Commentaires fermés sur Le yogourt réduirait le risque de diabète
Une consommation quotidienne de yaourt (28g) est associée à une réduction de 18% du risque de diabète de type 2, selon une étude épidémiologique britannique.
Les chercheurs ont analysé les données de près de 200 mille professionnels de santé sans problèmes de santé, qui ont rempli un questionnaire sur leurs habitudes alimentaires au début de l’étude. Ils ont été suivi tous les quatre ans. Les résultats ont été comparés au groupe d’individus ne consommant pas de yaourt.
Selon les chercheurs, cet effet préventif serait dû à la présence de calcium, de magnésium ou de certains acides gras dans le yaourt, sans oublier les bactéries probiotiques.
Un des membres de la Fondation britannique contre le diabète souligne que cette association ne signifie pas qu’il existe un lien de cause à effet. Les mangeurs de yaourt ont peut-être tout simplement une vie plus saine que les autres.
Ces résultats doivent être confirmés sur un échantillon plus large.
Source: M. Chen et coll. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis, BMC Medicine octobre 2014, 12:215.
Commentaires fermés sur Poissons gras et autres produits de la mer
Les populations en bonne santé peuvent tirer des bénéfices en mangeant du poisson gras et autres produits de la mer riches en omega-3, en particulier les adultes âgés souffrant de troubles de la mémoire/de déficiences cognitives légères.
Consommer des quantités modérées de fruits de mer diminue les lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée en 2016. Cette consommation est associée à une augmentation des niveaux de mercure dans le cerveau, sans pour autant provoquer des dommages.
« Ce sont de bonnes nouvelles pour les personnes qui évitent les poissons (en particulier les poissons gras comme le saumon) parce qu’elles craignaient la contamination au mercure », déclare Martha Clare Morris, professeur au Rush University (Chicago, Etats-Unis).
Il restait à déterminer si une consommation régulière de fruits de mer était toxique pour le cerveau. Pour examiner cette question, les chercheurs ont utilisé les cerveaux autopsiés de 286 participants, dont l’âge moyen à leur décès était de 90 ans, avec 67% de femmes. Dans ce groupe, 22,7% possédaient l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E (ApoE) * qui est associé à un doublement du risque de maladie d’Alzheimer.
* L’allèle ε4 est l’une des formes du gène de l’ApoE connu comme étant le principal facteur de risque génétique de la forme sporadique de la maladie d’Alzheimer.
Avant leur décès, les participants ont rempli des questionnaires sur leurs habitudes alimentaires, et notamment sur leur consommation de fruits de mer.
Bien que les fruits de mer soient une source importante d’acide docosahexaénoïque (DHA), qui est un acide gras important dans le maintien d’une bonne fonction des neurones, ils sont également une source de mercure, une toxine qui peut altérer le développement du cerveau.
Ils ont mesuré les concentrations de mercure et de sélénium (oligo-élément qui réduit la toxicité au mercure) dans les régions du cortex.
Les chercheurs ont découvert que la prise d’au moins un repas de fruits de mer par semaine était accompagnée d’une présence du mercure dans le cerveau. Cependant, il n’y a pas plus de mercure chez les patients qui ont développé la maladie d’Alzheimer qu’il n’y en a chez les sujets sains, suggérant que le mercure n’est pas toxique pour le cerveau.
De plus, la consommation hebdomadaire de fruits de mer était corrélée avec moins de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires chez les porteurs de l’allèle ε4 APOE.
Source : Morris M et coll. Association of Seafood Consumption, Brain Mercury Level, and APOE ε4 Status With Brain Neuropathology in Older Adults. JAMA. 2016;315(5): 489-497.
En 2014, une étude a rapporté que les individus qui ont des niveaux plus élevés d’acides gras d’oméga-3 provenant de l’huile de poisson ont un volume cérébral plus important, comparés à ceux ayant des niveaux plus faibles.
Cela concerne entre autres l’hippocampe, la région cérébrale qui joue un rôle majeur dans la mémoire et qui s’atrophie dans la maladie d’Alzheimer.
