide. Parlez-en à un ami, à un membre de votre famille ou à un thérapeute.
C’est vrai, il peut être compliqué d’en parler ; surtout lorsqu’on sait que notre culture est portée à stigmatiser la solitude. Mais le risque mérite d’être pris, car si l’on n’en parle pas, on risque de voir son état s’empirer. Ce que vous n’aimeriez certainement pas.
Selon une étude publiée dans l’European Journal of Endocrinology, le risque de gravité et de décès liés au COVID-19 est plus élevé chez les personnes obèses présentant un indice de masse corporelle (IMC).
Les personnes obèses – même cells de souffrant d’obésité légère – ont un risque plus élevé de souffrir de complications en cas de COVID-19.
Matteo Rottoli (Université de Bologne, Italie) et ses
collègues ont analysé les résultats de 482 patients atteints de COVID-19
hospitalisés entre le 1er mars et le 20 avril 2020. Sur les 482 patients inclus
dans l’étude, 202 (41,9%) avaient un IMC <25 kg / m 2 , 176
(36,5%) avaient un IMC entre 25 et 29,9 kg / m 2 , 84 (17,4%) avaient
un IMC entre 30 et 34,9 kg / m 2 et 20 (4,1%) avait un IMC ≥ 35 kg /
m 2 .
Les résultats de l’étude ont montré que le risque d’insuffisance respiratoire et d’admission en unité de soins intensifs était significativement plus élevé chez les patients obèses atteints de la COVID ayant un IMC compris entre 30 et 34,9 kg / m 2 (de + 396 %) et un IMC ≥ 35 kg / m 2 (+ 558 %). De plus, le risque de décès était significativement plus élevé chez les patients avec un IMC ≥ 35 kg / m 2 (+1120%).
« Notre hypothèse est que les résultats de l’infection provoquée par le SRAS-CoV-2 dépendent du profil métabolique des patients et que l’obésité, associé au diabète et au syndrome métabolique sont également impliqués », a déclaré le Dr Rottoli.
En outre, le Dr Rottoli a commenté :
notre étude a montré que tout degré d’obésité est associé à une maladie COVID-19 sévère et suggère que les personnes souffrant d’obésité légère devraient également être identifiées comme une population à risque.
L’obésité : un risque aggravant sur la COVID-19 confirmé
En septembre 2020, une étude publiée dans JAMA, l’obésité, l’hypertension et le sexe masculin exposent les patients de tous âges à un plus grand risque d’être sous respirateur artificiel ou de mourir de la Covid-19.
Les personnes souffrant d’obésité morbide (avec un indice de masse corporelle supérieur à 40) étaient surreprésentées, avec 41 % des patients intubés ou morts (contre 31 % des patients hypertendus et 27% de diabètiques).
Il existerait une association entre un climat plus chaud et une augmentation du nombre de visites à l’hôpital pour des raisons de santé mentale et des taux de suicide.
Les températures chaudes ont une influence négative sur la santé mentale, même chez les populations habituées à la chaleur.
L’augmentation des températures peut nuire à la santé
mentale, qui peut se traduire dans les cas extrêmes à un suicide.
Selon le National Institute of Mental
Health américain, en 2017, le suicide a coûté la vie à 47173 personnes aux
États-Unis, ce qui représente plus du double du nombre d’homicides. Ce taux est
en constante augmentation.
Bien sûr, derrière chaque suicide, il
y a un réseau alambiqué et interconnecté de facteurs causaux.
Déceler le vaste éventail de facteurs
de risque potentiels qui peuvent être liés au suicide est un travail difficile.
Un groupe de scientifiques américains
(Université du Massachusetts et California Polytechnic State University) s’intéresse
au rôle du climat. Les enquêteurs ont récemment publié les résultats de
leur dernière étude dans le Journal of Health Economics .
L’exploration de données à grande échelle
La recherche d’une relation entre le climat et la santé mentale n’est pas une idée nouvelle.
Cependant, alors que la crise
climatique occupe une place centrale dans le discours public, le rôle du climat
dans le bien-être psychologique a été mis à l’honneur.
Des études antérieures ont
identifié des liens entre la température et la santé mentale, mais à ce jour,
une grande partie de cette recherche s’est concentrée sur des périodes
relativement courtes et n’a recherché que des associations plutôt que des
facteurs de causalité.
