Un régime riche en
sel peut favoriser le déclin cognitif en déstabilisant les niveaux de protéine
tau. Des niveaux excessifs de tau sont une caractéristique de la démence.
Une consommation excessive de sel, provenant d’aliments transformés, peut augmenter le risque de démence.
Éviter une consommation excessive de sel pourrait empêcher la démence. Comme l’expliquent le Dr Faraco et son équipe (Mind Research Institute à New York) dans leur article paru dans Nature Neuroscience, une consommation excessive de sel a toujours été associée à une mauvaise santé vasculaire (hypertension) et une consommation élevée de sel est un facteur de risque indépendant et bien établi de démence.
Comment un excès de sel peut-il déclencher une démence?
Dans une étude précédente, les chercheurs ont découvert qu’un
régime riche en sodium conduit à la démence chez la souris en déclenchant la
surproduction d’une molécule qui favorise l’inflammation.
Dans cette étude chez la souris, un régime riche en sel a déclenché des niveaux élevés de cytokines appelées interleukine-17 (IL-17), qui à leur tour, ont abaissé les niveaux d’oxyde nitrique et réduit le flux sanguin de 25%.
L’oxyde nitrique a pour rôle d’aider les vaisseaux sanguins à
s’élargir, ce qui permet au sang de circuler. Cependant, des niveaux
insuffisants d’oxyde nitrique peuvent entraîner une restriction du flux sanguin.
S’appuyant sur ces recherches antérieures, le Dr Faraco et son
équipe ont émis l’hypothèse dans la nouvelle étude que des niveaux élevés de
sodium provoqueraient la démence en limitant le flux sanguin vers le cerveau,
un effet dû par un faible oxyde nitrique.
Cependant, les expériences ont révélé quelque chose d’inattendu.
La protéine Tau : le lien entre sel et démence
Les chercheurs ont nourri des souris mâles et femelles âgées de
8 semaines soit par un régime régulier soit par un régime enrichi en sodium
pendant 4 à 36 semaines.
Les scientifiques ont effectué des études comportementales qui ont révélé que les faibles niveaux d’oxyde nitrique induits par un régime riche en sel affectaient les niveaux de protéine tau dans le cerveau.
Une accumulation excessive de tau est une caractéristique de la
maladie d’Alzheimer. La protéine tau soutient
les neurones en stabilisant les structures appelées microtubules, qui
transportent les nutriments vers les axones et les dendrites des
neurones. Ils font partie du cytosquelette, « une sorte d’échafaudage»,
qui soutient les neurones.
Lorsque la protéine Tau devient instable et se détache du
cytosquelette, il finit par errer librement à l’intérieur du neurone, s’accumule
dans le cerveau, ce qui entraîne la mort des neurones et, en parallèle, des
difficultés cognitives.
Dans l’étude, les scientifiques ont découvert que l’oxyde
nitrique « freine l’activité causée par une série d’enzymes qui conduisent à une
production anormale de tau ».
Ainsi, pour étudier d’avantage le lien entre l’oxyde nitrique,
la protéine tau et les troubles cognitifs, les scientifiques ont combiné le
régime riche en sel et la circulation sanguine restreinte avec un anticorps qui
contrôlait les protéines tau.
Grâce à cet anticorps, ces souris ont présenté un fonctionnement cognitif normal, malgré une circulation sanguine limitée. « Cela a démontré que la cause réelle de la démence était la protéine tau et non le manque de circulation sanguine », explique le Dr Iadecola.
Nous devons contrôler notre sel
Comme l’écrivent les chercheurs, « Ces résultats identifient
un lien de cause à effet entre le sel provenant de l’alimentation et la démence liée à la protéine tau. »
En outre, «éviter la consommation excessive de sel et le
maintien de la santé vasculaire peuvent aider à combattre les maladies
vasculaires et neurodégénératives», concluent les auteurs.
Le Dr Iadecola met
en garde contre les dangers des régimes riches en sel, suggérant que les
découvertes chez les rongeurs sont un bon indicateurs des risques qu’encourent
les humains s’ils consomment trop de sodium.
« Les choses qui sont mauvaises pour nous ne viennent pas d’une salière, mais d’aliments transformés. Nous devons contrôler notre consommation de sel. Il peut altérer les vaisseaux sanguins du cerveau et le faire de manière vicieuse. », conclut le Dr. Costantino Iadecola.
Les données sur l’utilisation d’anti-hypertenseurs chez les patients avec la COVID-19 rassurent sur la poursuite de l’utilisation de ces médicaments.
Les données initiales d’un centre chinois sur l’utilisation d’anti-hypertenseurs – inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) – chez les patients hospitalisés avec la COVID-19 semblent rassurer davantage sur la poursuite de l’utilisation de ces médicaments.
Le rapport d’un hôpital de
Wuhan a révélé que parmi les patients souffrant d’hypertension et
hospitalisés avec le virus COVID-19, il n’y avait pas de différence dans la
gravité le taux de mortalité entre les patients prenant des inhibiteurs de
l’ECA ou des ARA et ceux n’en prenant pas.
Les données ont été publiées le 23
avril 2020 dans JAMA Cardiology .
L’étude s’ajoute à un autre rapport récent comprenant
un plus grand nombre de patients COVID-19 provenant de neuf hôpitaux chinois et
qui suggère un effet bénéfique des inhibiteurs de l’ECA ou des ARA sur la
mortalité.