L’étude a consisté à mesurer les niveaux d’acides gras oméga-3 (EPA, DHA) chez 1111 femmes. Un examen d’IRM a été réalisé chez ces femmes dont l’âge moyen était de 78 ans.
« Des niveaux élevés d’acides gras peuvent être obtenus grâce à un régime alimentaire ou la prise de suppléments. Les résultats suggèrent que l’effet bénéfique des omega-3 sur le volume de cerveau équivaut à retarder la perte normale de neurones de un à deux ans », déclare l’auteur principale de l’étude (James V. Pottala, Université du Dakota du Sud, Etats-Unis).
Source : Higher RBC EPA DHA corresponds with larger total brain and hippocampal volumes: WHIMS-MRI Study. Neurology, 2014.
Décembre 2012. Les premières études qui ont rapporté des effets bénéfiques des oméga 3 sur les maladies cardiovasculaires datent du milieu des années 70 et d’une observation faite chez les Inuits du Groenland. Ces derniers mangeaient beaucoup de poissons gras, importante source d’omega 3, et présentaient de faibles taux de maladies cardiovasculaires. Les oméga 3 à chaîne longue (EPA + DHA) semblent plus efficaces que l’acide α-linolénique.
Une méta-analyse publiée en 2012 indique que la consommation de poisson une fois par semaine est associée à une diminution de 16% du risque de maladies coronariennes. Les médecins recommandent de manger du poisson gras 1 fois par semaine ou du poisson maigre 2 fois par semaine pour prévenir les maladies coronariennes.
Selon une méta-analyse publiée la même année, la consommation d’oméga 3 s’accompagne d’une diminution du risque d’accident cardiovasculaire (-10%) et d’accidents coronariens (-18%)
En revanche, une autre méta-analyse a montré qu’une supplémentation en acides gras omega 3 n’est pas associée à une diminution du risque de mortalité cardiaque, de crise cardiaque ou d’infarctus du myocarde. La prise de suppléments est à ce jour remise en question.
En conclusion, les acides gras oméga 3 d’origine marine pourraient prévenir le risque cardiovasculaire et d’accidents coronariens, en particulier chez les personnes présentant un risque cardiovasculaire.
Sources: Kromhout D. Omega-3 fatty acids and coronary heart disease. The final verdict? Curr Opin Lipidol. 2012 Dec;23(6):554-9; Delgado-Lista J. et al. Long chain omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: a systematic review. Br J Nutr. 2012 Jun;107 Suppl 2:S201-13. Rizos EC et al. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis, JAMA. 2012 Sep 12; 308(10):1024-33.
Selon une étude rapportée au congrès de la Radiological Society of North America en 2012, la consommation régulière de poisson (au moins une fois par semaine) réduit le risque de développer des maladies neurodégénératives.
L’étude (en anglais Cardiovascular Health Study) a porté sur 260 personnes suivies pendant 10 ans par la technique d’imagerie par résonance nucléaire, technique en trois dimensions qui permet d’évaluer le volume de matière grise du cerveau. Les auteurs de ce travail précisent cependant que « les consommateurs de poissons frits à la poêle ne bénéficient pas de la même protection que ceux consommant des poissons cuits au four ». La présence élevée d’oméga 3 dans les poissons gras serait à l’origine de ces effets protecteurs.
Source: congrès de la Radiological Society of North America.
Janvier 2012. La consommation régulière de poissons gras (saumon, maquereau, morue, hareng) riches en oméga-3 diminue le risque de maladies cardiaques et d’AVC chez les femmes pré-ménopausées, selon une étude publiée sur près de 49 000 femmes de 15 à 49 ans suivies pendant 8 ans.
Les résultats statistiques indiquent que celles ayant consommé le moins de poissons gras ont un risque accru de 90%, comparées à celles en ayant consommé le plus. Cet effet protecteur s’expliquerait par les propriétés anticoagulantes des oméga-3.
La consommation régulière de poisson réduit le risque de développer des maladies neurodégénératives
Selon une étude rapportée au congrès de la Radiological Society of North America< (janvier 2012), la consommation régulière de poisson (au moins une fois par semaine) réduit le risque de développer des maladies neurodégénératives.