De plus, les résultats ont été
contradictoires et toutes les études ne sont pas
parvenues aux mêmes conclusions.
Les chercheurs à l’origine de la
présente étude espèrent combler certaines de ces contradictions déficits. Ils
ont tenté de le faire en collectant et en analysant de grandes quantités
d’informations.
Les scientifiques ont utilisé
plusieurs sources différentes. Premièrement, ils ont collecté des données
auprès des services d’urgence californiens, rassemblant des informations sur
les visites liées aux diagnostics de santé mentale de 2005 à 2016.
Deuxièmement, ils ont eu accès à des
informations sur les suicides aux États-Unis de 1960 à 2016.
Troisièmement, ils ont pris des
données d’une enquête représentative à l’échelle nationale auprès de plus de 4
millions de répondants entre 1993 et 2012. Ces informations incluaient les
états de santé mentale autodéclarés des représentants.
Les auteurs ont également rassemblé
des informations sur d’autres facteurs qui pourraient influer sur toute
relation entre la température et la santé mentale, notamment l’accès à la
climatisation, la disponibilité des services de santé mentale, la couverture
d’assurance, l’accessibilité au traitement de la toxicomanie et les niveaux de
revenu.
La chaleur a un impact sur la santé mentale
Dans l’ensemble, les auteurs ont conclu que les climats plus frais diminuent le risque de problème de santé mentale, contrairement aux températures plus chaudes :
« Nos estimations
principales impliquent que l’augmentation de la température mensuelle moyenne
de 1°F (environ 0,6°C) entraîne une augmentation de 0,48% des visites en
urgence pour des problèmes de santé mentale [au service des urgences] et une
augmentation de 0,35% des suicides.»
Ils montrent également que leurs
estimations restent stables dans le temps – en d’autres termes, les gens ne
semblent pas s’adapter très rapidement aux changements de température, même
lorsque l’on tenait compte de la climatisation et du statut socioéconomique.
Il est important de noter que la
relation est restée significative à la fois dans les régions à températures
moyennes à élevées et dans les régions à températures moyennes et basses.
En d’autres termes, les climats chauds ont une influence négative sur la santé mentale, même chez les populations habituées à la chaleur.
De nouvelles recherches suggèrent que l’analphabétisme peut multiplier par deux ou trois les risques de développer une démence.
Selon le ministère de l’Éducation des États-Unis, 1 adulte sur 5 dans le pays ne possède pas certaines compétences en lecture et en écriture.
Dans l’ensemble, 43 millions d’adultes américains ont un faible niveau d’alphabétisation. Les résultats d’une enquête que le département a menée entre 2011 et 2014 indiquent que plus de 40 millions de personnes ont peu ou pas de compétences en lecture.
De nouvelles recherches suggèrent que les personnes qui ne savent ni lire ni écrire peuvent avoir un risque plus élevé de démence .
Jennifer J. Manly, Ph.D. (Université Columbia à New York), l’auteur
principal de l’article, qui est publié dans la revue Neurology, explique le
lien entre la littératie et la santé du cerveau, en disant: « Être capable de
lire et d’écrire permet aux gens de s’engager dans plus d’activités qui
utilisent le cerveau, comme lire des journaux et aider les enfants et
petits-enfants à faire leurs devoirs.»
« Des recherches antérieures ont montré que de telles activités peuvent réduire le risque de démence », ajoute-t-elle. En effet, la théorie de la réserve cognitive suggère que la flexibilité et la capacité du cerveau à trouver des solutions alternatives aux problèmes peuvent compenser les symptômes de la maladie d’Alzheimer.
« Notre nouvelle étude fournit davantage de preuves que la lecture et l’écriture peuvent être des facteurs importants pour aider à maintenir un cerveau en bonne santé. »
Dans la nouvelle étude, Manly et ses collègues ont interrogé
et testé 983 personnes à faible niveau d’éducation formelle qui vivaient à
Manhattan. La plupart des participants étaient nés et avaient grandi dans les
régions rurales de la République dominicaine, où l’accès à l’éducation était
limité.
En moyenne, les participants à l’étude avaient 77 ans et
étaient allés à l’école pendant un maximum de 4 ans.
Sur la base des réponses des participants à la question:
«Avez-vous déjà appris à lire ou à écrire?» les chercheurs les ont séparés en
groupes, constatant que 237 participants étaient analphabètes et 746
alphabétisés.