Deux autres études similaires ont également été publiées récemment. Une autre étude en provenance de Chine, publiée dans Emerging Microbes & Infections , a inclus un petit échantillon de 42 patients hospitalisés avec COVID-19 sous traitement antihypertenseur.
Les anti-hypertenseurs diminue la gravité de la COVID-19
Les personnes sous traitement inhibiteur de l’ECA présentaient un taux de maladie grave plus faible et une tendance vers un niveau inférieur d’IL-6 (une cytokine inflammatoire) dans le sang périphérique.
Enfin, une étude préliminaire
du Royaume-Uni, qui n’a pas encore été évaluée par des pairs, a révélé que le
traitement avec des inhibiteurs de l’ECA était associé à un risque réduit de
détérioration de la COVID-19.
Nouvelle étude de Wuhan
Les auteurs du nouvel article
publié dans JAMA Cardiology , dirigé par Juyi Li, MD,
rapportent une série de cas sur 1178 patients hospitalisés avec COVID-19 à
l’hôpital central de Wuhan, Hubei, Chine, entre le 15 janvier et le 15 mars
2020 .
Les patients avaient un âge
médian de 55 ans et 46% étaient des hommes. Ils avaient un taux de
mortalité globale à l’hôpital de 11%.
Sur les 1178 patients, 362 (30,7%) avaient un diagnostic d’hypertension. Ces patients étaient plus âgés (66 ans) et avaient une plus grande prévalence de maladies chroniques.
Les patients souffrant d’hypertension ont également présenté des manifestations plus sévères de COVID-19 par rapport à ceux sans hypertension, y compris des taux plus élevés de syndrome de détresse respiratoire aiguë et de mortalité hospitalière (21,3% contre 6,5%).
31,8% prenaient des anti-hypertenseurs (inhibiteurs de l’ECA ou des ARA sur les 362 patients avec la COVID-19 et souffrant d’hypertension.
Le virus de la covid-19 peut affecter le cerveau, se traduisant par des symptômes neurologiques souvent légers (étourdissements), voire plus sérieux dans certains cas (confusion).
Dans la grande majorité des cas, la COVID-19 est une infection respiratoire qui provoque de la fièvre, des courbatures, de la fatigue, des maux de gorge, de la toux et, dans les cas plus graves, un essoufflement et une détresse respiratoire.
Des ymptômes plus graves de la COVID-19 ont été observés : convulsions, hallucinations.
La COVID-19 peut également infecter les cellules en dehors des voies respiratoires et provoquer un large éventail de symptômes allant des maladies gastro-intestinales (diarrhée et nausées) à des lésions cardiaques et à des troubles de circulation sanguine.
Plusieurs études récentes ont également identifié chez les patients COVID-19 la présence de symptômes reliés au cerveau. Certaines de ces études sont des rapports de cas où des symptômes sont observés chez des individus.
Plusieurs rapports ont décrit des patients COVID-19 souffrant du syndrome de Guillain-Barré. Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble neurologique au cours duquel le système immunitaire réagit à une infection et finit par attaquer par erreur les cellules nerveuses, entraînant une faiblesse musculaire et éventuellement une paralysie.
D’autres études de cas ont décrit une encéphalite associée à des formes sévères de la COVID-19 (inflammation et gonflement du cerveau) et un AVC chez des jeunes en bonne santé présentant des symptômes de la COVID-19 par ailleurs bénins.
Des études plus importantes en Chine et en France ont également étudié la prévalence des troubles neurologiques chez les patients COVID-19. Ces études ont montré que 36% des patients présentent des symptômes associés au cerveau.
Bon nombre de ces symptômes étaient légers et comprennent des maux de tête ou des étourdissements qui pourraient être causés par une réponse immunitaire robuste.
D’autres symptômes plus spécifiques et plus graves ont également été observés : convulsions, hallucinations.
Ces symptômes neurologiques sont observés le plus souvent dans les cas graves, avec des estimations allant de 46% à 84%.
Des changements des niveaux de conscience, tels que la désorientation, l’inattention et les troubles du mouvement, ont également été observés dans les cas graves et ont persisté après le rétablissement.
Le virus de la covid-19 traverse la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le cerveau
Le SRAS-CoV-2, le coronavirus qui cause la COVID-19, peut provoquer des troubles neurologiques en infectant directement le cerveau ou en raison de la forte activation du système immunitaire.
Des études récentes ont trouvé le coronavirus dans le cerveau de cas mortels de COVID-19. Il a également été suggéré que l’ infection de neurones olfactifs pourrait permettre au virus de se propager des voies respiratoires au cerveau.
Les cellules du cerveau humain expriment l’enzyme ACE2 qui est impliquée dans la régulation de la pression artérielle.
C’est à travers cette enzyme que le virus pénètre et infecte les cellules. L’ACE2 se trouve également sur les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins.
L’infection des cellules endothéliales peut permettre au virus de passer des voies respiratoires au sang, puis à travers la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau.
La réplication du virus de la covid-19 peut provoquer des troubles neurologiques, une fois dans le cerveau.
L’infection par le SRAS-CoV-2 entraîne également une très forte réponse du système immunitaire.
Cette réponse immunitaire peut provoquer directement des troubles neurologiques sous forme de syndrome de Guillain-Barré.
Mais l’inflammation cérébrale peut également causer indirectement des dommages neurologiques, comme par un gonflement du cerveau. Ces dommages sont associés à – mais ne provoquent pas nécessairement – des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Pas spécifique à la COVID-19, mais toujours inquiétant
Le SRAS-CoV-2 n’est pas le seul virus respiratoire qui peut également infecter le cerveau.