L’étude (en anglais Cardiovascular Health Study) a porté sur 260 personnes qui ont été suivies pendant 10 ans par la technique d’imagerie par résonance nucléaire, technique en trois dimentions qui permet d’évaluer le volume de matière grise du cerveau. Les auteurs de ce travail précisent cependant que « les consommateurs de poissons frits à la poêle ne bénéficient pas de la même protection que ceux consommant des poissons cuits au four ». La présence élevée d’oméga 3 dans les poissons serait à l’origine de ces effets protecteurs.
Source: Hypertension. 59:36-43, janvier 2012.
Septembre 2011. Une étude portant sur les données d’une vaste étude multicentrique américaine (Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative) portant sur 819 adultes âgés suggère un effet bénéfique de suppléments d’huile de poisson sur le vieillissement cérébral.
117 participants ont rapporté l’utilisation régulière de suppléments d’huile de poisson au début et au cours de l’étude. Le fonctionnement cognitif et l’atrophie du cerveau des participants ont été évaluées par des tests neuropsychologiques et des examens de neuroimagerie. Au bout de 3ans, les individus ont été divisés en 3 groupes: les sujets aux capacités cognitives normales, à troubles cognitifs légers et atteints de la maladie d’Alzheimer.
Cette association positive entre les huiles de poisson et le fonctionnement cognitif n’est significative que chez les individus ayant une fonction cognitive normale et sans facteur de risque génétique (APOE4) pour la maladie d’Alzheimer.
Les analyses de neuroimagerie montrent une association positive significative entre l’utilisation de suppléments d’huile de poisson et les volumes moyens du cerveau dans deux régions cérébrales impliquées dans la mémoire et le raisonnement : le cortex cérébral et l’hippocampe, ce qui conduit à un moindre déclin cognitif chez les patients prenant ces suppléments.
L’auteur principal, le Dr. Daiello explique que ces observations devraient inciter à la mise au point d’études évaluant d’une part, les effets à long terme d’huile de poisson (sous forme de supplément alimentaire) sur le déclin cognitif et, d’autre part, l’influence du bagage génétique de l’individu sur ces effets.
Source: Lifespan (2011, August 17). Fish oil’s impact on cognition and brain structure identified in new study. ScienceDaily.
Que contiennent les poissons gras et autres produits de la mer ?
On retrouve notamment des quantités importantes d’oméga-3 sous les formes d’acides eicosapentanoïque et docosahexaénoïque.
Poissons, crustacés et mollusques (100 g)
Oméga-3 (g)
Saumon de l’Atlantique
2,3
Hareng
2,2
Maquereau
1,9
Saumon en conserve
1,8
Sardines
1,5
Thon
0,3-1,2
Truite arc-en-ciel
1,2
Huîtres
0,6
Crevettes
0,3
Le cholestérol est présent en quantités particulièrement importantes dans les mollusques et les crustacés.
Le yaourt est relativement faible en calories (en moyenne 60 kcal pour 100). Il a une faible charge glycémique et il est riche en calcium qui serait mieux assimilé par l’organisme que celui des produits d’origine végétale en raison de la présence de protéines et de phosphore.
Pour un yaourt à faible teneur en gras (2% de matière grasses, 100g)
Calories (kcal)
Glucides (%)
Lipides (%)
Protéines (%)
60
40
20
40
Charge glycémique
Yaourt sans gras ou faible en gras (100g) : Faible (entre 3 et 5)
La charge glycérique est une mesure qui prend en compte la quantité réelle de glucides provenant d’une portion normale. Elle tient aussi compte des autres ingrédients de l’aliment qui pourraient contrecarrer les effets des glucides (par exemple la présence de fibres alimentaires). Ainsi, un aliment qui un index glycémique élevé peut avoir une faible charge glycémique pour une quantité jugée normale. L’inverse est également vrai.
Commentaires fermés sur Parkinson : la marche lente est-elle un signe de déclin cognitif ?
Des chercheurs anglais ont constaté que la démarche de patients parkinsoniens, plus lente, irrégulière, avec des mouvements de balancements et des pas plus courts, pouvait être associée à un trouble cognitif.