Les participants ont d’abord subi des examens médicaux et
ont participé à des tests de mémoire et de raisonnement. Ensuite, ils ont
repris les tests tous les 18 mois à 2 ans pendant une moyenne de 4 ans.
La lecture de livres et de magazines, la rédaction et la participation à d’autres activités stimulantes mentalement, quel que soit votre âge, peuvent aider à garder intactes la mémoire et la réflexion.
La lecture peut aider à prévenir la démence
Au début de l’étude, 83 des 237 personnes qui ne savaient ni
lire ni écrire – soit 35% de ce groupe – étaient déjà atteintes de démence,
alors que 134 personnes du groupe de 746 participants alphabétisés, soit 18%,
avaient cette maladie.
La prise en compte de l’âge, du statut socio-économique et
des maladies cardiovasculaires a révélé que les participants analphabètes
étaient trois fois plus susceptibles de souffrir de démence au début de
l’étude.
À la fin de l’étude, 114 des 237 personnes qui ne savaient
ni lire ni écrire, soit 48%, avaient développé une démence. En revanche, seulement
201 des 746 personnes alphabétisées – soit 27% – avaient développé la maladie.
L’analyse statistique a révélé que les participants analphabètes avaient deux
fois plus de chances de développer une démence pendant l’étude, par rapport à
ceux qui savaient lire et écrire.
«Notre étude a également révélé que la lecture était liée à des scores plus élevés aux tests de mémoire et de réflexion en général, et pas seulement aux scores en lecture et en langue», dit Manly.
« Ces résultats suggèrent que la lecture peut réduire le risque de démence en protégeant le cerveau de plusieurs façons. »
Commentaires fermés sur Maladie d’Alzheimer : tout ce qu’il faut savoir
Une vue d’ensemble sur la maladie d’Alzheimer : quels sont les facteurs de risque et de protection, signes et symptômes, diagnostic, évaluation, causes et dépistage.
SOMMAIRE
Le nombre de cas augmente avec l’âge
Les facteurs qui augmentent le risque
Facteurs protecteurs
Signes et symptômes
Les signes qui doivent nous inquiéter ?
Diagnostic
Évaluation
Étiologie
Dépistage
La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente des démences avec 60% des cas de démences.
95% des cas sont sporadiques, atteignant les individus de manière isolée et irrégulière à un âge tardif (plus de 65 ans).
Les formes héréditaires (qui se caractérisent par la transmission de ‘mauvais gènes’) ne représentent qu’environ 5% des cas totaux. Les gènes impliqués dans les formes familiales sont les gènes de la préséniline 1 et 2 (PSEN), conduisant à l’apparition de la maladie à l’âge mûr (vers 30 à 40 ans suivant le gène muté). La mutation étant dominante, et puisque chaque parent transmet un allèle (variante du gène), un enfant a 50% de développer la maladie.
Il existe également des prédispositions génétiques provoquées par la mutation de certains gènes, en particulier le gène de l’apolipoprotéine E, (APP) qui augmente le risque de développer la maladie. La mutation n’est pas dominante.
Certains cas de maladie d’Alzheimer à début précoce sont causés par des mutations génétiques qui peuvent être transmises de parent à enfant. Les chercheurs ont découvert que cette forme peut résulter de mutations dans les gènes APP et PSEN.
Le nombre de cas d’Alzheimer augmente avec l’âge
Cinq pour cent (5%) des personnes de 65 ans et plus sont touchées par la maladie (8% souffrent de démence) dans les pays industrialisés. Le taux de prévalence (nombre de cas totaux) augmente de manière exponentielle avec l’âge, avec environ un doublement tous les 5 ans. Quinze pour cent des malades ont moins de 75 ans. Selon un rapport publié en 2012 par l’Organisation mondiale de la santé, la maladie d’Alzheimer touche à partir de 65 ans 2,3 % des hommes et 3 % des femmes et atteint 33 % des hommes de plus de 90 ans et 48 % des femmes du même âge. Le tableau ci-dessous résume le taux de prévalence par tranches d’âge et en fonction du sexe, ce qui démontre que l’âge est donc le principal facteur de risque et que les femmes sont plus touchées que les hommes.
Les tableaux ci-dessous résument l’incidence (nombre de nouveaux cas) et la prévalence en fonction de l’âge et du sexe.