La grippe, la rougeole et les virus respiratoires peuvent tous infecter le cerveau ou le système nerveux central et provoquer des maladies neurologiques.
D’autres coronavirus se sont également révélés infecter le cerveau et provoquer des troubles neurologiques. Le coronavirus saisonnier apparenté, HCoV-OC43, provoque généralement des symptômes respiratoires très légers, mais peut également provoquer une encéphalite chez l’homme. De même, le virus Sars 2003 peuvent provoquer de graves troubles neurologiques.
Heureusement, les virus respiratoires pénétrant dans le cerveau sont rares. Mais avec des millions d’infections au COVID-19 dans le monde, le risque d’affections dans le cerveau est important, en particulier dans les cas graves.
Il est important d’être conscient de la possibilité de manifestations neurologiques de COVID-19 ainsi que la possibilité d’effets à long terme. Cela met également en évidence l’importance continue de prévenir la transmission virale et d’identifier ceux qui sont ou ont été infectés.
L’hypochondrie est un syndrome faisant croire à des patients qui sont attaqués par des maladies diverses, les faisant passer aux yeux de soignants non expérimentés pour des maladies imaginaires.
L’hypocondriaque exprime des soucis pour la santé de son corps ou de l’esprit, le conduisant à rechercher la cause ou à appeler son médecin.
L’hypochondrie se définit aussi comme un état de souffrance morale exprimant des soucis pour la santé du corps ou de l’esprit et conduisant à rechercher la cause ou à appeler son médecin.
Dans le langage courant, ce terme semble être utilisé de
façon extensible pour définir une expression de l’angoisse.
L’hypochondrie représente ainsi l’expression de la lutte du malade contre sa souffrance et se traduit dans la crainte d’avoir une maladie grave.
Il peut exister d’autres troubles associés comme de l’anxiété
ou une dépression.
L’hypochondrie semble être plus fréquente chez la personne âgée, ce qui peut être en rapport avec un isolement social.
L’hypochondrie se rencontre dans différents types de troubles psychologiques : névrose, psychose, dépression.
Selon la classification américaine des troubles mentaux, l’hypochondrie comprend une préoccupation centrée sur la crainte ou l’idée d’être atteint d’une maladie grave, fondée sur l’interprétation erronée par le sujet.
La préoccupation peut concerner soit des fonctions
corporelles comme les battements cardiaques, la transpiration, le transit
digestif, soit des perturbations physique mineures comme une plaie ou une toux occasionnelle.
Clinique
Ce sont les médecins généralistes qui vont être les premiers confrontés à ces plaintes localisées.
L’hypochondriaque étudie et analyse constamment le fonctionnement de son corps et le retranscrit dans un langage médicalisé.
Les organes touchés sont difficilement explorables. Les
fonctions digestives, cardiaques, respiratoires, urinaires sont souvent
concernées, ainsi que les céphalées.
La description par le patient de son trouble est précise bien expliquée. Elle va progressivement envahir l’existence du sujet avec des conséquences négatives sur l’entourage de l’individu.
Au cours d’une névrose anxieuse, d’un trouble obsessionnel ou d’un trouble dépressif, le sujet est préoccupé par l’altération de l’organe ou par sa transformation.
Chez les personnes âgées, un syndrome de Cotard peut se
développer avec des idées délirantes qui s’installent comme le fait que
l’intestin ne fonctionne plus.
L’hypochondrie peut se rencontrer également dans le délires
paranoïaques ou les médecins sont perçus comme des persécuteurs car les ayant
mal soignées.
Les délires d’apparition tardive chez la personne âgée peuvent prendre le masque de délires hypochondriaques. Ils s’accompagnent de perturbations alimentaires lorsqu’sil concernent la sphère digestive. Dans le délire, c’est surtout le déni qui est présent.
Traitement
Le traitement est le plus souvent très difficile et nécessite avant tout de poser le diagnostic d’hypochondrie pour établir une bonne relation entre le patient et le médecin. Le traitement de la cause est prioritaire : dépression, anxiété ou délire.
Les médicaments prescrits sont des antidépresseurs et des antipsychotiques pour diminuer l’inhibition, le repli et la rumination
Cas pratique d’hypochondrie
Jacques, 72 ans, se plaint depuis deux ans d’une douleur abdominale diffuse ayant motivé plusieurs consultations médicales. Il est décrit par ses proches comme étant un grand anxieux, psychorigide, souvent préoccupé par sa santé. A la suite d’une mauvaise chute deux ans plutôt, il a dû arrêter sa promenade quotidienne par peur de tomber à nouveau. Il est focalisé sur sa douleur abdominale qu’il décrit avec détails et se plaint également de constipation et de diarrhée. Il est persuadé d’avoir un cancer dont le pronostic lui est caché par les médecins.
L’alexithymie est la difficulté pour un individu d’exprimer verbalement ces émotions ou sentiments. La personne n’a pas les mots pour décrier ses émotions.
C’est un terme crée par le professeur américain Sifneos de l’Université Harvard.
Ce trouble apparaît souvent chez les personnes âgées présentant des symptômes dépressifs.
L’alexithymie se caractérise par une incapacité à reconnaitre ses émotions et à verbaliser ses sentiments.
Comment s’exprime l’alexithymie ?
Elle se caractérise par une incapacité à reconnaitre ses émotions et à verbaliser ses sentiments.
Elle se traduit également par une limitation de la vie imaginaire, une tendance à recourir à l’action, à une tendance à la dépendance ou une préférence pour la solitude.