Selon les chercheur,s les médecins pourraient diagnostiquer plus précocement la maladie de Parkinson, afin de mieux gérer les troubles moteurs.
Commentaires fermés sur Les médicaments qui stimulent la dopamine responsables de troubles du comportement
Selon une méta-analyse, les médicaments destinés à réduire les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson seraient responsables de comportements compulsifs, d’hyperactivité sexuelle, d’addiction au jeu ou de cleptomanie.
Ces médicaments ont la propriété de stimuler dans le cerveau la production de dopamine, ce neurotransmetteur faisant défaut dans la maladie de Parkinson.
« Il existe un plus grand risque de développer des comportements compulsifs avec le pramipexole et le ropinirole » explique T. Moore chercheur de l’Institut de la sécurité des médicaments en Virginie (Etats-Unis).
« Nos résultats confirment que la dopamine peut générer des troubles du comportements. Les avertissements devraient être plus clairs et plus précis sur tous les médicaments composés de dopamine » conclut le chercheur.
Commentaires fermés sur Un nouveau protocole pour stimuler la mémoire
Une équipe de chercheurs français (Nantes, France) a mis au point un programme pour ralentir le déclin cognitif dans la maladie d’Alzheimer.
Il est basé sur l’entraînement cérébral et la stimulation magnétique transcrânienne, approche thérapeutique déjà utilisée dans le traitement de la douleur et certaines dépressions.
Commentaires fermés sur Alzheimer : un sac pour apaiser les agitations nocturnes
Une infirmière a crée un sac – appelé sac d’Augustine – pour apaiser les agitations chez des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer à un stade avancé.
Trois sacs D’Augustine ont déjà été réalisés :
le premier sac comprend des éléments sonores (grelots) qui suscitent l’intérêt de l’utilisateur ;
le second sac a été conçu pour une utilisation nocturne. Certains patients en phase d’agitation nocturne peuvent trouver un apaisement dans son utilisation. La conception est alors basée sur des tissus doux, sans accroches ni fermetures éclair, pour éviter tout risque cutané si jamais la personne s’endort ;
un troisième sac contient un panel de matières différentes, parfois plus rugueuses et faisant davantage appel à la manipulation, comme des boutons de chemise, du jean ou des accroches de tenues de travail.
Selon Marie-Christine Chareyre, (Institut de formation en soins infirmiers, France), « pour les patients atteints de démence, l’effet apaisant est vraiment mesurable.
En particulier lors de la phase d’agitation de fin d’après-midi que tous les professionnels connaissent bien, entre 17 et 19 heures.
Proposer le sac d’Augustine à ce moment-là canalise les agitations du patient atteint d’Alzheimer ».
La suite sur le site infirmiers.com
Commentaires fermés sur Une nouvelle maladie neurologique semblable à Alzheimer identifiée
Une nouvelle maladie, appelé tauopathie primaire liée à l’âge (TPLA), a été mise en évidence par des chercheurs. La TPLA se caractérise par des symptômes semblables à ceux rencontrés dans la maladie d’Alzheimer mais, ccontrairement à cette dernière, il n’existe pas de plaques amyloïdes dans la TPLA.
« Cette découverte souligne le fait que ce que nous avions l’habitude d’appeler maladie d’Alzheimer est en réalité un ensemble de plusieurs maladies qui présentent des signes et symptômes similaires: perte de mémoire, trouble du raisonnement et de la planification », déclare Peter Nelson auteur principal de l’étude et chercheur au centre Sanders-Brown sur le vieillissement de l’Université du Kentucky.
« C’est une étape supplémentaire dans notre compréhension de la maladie afin que nous puissions traiter les patients et mieux les diagnostiquer. Sans compréhension de la maladie, pas de traitement possible. »
Légende : Plaques amyloïdes (1) qui s’agglutinent à l’extérieur des neurones. Selon les dernière études, elles sont responsables de l’accumulation de lésions à l’intérieur des neurones appelées dégénérescences neurofibrillaires (2)
Les chercheurs soupçonnent depuis un certains qu’il existe une pathologie très proche de la maladie dAlzheimer, mais qui est différente d’un point de vue pathologique, c’est-à-dire que les lésions apparaissant dans le cerveau soient différentes.