Age
Taux de prévalence
Incidence
Hommes
65-69 ans
1
0,6
70-74 ans
3
1,5
75-79 ans
6
1,8
80-84 ans
12
6,3
>85 ans
20
8,8
Femmes
65-69 ans
1
0,7
70-74 ans
3
2,3
75-79 ans
6
4,3
80-84 ans
14
8,4
>85 ans
31
14,2
Sources: EUROMED, Paquid (France) Le tableau ci-dessous résume l’incidence (nombre de nouveaux cas) en fonction de l’âge et du sexe.
Les facteurs qui augmentent le risque de la maladie d’Alzheimer
Les facteurs génétiques : dans les formes sporadiques de la maladie d’Alzheimer, un facteur de susceptibilité a été mis en évidence (la forme Epsilon 4 de l’apolipoprotéine E).
Substances toxiques (hypothèse controversée à l’heure actuelle).
Des études montrent que les personnes physiquement actives sont moins susceptibles de subir un déclin de leur fonction mentale,et ont un risque réduit de développer la maladie d’Alzheimer.
La multiplicité de ces facteurs (vraisemblablement interdépendants) expliquerait pourquoi cette maladie se présente sous des aspects très divers et affecte inégalement les personnes: ainsi elle peut toucher une personne âgée de 40 ans ou de 80 ans et sa durée moyenne après diagnostic varie de 5 à 8 ans.
Les signes et symptômes
Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer éprouvent souvent des difficultés mémoriser les événements récents, ce qui interfère avec leurs activités quotidiennes. Cette perte de mémoire est souvent due à des dommages dans une partie du cerveau appelée l’hippocampe, qui joue un rôle très important dans la mémoire quotidienne
Les stades de la maladie
Il existe différentes stades de la maladie d’Alzheimer en fonction de la gravité des symptômes :
Stade modéré
La maladie se caractérise par l’apparition insidieuse de troubles de mémoire (souvent niés par le patient) qui évoluent de manière très progressive. Ces troubles peuvent s’accompagner d’un état dépressif et/ou d’une anxiété. Les troubles de mémoire s’aggravent progressivement, et d’autres fonctions cognitives (ex. planification, calcul) commencent à être touchées, entraînant une incapacité (partielle) à exercer certaines activités de la vie quotidienne (téléphoner, prendre le bus, gérer son budget).
Stade modéré à sévère
Le patient souffre au stade évolué d’anosognosie (il n’est plus conscient de ses troubles), est désorienté dans l’espace et le temps. Il a du mal à communiquer avec son entourage du fait de troubles du langage, gnosiques, praxiques et d’attention. La perte d’autonomie touche maintenant les activités de base de la vie quotidienne (habillage, hygiène personnelle, déplacement, toilettes). Des troubles du comportement peuvent survenir à ce stade et incluent une agitation, des hallucinations, une agressivité envers l’entourage, des manifestations délirantes, des troubles du sommeil, une apathie, une déambulation, une vocalisation et des comportements stéréotypés.
Stade sévère
Le patient a totalement perdu son autonomie. Il s’alimente de moins en moins, s’affaiblit, facilitant l’apparition d’autres troubles mentaux tels qu’une confusion, une dépression ou un syndrome de glissement (le malade se laisse mourir en refusant de s’alimenter). D’autres complications apparaissent: chutes avec fractures, escarres… Le décès du patient se produit entre 5 et 10 après la date des premiers symptômes. Le profil des manifestations cliniques est donné à titre indicatif, car elles sont hétérogènes. Chez certains patients, les symptômes débutent de manière brutale alors que chez d’autres, le diagnostic de démence peut être posé par exemple suite à une opération chirurgicale (une opération entraîne parfois une confusion mentale chez une personne âgée; il est fort probable que les symptômes de démence étaient présents avant l’intervention chirurgicale).
en 1984, un groupe de chercheurs du NINCDS-ADRDA (National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke et Alzheimer’s Disease and
Related Disorders Association) établit des critères diagnostiques. Il
existe trois niveaux diagnostiques : possible (diagnostic pre-mortem), probable
(diagnostic pre-mortem) et définitif (diagnostic post-mortem après biopsie).
Ces critères sont:
– Troubles cognitifs (mémoire, langage, jugement, raisonnement…)
généralement accompagnés de troubles comportementaux et psychologiques
(agitation, dépression, agressivité, errance, insomnie…) pouvant affecter les
activités de la vie quotidienne.