Les personnes atteintes d’alexithymie se plaignent de tension intérieure, d’irritabilité, de sentiment d’enneui et de vide, de nervosité. Elles auraient tendance à somatiser leurs problèmes émotionnels.
Les causes possibles d’alexithymie
Pour les psychologues l’alexithymie serait un moyen de défense contre des situations traumatisantes. Il serait déterminé par l’existence de traumatismes précoces de la petite enfance.
Selon les neurobiologistes, l’alexithymie serait due à des anomalies de connexion entre le système limbique est le néocortex, une partie du cerveau associé aux perceptions.
Il reste à déterminer également si l’alexithymie est
déterminée à la naissance (origine génétique) ou si elle résulte plutôt d’un
facteur environnemental.
Les formes d’alexithymie
Il existe deux formes d’alexithymie :
la forme primaire qui renvoie à un facteur prédisposant à l’apparition des troubles somatiques;
la forme secondaire qui se traduit par un mécanisme d’adaptation à certains traumatismes.
L’alexithymie prédirait l’apparition de symptômes somatiques
qui ne sont pas expliquer cliniquement tels que l’asthme, la maladie de chrome,
certaines migraine ou des troubles gastro-intestinaux.
Il existerait des troubles dépressifs chez des patients alexithymiques. Il existerait des troubles dépressifs souvent non diagnostiqués chez ces personnes du fait de leurs capacités de verbalisation faible et qui ont du mal à se reconnaître déprimés.
Thérapie
La meilleure attitude médicale est de dépister les patients le plus précocement possible, en raison du risque potentiel de développer un trouble somatique, une dépression, voire une démence.
La psychothérapie est indiquée chez les patients souhaitant
rechercher l’origine de leurs troubles psychologiques.
La prise en charge individuelle est difficile car il n’y a
pas de réelle demande. Une prise en charge en groupe est souvent indiquée.
La relaxation est également une bonne indication. Le relaxant
est allongé et le soignant lui parle de
son corps, ce qui induit des réactions tantôt positives tantôt négatives, dont
le sujet va pouvoir parler après la séance.
Le syndrome d’Ekbom, également appelé parasitose délirante, est un trouble psychiatrique qui se traduit par la conviction d’être envahi d’organismes étrangers sur la peau, les muqueuses ou les orifices. Le préjudice porte alors sur l’intégralité du corps.
Le syndrome d’Ekbom, également appelé parasitose délirante, est un trouble mental dont souffrent certaines personnes convaincues d’être envahies par des insectes.
Les patients atteints du syndrome d’Ekbom consultent généralement des médecins de famille.
Une patiente de 66 ans a consulté le service d’urgence de notre hôpital pour une infestation d’insectes d’elle-même et de son appartement. Elle se plaignait de prurit chronique généralisé et de prurigo.
Elle avait déménagé dans un autre appartement au cours des semaines précédentes, mais l’infestation persistait. Elle a ensuite vécu dans un appartement sans animaux et ses voisins ne se sont pas plaints de la présence d’insectes.
La patient était divorcée, retraitée et vivait seul. Il n’y avait rien de notable dans ses antécédents médicaux. Elle n’a pris aucun médicament et il n’y avait aucun antécédent de voyage, d’allergies ou de problèmes d’hygiène. Elle a passé ses journées à nettoyer et passer l’aspirateur dans son appartement. Elle a indiqué qu’elle avait changé son matelas 3 fois au cours des 3 derniers mois et qu’elle avait été forcée d’acheter de nouveaux vêtements parce que les insectes les mangeaient. Elle croyait que son prurit pouvait être lié à la gale.
Les marques de grattage étaient des lésions bleu violacé, arrondies et brutes. Ils n’étaient pas compatibles avec une infestation par Pediculus humanus corporis ou Sarcoptes scabiei. Les résultats de l’examen clinique étaient par ailleurs normaux.
L’analyse sanguine n’a révélé aucune carence en fer, insuffisance rénale ou syndrome inflammatoire.
La patiente étant en bon état général, elle a été renvoyée chez elle sans aucun traitement ni aucune autre évaluation clinique. L’échantillon d’insectes qu’elle a amenés a été envoyé au service de parasitologie. Sur la base de caractéristiques microscopiques, l’analyse a identifié des araignées.
Peu de temps après, la patiente a signalé une aggravation de l’infestation. Elle se plaignait de l’insuffisance totale de tous les traitements mécaniques et chimiques qu’elle avait essayés.
Pendant 3 mois, elle a consulté plusieurs médecins. Aucune maladie infectieuse ni organique n’a été diagnostiquée. La patiente n’avait pas peur, mais était plutôt obsédée par la présence d’insectes dans son corps.
Son incapacité à prouver la réalité de la présence d’insectes la rendait légèrement paranoïaque, et elle est devenue anxieuse et confuse.
Compte tenu des lésions cutanées et du risque d’infection dû à l’utilisation de vinaigre sur les plaies, elle a finalement accepté de consulter son dermatologue pour de nouveaux soins.
Diagnostic de syndrome d’Ekbom
Un trouble psychiatrique a été suspecté lors de la première visite du patient à l’urgence (et également par le médecin généraliste).
Les urgentologues ont éliminé les causes organiques courantes de prurit et de prurigo : les causes externes, telles que la gale, et les causes internes, telles que l’insuffisance rénale et la carence en fer. Ensuite, un interrogatoire minutieux a été effectué pour vérifier les antécédents médicaux, les traitements, les voyages, les animaux de compagnie et l’exposition aux maladies contagieuses.