En effet, lors d’examens d’autopsies réalisées sur des patients chez qui on soupçonnait une maladie d’Alzheimer, les pathologistes découvraient parfois des dégénérescences neurofibrillaires mais pas de plaques.Cette hypothèse s’est confirmée suite à la publication de cette étude qui indique que seules les dégénérescences neurofibrillaires apparaissent dans la TPLA, alors que la maladie d’Alzheimer se caractérise par des dégénérescences neurofibrillaires et des plaques amyloïdes.
Source: P. Nelson et coll. Primary age-related tauopathy (PART): a common pathology associated with human aging,Acta Neuoropathologica, octobre 2014.
Commentaires fermés sur Un noyau identifié comme responsable des troubles du sommeil
La lésion d’une région cérébrale contrôlant le sommeil pourrait être à l’origine des insomnies chez de nombreuses personnes âgées, mais également chez des patients Alzheimer.
Selon l’auteur principal de l’étude (Andrew Lim, Université de Toronto), « cette découverte pourrait mener à un traitement contre l’insomnie, voire à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, sachant que les individus souffrant de troubles du sommeil ont plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer.»
Les 70-80 ans dorment environ une heure de moins par nuit que les personnes âgées entre 20 et 30 ans. Un manque de sommeil et un sommeil de mauvaise qualité sont associés à une mauvaise performance cognitive, une augmentation de la pression sanguine et des maladies vasculaires, conduisant à une risque accru de diabète de type 2.
Des expériences chez l’animal ont permis de mettre en évidence la presence de neurones dits inhibiteurs qui, lorsqu’ils sont activés, mettent le cerveau en état de veille. La perte de ces neurones – situés dans le noyau préoptique ventro-latéral – provoque chez ces animaux une insomnie, avec des périodes de sommeil diminuées de moitié.
* Ces neurones libèrent un neurotransmetteur qui inhibe les autres neurones et qui s’appellent le GABA.
Depuis 1997, les chercheurs ont suivi 1000 individus de 65 ans qui étaient en bonne santé au début de l’étude. La majorité d’entre eux ont effectué des enregistrements à l’aide d’un actigraphe, un dispositif qui enregistre les mouvements par intervalles de 15 secondes. Il détermine ainsi les cycles repos/activité.
Les auteurs ont examiné les cerveaux de 45 participants décédés. Après avoir identifié les neurones du noyau ventro-latéral préoptique (VLPO) à l’aide d’un colorant, ils ont corrélé les résultats du cycle repos/ activité de ces participants au nombre de neurones VLPO identifiés lors de l’autopsie.
Résultats
Chez les personnes âgées saines, plus le nombre de neurones du VLPO était important, plus la qualité du sommeil était bonne. Celles qui avaient le nombre le plus élevé de neurones (plus de 6.000) passaient au moins la moitié de leur temps de sommeil dans des périodes prolongées de sommeil, synonyme d’un sommeil de qualité. En revanche, ceux qui avaient moins de 3000 neurones dans le NPVL passaient moins de 40% de leurs nuits dans des périodes prolongées de sommeil.
Chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, le manque de sommeil semblait être lié à la perte de neurones du NPVL.
Source: Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer’s disease. Brain, octobre 2014.
Les neurones du VLPO sont des neurones qui nous font dormir. En temps normal, ils libèrent un neurotransmetteur inhibiteur (le GABA, en rouge) qui innervent le système d’éveil composé de quatre noyaux: le noyau tubéromamilaire (TMN), le noyau du raphé, le locus coeruleus (LC), le pédonculopontin (PPT). En s’activant, le VLPO va donc déclencher et maintenir le sommeil. Lorsque les neurones du VLPO sont lésés, une insomnie se déclenche.
Une consommation quotidienne de yaourt (28g) est associée à une réduction de 18% du risque de diabète de type 2, selon une étude épidémiologique britannique.