Les symptômes de la démence ont deux caractéristiques principales:
Les symptômes apparaissent à l’âge adulte (les retards mentaux n’en font pas parti).
Les symptômes sont dans la plupart des cas progressifs et irréversibles (les états confusionnels et dépressifs de la personne âgée n’en font pas partie).
En 2010, les Instituts de santé américains (National Institute of
Health) ont adopté de nouveaux critères diagnostiques de la maladie
d’Alzheimer. Ils prennent désormais en compte les percées faites en
neurosciences qui ont permis une meilleure compréhension de la maladie.
Alors que les critères cliniques utilisés depuis lors décrivaient le
dernier stade de l’évolution de la maladie (alors que les symptômes de la
démence s’étaient déjà manifestés), les nouvelles directives considèrent toutes
les étapes connues du développement de la maladie, qui évolue graduellement et
peut provoquer des changements cérébraux plus d’une décennie avant qu’elle ne
devienne apparente.
Les nouveaux critères incluent trois phases :
1. La première phase dite préclinique. Elle décrit des
changements dans le cerveau, notamment la formation et l’accumulation de
plaques séniles formées d’agrégats de béta-amyloïde. Ces plaques
seraient responsables de la mort des neurones. L’utilisation de techniques de
neuroimagerie cérébrale et de biomarqueurs* aide maintenant à
déterminer si les changements dans le cerveau sont des signes avant-coureurs la
maladie.
2. La seconde phase. Elle correspond à des épisodes de perte
de mémoire suffisamment évidents pour être mesurés et notés par l’entourage. En
revanche, ils ne sont pas suffisamment prononcés pour entraîner la perte
d’autonomie.
3. La troisième et dernière phase. C’est la phase de la
démence décrite actuellement par la communauté médicale.
* Les neurologues recourent de plus en plus à des biomarqueurs pour
observer l’évolution de la pathologie. Toutefois, ils ne peuvent pas être
utilisés couramment pour poser un diagnostic clinique.
Les examens complémentaires (en particulier les examens de
neuroimagerie) ne contribuent pas au diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Ils
indiquent le plus souvent un élargissement des ventricules cérébraux et un
élargissement des sillons corticaux, reflétant une perte neuronale.
Toutefois, cet aspect peut être observé chez des personnes âgées saines,
ainsi que chez les patients souffrant d’autres formes de démences. Toutefois,
l’atrophie de l’hippocampe est considérée comme
spécifique de la maladie d’Alzheimer, et peut aider au diagnostic.
Selon le manuel psychiatrique américain DSM-IV, le patient doit remplir des critères englobant les symptômes suivants:
A. Apparition de déficits cognitifs multiples comme en témoigne à la fois :
1. une
altération de la mémoire ;
2. une ou plusieurs des perturbations cognitives suivantes :
– apraxie (altération de la capacité à réaliser une activité malgré des
fonctions motrices intactes);
– agnosie (impossibilité de
reconnaître des objets malgré des fonctions sensorielles intactes) ;
– perturbations des fonctions exécutives (faire des projets,
organiser dans le temps, avoir une pensée abstraite).
B. Les déficits cognitifs des critères A1 et A2 représentent un déclin
significatif par rapport au niveau de fonctionnement antérieur.
C. L’évolution est caractérisée par un début progressif et un déclin
cognitif continu.
D. Les déficits cognitifs des critères A1 et A2 ne sont pas dus :
à d’autres
affections du système nerveux central (p.ex. maladie cérébrovasculaire,
maladie de Parkinson, tumeur cérébrale) ;
à des affections
générales pouvant entraîner une démence (p.ex. hypothyroïdie, carence en
vitamine B12 , infection par le HIV…) à des affections induites par une
substance.
E. Les déficits ne surviennent pas de façon exclusive au cours de
l’évolution d’un delirium.
F. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un trouble tel qu’une dépression ou une
schizophrénie.
Évaluation
L’évaluation de la maladie d’Alzheimer inclut un entretien avec le
patient et un membre de la famille, des tests neurologiques, des examens
cliniques et de neuroimagerie.
Les techniques
de neuroimagerie permettent de confirmer ou d’infirmer le diagnostic.
Ces techniques sont :
• L’électroencéphalogramme (EEG): cet examen a pour but de voir
l’activité électrique du cerveau.