Un diagnostic de syndrome d’Ekbom a été établi. Presque toutes les caractéristiques typiques décrites dans le syndrome d’Ekbométaient présentes chez ce patient : âge avancé, solitude, problèmes personnels, le signe «boîte d’allumettes» (c’est-à-dire apportant la preuve de l’infestation dans de petites boîtes), maladie cutanée antérieure dans sa famille. Le syndrome d’Ekbom est un diagnostic alternatif du prurit chronique et le prurigo.
Traitement
Pour traiter le syndrome d’Ekbom, un soutien psychothérapeutique est bien sûr nécessaire, mais le plus difficile est de convaincre le patient de l’absence de parasites et d’obtenir son accord pour consulter un psychiatre.
La cause de ce syndrome d’Ekbom n’est pas entièrement comprise: elle peut être due à des hallucinations ou à une fausse interprétation des perceptions de démangeaisons. Les médicaments antipsychotiques conduisent à une amélioration; le pimozide a été recommandé comme médicament de choix, mais des antipsychotiques atypiques, tels que la rispéridone, ont également été prescrits car ils présentent moins d’effets secondaires. La rémission complète n’est obtenue que dans la moitié des cas avec un traitement antipsychotique.
Un an après sa première visite, la patiente se sentait mieux car elle utilisait un revêtement de mobilier pour se protéger contre les acariens. Une consultation avec un psychiatre aurait été utile, mais elle n’a pas été organisée en raison du refus du patient.
Lors d’une web conférence organisée le 6 mars par AB Science, trois éminents neurologues ont détaillé les résultats positifs de l’étude clinique de phase 2B/3 du masitinib dans les formes progressives de la sclérose en plaques (PPMS et de nSPMS). Une molécule au mode d’action unique qui pourrait venir combler le manque de traitements contre ces formes de la maladie.
Les résultats positifs de l’étude clinique de phase 2B/3 du masitinib dans les formes progressives de la sclérose en plaques ont été dévoilés lors d’une conférence web scientifique.
La
web conférence était animée par trois professeurs de neurologie, qui comptent
parmi les principaux spécialistes et leaders d’opinion sur la sclérose en
plaques (SEP) en Europe ou aux Etats-Unis.
L’Américain
Robert J. Fox est neurologue au
centre Mellen pour la SEP à Cleveland, professeur de neurologie au Cleveland
Clinic Lerner College of Medicine et vice-président de la recherche à
l’Institut de neurologie de la clinique de Cleveland. Ses recherches sont
centrées sur les essais cliniques dans la SEP, les techniques d’IRM innovantes
et les effets des traitements dans la SEP.
Membre
du conseil d’administration de la Fondation Charcot européenne, il est
également directeur général du registre des patients Narcoms MS, qui suit
actuellement plus de 10 000 personnes atteintes de sclérose en plaques. Bob Fox
est aussi conseiller scientifique pour de nombreux essais cliniques, notamment
pour l’essai de phase 2 de l’ibudilast (financé par le NIH, les Instituts
américains de santé) dans les formes progressives de la SEP.
Chercheur
principal de l’étude de preuve de concept du masitinib (publiée en 2012 dans BMC Neurology) et de l’étude de phase
2B/3, présentée lors de cette conférence, Patrick Vermersch est professeur de
neurologie à l’Université de Lille, spécialiste de la neuroimmunologie et des
marqueurs de l’évolution de la SEP. Il est également membre du conseil
d’administration de la Fondation européenne Charcot et vice-président de la
recherche en biologie et santé à l’Université de Lille.
Il
participe à de nombreuses études cliniques dans la SEP en tant que membre du
comité scientifique et a notamment été associé aux essais qui ont présidé à
l’homologation du siponimod (Novartis) et de l’ocrelizumab (Roche), les deux
seuls médicaments aujourd’hui enregistrés pour lutter contre les formes
progressives de la SEP.
Troisième
animateur de la conférence, l’Allemand Friedemann Paul est professeur de
neuroimmunologie clinique à l’Université de médecine de la Charité de Berlin et
chef de la clinique de neuroimmunologie du Centre de recherche expérimentale et
clinique sur la sclérose en plaques de la Charité, qu’il co-préside.
Ses
principaux domaines de recherche sont les nouvelles techniques d’imagerie dans
les maladies auto-immunes du système nerveux central, le système visuel dans
les troubles neuro-immunologiques et la fatigue et la cognition dans la SEP.
Un mode d’action unique pour un besoin médical non satisfait
Les trois chercheurs ont souligné le grand besoin médical non satisfait pour les personnes atteintes des formes progressives de la sclérose en plaques (PPMS et nSPMS), gravement handicapés par la progression de leur maladie (1). Elles représentent ensemble la moitié de tous les patients touchés par la SEP, soit environ 500 000 personnes en Europe et aux Etats-Unis.
« De nombreux traitements
baséssurleciblagedeslymphocytesBetTdusystèmeimmunitaireadaptatifsontdisponiblespourlespatientsatteintsdeformesrécurrentesdeSEP.Maiscesstratégiesontéchouéoun’ontpasdonnéderésultats concluants dans la
PPMS et la nSPMS », souligne ainsi Patrick Vermersch.
« Bien
que des progrèssignificatifsaientétéréalisésdanslesformesrécurrentesdeSEP,lesformesprogressives,PPMSetnSPMS,souffrenttoujoursd’unmanquedethérapies efficaces et
complémentaires », ajoute Friedemann Paul.