• La tomographie par émission monophotonique (SPECT): elle évalue le
débit sanguin et le volume des régions cérébrales.
• La tomographie par
émission de positons (PET) : elle étudie l’activité des régions cérébrales. Par exemple, les
patients souffrant de la maladie d’Alzheimer ont une activité réduite dans les
lobes temporal et pariétal.
• La tomodensitométrie : elle mesure l’épaisseur des régions du cerveau
affectées dans la maladie d’Alzheimer.
• L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) : elle mesure
l’activité fonctionnelle des régions du cerveau.
Image d’une coupe de cerveau d’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer obtenue par imagerie par résonnance magnétique
Les examens
sanguins et urinaires et du liquide
céphalorachidien permettant de révéler une carence en vitamine, un mauvais
fonctionnement hormonal, la présence d’agents toxiques ou de molécules impliquées
dans la maladie d’Alzheimer (par ex. protéine amyloïde)
Les antécédents
médicaux (par ex. antécédents de traumatisme crânien, consommation
de substances pouvant l’altérer l’état mental).
Les tests
neuropsychologiques : le bilan neuropsychologique contribue au diagnostic dans les
formes légères à modérées, en mettant l’accent sur l’importance des troubles
mnésiques par rapport au déficit des autres fonctions cognitives.
Le MMSE est le test le plus
fréquemment utilisé, car il donne rapidement des informations précieuses sur la
mémoire à court terme et autres fonctions cognitives.
Les autres tests sont le Clinical dementia Rating Scale, L’échelle ADAS
(Alzheimer’s Disease Assessment Scale), le test de l’horloge, le test de rappel
libre et indicé selon la procédure de Grober et Buschke et le test des cinq mots.
La maladie d’Alzheimer, dans les stades précoces, peut être
diagnostiquée grâce à deux examens neuropsychologiques effectués à +/-6 mois
d’intervalle.
Ce délai renseignera le médecin sur le caractère évolutif de la maladie
(l’évolution confirme le diagnostic initial).
Les tests
comportementaux (CERAD Behavior Rating Scale for
Dementia, l’inventaire neuropsychiatrique) servent à évaluer la fréquence
et la sévérité des troubles comportementaux.
Les causes de la maladie reste méconnue, mais l’on soupçonne fortement
déjà que la mort neuronale est due à l’accumulation anormale d’une protéine
appelée amyloïde dans le cerveau de
patients Alzheimer, entraînant la forme d’agrégats sous forme de plaques
amyloïdes autour des neurones.
L’amyloïde en s’accumulant, provoque une neuroinflammation, caractérisée par la
production de cytokines, et un stress oxydatif, caractérisé par la production
de radicaux libres.
Ces deux phénomènes augmenteraient à leur tour la formation de plaques.
D’autre part, la maladie d’Alzheimer est caractérisée par une dégénérescence neurofibrillaire (DNF) qui se caractérise par des lésions touchant l’intérieur des neurones.
Ces DNF sont formée d’une accumulation d’une protéine appelée protéine
tau et qui est présente sous forme anormale.
Coupe de tissu représentant des protéines Tau apparaissant sous une forme anormale et qui s’assucumulent à l’intérieur des neurones d’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer.
Ces lésions sont réparties sur l’ensemble du cerveau, mais prédominent
dans l’hippocampe et le cortex entorhinal, une structure cérébrale impliquée
dans le stockage de la mémoire.
L’accumulation d’amyloïde peut survenir 10 à 15 ans avant les premiers
symptômes de la maladie d’Alzheimer, alors que la protéine tau commence à
s’accumuler dans le néocortex 3 à 5 ans avant les premiers symptômes.
Les changements des niveaux d’amyloïde et de tau peuvent être détectés
dans le liquide
céphalorachidien, ainsi que par des techniques de neuroimagerie (par exemple l’imagerie
utilisant une sonde marquant l’amyloïde).
La maladie est aussi caractérisée par une perte neuronale au niveau
cortical et une baisse marquée en acétylcholine, le neurotransmetteur impliqué
dans la mémoire.
Dépistage
De larges efforts ont été faits pour identifier les marqueurs
biologiques dans le liquide
céphalorachidien et le sang. La mesure du rapport entre la protéine tau et la
protéine amyloïde dans le sang est un indicateur fiable d’une pathologie chez
des sujets souffrant de la maladie d’Alzheimer, mais également chez ceux
n’ayant pas encore développé la maladie.