Le mécanisme d’action unique du masitinib, qui soutient les données cliniques, est, pour les trois neurologues, un point très important. En effet, « les
formes rémittente (RRMS) etsecondairementprogressive active
(SPMS) de la maladie sont principalement entraînéesparl’immunitéadaptativepériphérique–parexemple, les lymphocytes B et
T…
Tandis
que les formes progressives sans rémission (PPMSetnSPMS) sontprincipalementprovoquéespard’autres mécanismes,notammentuneinflammationauto-entretenueliéeàl’immunitéinnéeàl’intérieurdusystèmenerveuxcentral (SNC) », expliquent Patrick Vermersch et Robert Fox. En ciblant sélectivement les mastocytes
et les macrophages (microglie), cellules immunitaires innées présentes dans le SNC et fortement associées à la physiopathologie de la maladie, le masitinib possède donc un mécanisme d’action pertinent
contre ces formes de SEP…
Et qui se distingue de tous les traitements existants. Les résultats
cliniques viennent confirmer, selon Friedemann Paul, que « le ciblage de l’immunitéinnéeestunestratégienouvelleetprometteuse.Cetteétudemontrepourlapremièrefoisqueleciblagedescellulesimmunitairesinnéesaunimpactbénéfiquesurl’évolution de la
maladie ».
Les cellules du système immunitaire inné, mastocytes et macrophages (microglie), peuvent en effet jouer un rôle essentiel dans les formes progressives de SEP et contribuer directement à la neurodégénérescence (2). Or le masitinib inhibe sélectivement certaines kinases (c-Kit, Lyn et Fyn) jouant un rôle essentiel dans l’activation des mastocytes et inhibe également le récepteur M-CSF1 dans la microglie.
C’est ainsi qu’en ciblant le système immunitaire inné, via la modulation de l’activation des mastocytes et des macrophages, le masitinib peut ralentir
ou empêcher l’aggravation de l’invalidité dans les formes progressives de la maladie.
Des résultats cliniques très prometteurs
La preuve de
concept de l’action du masitinib dans les SEP progressives (PPMS et de nSPMS) a été publiée en 2012 dans BMC Neurology.
Elle a été établie par une étude de validation de principe évaluant l’effet du masitinib sur le score composite fonctionnel de la SEP (MSFC). L’effet positif du traitement sur la déficience liée à la SEP a été observé dès le 3e mois et s’est maintenue jusqu’au 18e mois dans les deux sous-populations PPMS et nSPMS, avec une sécurité globale acceptable. Cette étude ayant atteint ses objectifs avec une population limitée (35 patients), cela justifiait une évaluation plus approfondie.
L’étude de la phase 2B / 3 (AB7002), dont les résultats ont été présentés lors de la conférence était une étude en double aveugle et contrôlée par placebo. Deux doses de masitinib (4,5 et 6 mg / kg / jour) ont été testées indépendamment chez des patients atteints de PPMS ou de SPMS non active, chacune avec son propre groupe témoin placebo. Au total, l’étude a recruté 600 patients.
À
la dose de 4,5 mg / kg / jour, l’étude a atteint son objectif principal, démontrant une réduction statistiquement significative de la progression de l’invalidité, mesurée par le score EDSS (Expanded
Disability Status Scale). Les trois chercheurs sont unanimes :
« les
résultatssonttrèsprometteurs ». « Le masitinib retarde
considérablementlaprogressiondel’invaliditémesuréeparlavariationmoyennedel’EDSS,soitenvaleurabsolue,soitenvariationordinale, souligne Patrick Vermersch.
La
probabilitéd’avoirplusd’améliorationsoumoinsdeprogressionsdelamaladie est augmentéede39%aveclemasitinib.Ledélaiavantlapremièreprogressionestretardéde42%etceluiavantlaprogressionconfirméede37%.Lemasitinibsecomparefavorablementàl’ocrevus,ausiponimodetàlabiotine ».
Le masitinib a également considérablement réduit le risque d’atteindre un score EDSS de 7.0, ce qui correspond à une incapacité suffisamment grave pour que le patient soit obligé d’utiliser un fauteuil roulant. « Un
retard significatif dans la progression de l’EDSS,ycompris le délaiavantunscoreEDSSde7.0,estunmarqueurd’unavantagepertinentdanslaSEP,
souligne Robert Fox. De plus, l’effetdutraitementétaitcohérentdanslesdeuxphénotypesdelamaladie,PPMSetnSPMS ».
« L’étudeadémontréunavantagedurabledu changement EDSS sur une duréededeuxans,avecunbénéficeobservédèsla12e semaine, souligne Friedemann Paul. Une réductionde37%durisquedeprogressionconfirméedel’invaliditéesttrèspertinented’unpointdevuemédical.Deplus,leprofilde sécuritédumasitinibsembleappropriépouruneadministrationàlongterme,cariln’estpasimmunosuppresseur ».
Conclusion ? « Les donnéescliniquessontextrêmementencourageantesetoffrentunnouvelespoirauxpatientsatteintsdeSEPprogressive », estime Patrick Vermersch, tandis que Robert Fox évoque « une
avancéesignificativepourlesformesprogressivesdeSEP ». AB Science va désormais présenter les résultats détaillés de cette étude lors d’une ou plusieurs grandes conférences scientifiques.