La neuroimagerie (par ex. la tomographie par émission de positon, IRM)
est utilisée pour suivre la progression de la maladie, en déterminer l’état de
gravité, et mesurer l’efficacité d’un traitement.
L’utilisation de sonde marquant l’amyloïde permet de suivre
l’accumulation de cette protéine et d’identifier les individus qui
développeront des années plus tard la maladie.
Commentaires fermés sur Maladie d’Alzheimer : dépistage précoce
Des tests
de dépistage sont mis au point pour détecter le plus tôt possible les personnes
à risque de développer la maladie d’Alzheimer.
Le dépistage précoce de la maladie d’Alzheimer est important, car il permettrait aux personnes à risques de recevoir un traitement précocement, avant qu’il ne soit trop tard.
L’une des
raisons invoquées par la communauté scientifique pour expliquer le taux élevé
d’échecs des études cliniques est qu’il est pratiquement impossible de soigner
les patients une fois que les symptômes sont présents.
Dépistage de la maladie d’Alzheimer par détection de l’amyloïde dans le sang
Des
chercheurs ont mis au point des tests sanguins qui identifient la protéine amyloïde sous sa forme anormale.
Des recherches récentes montrent qu’un simple test sanguin pourrait permettre de détecter qui pourrait développer la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont pu mettre au point un test sanguin permettant de mesurer la quantité d’amyloïde dans le cerveau d’une personne.
La forme
anormale de la protéine se caractérise par une modification de sa structure qui
finit par s’agréger. Cette accumulation anormale d’amyloïde apparaît environ 17
ans avant que les symptômes de démence ne surviennent.
Ce test de dépistage présente une fiabilité d’un peu plus de 90% si on le combine avec l’âge ou la présence de l’allèle epsilon 4 de l’APOE (l’APOE4), un facteur de risque génétique (dans 9 cas sur 10, un test positif se confirme par la suite).
Le test
permettrait d’identifier les personnes à risque de développer une maladie
d’Alzheimer, et d’affiner le diagnostic par ponction lombaire ou par tomographie par
émission de positons.
Source : Wolters FJ et coll. Hemoglobin and anemia in relation to dementia risk and accompanying changes on brain MRI, Neurology, juillet 2019; A. Nabers et coll. Amyloid blood biomarker detects Alzheimer’s disease.EMBO Molecular Medicine (2018) e8763.
Des anticorps à l’étude comme outils de dépistage de la maladie d’Alzheimer
En 2016,
une autre équipe avait utilisé des anticorps comme biomarqueurs pour détecter
les personnes avec un déficit cognitif léger, stade conduisant à la maladie d’Alzheimer mais aussi à d’autres
pathologies telles que des maladies vasculaires.
Les
chercheurs ont sélectionné 50 anticorps produits par le système immunitaire
comme étant les plus susceptibles de détecter la maladie.
Ils les
ont ensuite testé sur 236 personnes dont 50 avaient un déficit cognitif léger.
Selon les
expériences effectuées, le test permettait avec 100 % d’exactitude de
déterminer les personnes atteintes de déficit cognitif léger conduisant à la
maladie d’Alzheimer.
Ces
résultats doivent être confirmés avant que le test soit mis sur le marché.
En
2014, un test sanguin a permis d’identifier 10 protéines spécifiques de la
maladie. 1 148 individus ont participé à cette étude, dont 476 d’entre eux
étaient atteints de la maladie d’Alzheimer, 220 avaient des troubles cognitifs
légers et 452 étaient en bonne santé cognitive. Sur les milliers de protéines
présentes dans le sang, 26 ont été associées à la maladie d’Alzheimer, et 16 à
une atrophie cérébrale (reflétant une perte de neurones).
« Nous
avons 10 protéines qui permettent de prédire si une personne avec un déficit
cognitif léger va développer la maladie d’Alzheimer un an plus tard, avec un
haut niveau de fiabilité (87 %) », déclare l’auteur principal de l’étude.
Ce test
servirait à identifier les patients à un stade très précoce de la maladie et
les inclure dans de nouveaux essais cliniques, afin d’augmenter les chances de
développer des traitements efficaces susceptibles de freiner, voire de stopper
la progression de la maladie.
« La prochaine étape sera de confirmer ces résultats et de développer un test fiable de dépistage de la maladie d’Alzheimer qui puisse être utilisé facilement par les médecins », conclut le groupe de chercheurs.