Fort de cette validation scientifique, la biotech va ensuite
consulter les autorités, la FDA américaine (lors de la réunion EOP2) et l’EMA européenne (via les avis scientifiques), pour discuter de la suite du développement du masitinib dans le traitement des formes progressives de la SEP. Si l’on se fie aux guidelines de
ces autorités, le scénario le plus probable à ce stade est le lancement d’une nouvelle étude de confirmation, avant un possible enregistrement en tant que médicament contre les formes progressives de la sclérose en plaques.
Le stress est dans le quotidien de tout être humain. Il est bien lorsqu’il est peu, mais dès lors que vous stressez trop, vous mettez votre santé en danger. C’est pourquoi il est important d’user de stratégies pour combattre le stress au maximum. Ceci pourra certainement vous aider à augmenter votre espérance de vie. Il est généralement prouvé qu’une personne en constante activité est rarement sujet au stress. Si vous cherchez quoi faire, vous pourrez par exemple aller sur Casimba pour essayer d’arrondir vos fins de mois. Suivez donc ces quelques astuces pour vous maintenir en formes.
L’excès de stress peut mettre votre santé en danger. Il existedifférentes stratégies pour combattre efficacement le stress.
Combattre le stress : Quelques astuces !
Si vous êtes perturbé par le stress, essayez l’une de ces méthodes et vous
irez mieux.
Développer sa créativité
L’une des premières choses que vous avez à faire lorsque vous êtes sujet au
stress est de faire une activité qui vous permettra de développer votre
créativité. Vous pouvez par exemple acheter des carnets de coloriages pour
adultes. Vous allez très vite constater que vous vous sentirez plus mieux, car
votre esprit sera concentré ailleurs. Vous pouvez aussi vous servir de la
musique, du dessin ou de la dance. Bref, faites quelque chose qui vous
passionne et qui vous évite de plonger dans le stress.
Sourire au maximum
Une autre méthode qui a prouvé son efficacité est le sourire. Il est très
important de sourire, car cela vous empêche non seulement de vieillir
rapidement, mais c’est également une très bonne manière de combattre le stress.
Même si vous n’en ressentez pas l’envie, n’ayez pas peur de forcer, car cela
fera du bien à votre corps et à votre esprit.
Faire du yoga
Les biens fait du yoga ne sont plus à prouver. C’est l’un des meilleures
manières de combattre plus rapidement le stress. C’est une pratique qui date de
plusieurs siècles, mais qui a fait ses preuves. Elle vous permet de vous
recentrer sur vous-même. C’est donc une très bonne manière de gérer tous les
soucis quotidiens qui vous opprimes.
Méditer l’amour
Eh oui ! Quoi de plus beau que de penser à l’amour pour se débarrasser
de toutes mauvaises pensée ? Il existe bel et bien une méthode appelée
« méditation de l’amour bienveillant ». Cette dernière vous permet de
vous tourner sur l’amour de soi-même. Il est aussi important de penser à
l’amour que l’on peut avoir pour d’autres personnes. C’est une méthode très
importante qui vous permettra de combattre vos problèmes en quelques minutes.
Faire une sieste
Le sommeil est également une très belle manière de combattre le stress.
Prenez donc toujours la peine de vous offrir une petite sieste au cours de la
journée. Vous savez très bien que lorsqu’on est soumis au stress, on dort
difficilement. C’est pourquoi il est très important de se reposer pendant
quelques minutes en journée. C’est très réparateur.
Voici donc quelques solutions qui vous aideront à combattre vos problèmes de stress. Vous constaterez une nette amélioration dans votre quotidien. Il suffit juste de choisir la solution qui vous convient le plus et vous pourrez vivre paisiblement votre vie. Adieu le stress !
La consommation de lait, de yogourt et de fromage a été associée à une densité minérale osseuse plus élevée dans la colonne vertébrale et à une diminution de la perte osseuse chez les personnes âgées – mais seulement si ces produits laitiers riches en calcium elle est combinée avec des suppléments de vitamine D.
La vitamine D stimule l’absorption du calcium, ce qui permet de prévenir l’ostéoporose (c’est-à-dire la perte osseuse), selon les auteurs de l’étude.
« Cette étude est intéressante car elle a examiné les produits laitiers autres que le lait. Elle indique que les effets bénéfiques des produits laitiers sur la densité osseuse dépend d’une consommation adéquate de vitamine D », a déclaré l’auteur principal Shivani Sahni.
Des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
L’ostéoporose est une maladie marquée par une faible masse osseuse et une détérioration progressive du tissu osseux. Elle augmente le risque de fractures, la perte de fonction physique et la diminution de la qualité de vie.
Ces résultats sont tirés de la longue étude de Framingham sur le vieillissement, qui a commencé en 1948 et qui a suivi la santé et les habitudes des habitants de Framingham, une ville des Etats-Unis.
Les besoins quotidiens en vitamine D et calcium
Les enfants et les adultes âgés de 1 à 70 ans ont besoin d’environ 600 UI de vitamine D par jour, qui proviennent d’une combinaison de sources alimentaires et de la lumière du soleil.
Les adultes de plus de 70 ans devraient viser au moins 800 UI (20 mcg) de vitamine D par jour.
Les besoins en calcium varient également selon l’âge. Les enfants âgés de 1 à 8 ans ont besoin d’environ 2 500 mg de calcium par jour, et ceux âgés de 9 à 18 ans ont besoin d’environ 3 000 mg par jour. Les adultes âgés de 19 à 50 ans ont généralement besoin d’environ 2 500 mg par jour, et de 2 000 mg par jour pour ceux de plus de 50 ans.
Source : Sahni S et coll. Dairy Intake Is Protective against Bone Loss in Older Vitamin D Supplement Users: The Framingham Study. J. Nutr. 2017 Apr;147(4):645-652.
La technologie capillaire a le vent en poupe. Aujourd’hui,
la tendance est à la transplantation capillaire des follicules pileux. En quoi
consiste cette intervention et à quoi s’attendre ?
La greffe de cheveux est une microchirurgie qui permet de répartir de manière harmonieuse des cheveux sur une partie dégarnie du crâne.
Les techniques d’implantation
La greffe de cheveux se définie comme une intervention qui
vise à effectuer une répartition harmonieuse des cheveux sur une zone qui est
dégarnie du crâne. Grâce à la microchirurgie, ce type d’intervention a connu un
réel progrès.
Concrètement, il s’agit de créer des canaux d’implantation
dans les zones dégarnies. Pour cela, le chirurgien peut utiliser deux
techniques au choix, soit par micro impacts soit par
micro fentes.
La technique par micro impacts
Pour ce faire, le chirurgien réalise des petits trous sur la
surface crânienne à l’aide d’une aiguille spéciale, appelée punch. Cet
instrument dispose d’un pointeau très fin d’environ 0.7 et 1.2 mm de diamètre.
Il s’agit d’un retrait des fines parties de peau sous forme
cylindrique. Cela permet de diminuer la zone chauve et d’assurer l’équilibre
entre l’implantation du nombre de tissus sains et de follicules pileux, qui
sont résistants à la dihydrotestostérone.
La technique par micro fentes
Il s’agit de faire des micro-incisions sur la partie dégarnie
du crâne, à l’aide d’un scalpel. Cela permet d’implanter par la suite les
greffes, de taille équivalente. La technique par micro-fentes a pour avantage
de ne pas casser les racines des cheveux primitifs.
Les fentes doivent être effectuées en suivant un axe, qui tient compte de l’orientation de la future pousse du poil. Cela permet de donner des résultats d’une greffe, le plus naturel possible.
Qu’en est-il du laser ?
Le laser se présente comme une technique efficace mais
compliquée pour une greffe capillaire. Au dioxyde de carbone, le laser est
idéal pour greffer des follicules pileux dans des fentes, sans saignement. Son
principal avantage c’est que son utilisation permet d’avoir une vue complète
sur les zones à traiter, en absence de saignement.
Son principal inconvénient réside dans la manière de
l’utiliser. En effet, les canaux d’implantation ne doivent pas excéder une
certaine taille, au risque de causer des brûlures ainsi que la destruction des
greffons.
Récemment, les chirurgiens optent pour un système plus
efficace qui est le laser Erbium :YAG. Principalement utilisé par les
dentistes, cet outil permet une meilleure affinité d’absorption de l’eau, qui
peut aller jusqu’à 10 fois supérieure à celle du laser dioxyde de carbone. Cela
écarte quasiment tous risques de brûlures.
Fonctionnant de pair avec un logiciel spécialisé, ce laser
offre une densité capillaire élevée afin d’obtenir un résultat le plus naturel
possible de la reconstruction de la ligne de démarcation capillaire.
Les résultats escomptés
Avant de procéder à une greffe, une phase de préparation est
nécessaire. En effet, force est de mentionner que le cuir chevelu diffère d’un
patient à un autre, notamment en densité, en volume, en texture ou en structure
des follicules pileux.
Cette première étape repose majoritairement sur l’observation
visuelle, en capillodensitométrie. Il s’agit d’un examen qui permet
l’observation directe du cuir chevelu ainsi qu’un repérage précis de la densité
des follicules dans la partie donneuse, et la densité de transplantation dans
la zone à garnir. Le chirurgien aura une meilleure appréciation de
l’intervention.
C’est au niveau de cette phase de préparation que le médecin
choisira les zones de prélèvement qui sont capable de donner le plus de
greffons. Notons que les greffons posés trop près les uns des autres affichent
un important risque de nécrose.
Du réalisme dans les résultats attendus
Certes, la greffe de cheveux s’adresse aux personnes
souffrant de chutes de cheveux précoce ou non, mais il est nécessaire
d’informer le patient de la faisabilité du traitement de son mal. Il faut dire
que ce phénomène est un processus dynamique. Il est alors nécessaire
d’accompagner l’intervention par des corrections ultérieures, comme dans le cas
d’une alopécie croissante par exemple.
Force est également de mentionner que les plus
impressionnants résultats se font observer sur la moitié avant du crâne. Par
ailleurs, il n’est pas nécessaire que la ligne de naissance des cheveux soit
dessinée trop bas. Un tel détail se voit au fil des années.
En outre, la répartition des cheveux sur la zone dégarnie du
crâne ne se fait qu’à travers ses propres follicules pileux. La nature veut en
effet qu’une personne blonde, dont des poils fins et duveteux, ne peut
s’attendre à obtenir des cheveux noirs et durs.
Après la greffe, il ne faut pas s’attendre à gagner la même
densité capillaire qu’à l’origine. En effet, afin de garantir une bonne
croissance des greffons, le patient doit subir plusieurs séances, espacées d’un
trimestre ou d’un semestre après la première intervention.
Après la greffe, force est de mentionner que les risques de
rejet sont quasi nuls. Il faut néanmoins que le patient s’attende à de
possibles effets secondaires, passagers. On note par exemple un gonflement du
front et des yeux, pendant deux à trois jours après l’intervention.