Source:
Abdul Hye et coll. Plasma proteins predict
conversion to dementia from prodromal disease. Alzheimer’s & Dementia,
juillet 2014.
Certains lipides seraient également de bons indicateurs
Une équipe de chercheurs américains (Université Georgetown) ont évalué
un test chez des adultes septuagénaires en bonne santé mentale. Ils ont mesuré
dans leur sang les niveaux de 10 lipides.
La mesure des niveaux de ces lipides permet d’identifier, avec une
fiabilité de 90 %, ceux qui développeront des troubles cognitifs sur une
période de deux à trois ans.
Cela
signifie que dans 9 cas sur 10, une personne avec un test positif souffrira
d’un déclin cognitif léger ou d’une maladie d’Alzheimer.
L’auteur principal de cette recherche rappelle que des tests sanguins
sont beaucoup plus faciles à réaliser que les tests actuels qui mettent en
jeu les techniques de neuroimagerie ou de prélèvement de liquide céphalo-rachidien.
L’étude a suivi, durant 5 ans, 525 participants septuagénaires en bonne
santé, dont 74 participants ont reçu le diagnostic de maladie d’Alzheimer ou de
déficit cognitif léger amnésique.
Source: Medicine Plasma
phospholipids identify antecedent memory impairment in older adults. Nature, mars 2014.
Un test utilisant l’ADN
Des chercheurs allemands comptent mettre au point un test sanguin permettant de dépistage précoce de la maladie d’Alzheimer.
Ils ont
identifié 12 fragments de microARN* (ou micro acide ribonucléique) qui
seraient caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Les
microARN sont de courts morceaux d’ARN qui régulent l’expression des gènes.
Pour rappel, l’ARN est produit à partir de l’ADN dans les cellules pour
fabriquer les protéines.
La
fiabilité du test est de 93%, c’est-à-dire que 93% des dépistages positifs
s’étaient révélés exacts.
202
échantillons sanguins ont été analysés. Ce test sanguin devra être validé
auprès d’un échantillon plus large.
. Source: revue
Genome Biology, 29 juillet 2013.
La neuroimagerie pour le dépistage des premiers signes de la maladie d’Alzheimer
Des chercheurs suisses ont décrypté la manière dont différentes zones du
cerveau interagissent entre elles chez des sujets en bonne santé (septembre
2015).
Utilisant la technique de neuroimagerie, ils ont identifié treize réseaux principaux qui s’activent dans le cerveau de ces participants. Cette activation se réalise avec une certaine coordination.
Ces résultats pourraient avoir un impact dans le dépistage de la maladie d’Alzheimer sachant que celle-ci se caractérise par un dérèglement de réseaux de neurones situés dans certaines parties du cerveau, avant l’apparition des premiers symptômes.
Examen des yeux
Des informaticiens écossais (Université de Dundee) vont mettre au point, au
printemps 2015, un logiciel Baptisé VAMPIRE (Vessel Assessment and Measurement
Plaform for Images of the Retina) qui prendra des images de la vascularisation
de l’œil.
Ces données d’imagerie seront combinées avec des informations médicales afin
d’établir un possible lien entre des anomalies des vaisseaux qui irriguent
l’œil et l’apparition de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs rappellent que la circulation sanguine (veines et artères) de
l’œil subit des changements de ramification suite à l’apparition de certaines
pathologies telles que l’AVC ou les maladies cardiovasculaires.
Ces anomalies du système vasculaire se caractérisent par un changement de
morphologie des vaisseaux, qui deviennent plus large et plus sinueux. Ils
peuvent être les prémices d’une maladie d’Alzheimer.
En 2014,Cognoptix, une entreprise américaine de biotechnologie, avait développé un appareil d’examen ophtalmologique (SAPPHIRE II) pour parvenir à un dépistage précoce de la maladie d’Alzheimer.
Cet examen permettrait d’identifier un marqueur biologique caractéristique
de la maladie (en l’occurrence l’amyloïde) en examinant les yeux des
patients, selon Carl Sadowsky, principal coordonnateur des essais cliniques.
Ces études ont porté sur 20 volontaires en bonne santé et a révélé que ce
test a une sensibilité de 85 % et une spécificité de 95 % lorsqu’il s’agit de
distinguer les patients à risque de ceux qui ne sont pas atteints.
