How does your brain act during betting ?

Les troubles olfactifs et la maladie de Parkinson

Apnée du sommeil et AVC : un lien étroit

Apnée du sommeil : facteur de risque d’Alzheimer ?

Aire temporale de la mémoire

Les utilisations du CBD dans le domaine de la santé mentale

Alzheimer: attention à un fort taux de glucose

Xarelto : un médicament autorisé contre les AVC

Parole : peut-on la récupérer après un AVC ?

Vitamine E : bénéfique pour le cerveau ?

Author Archives: Stéphane Bastianetto

  1. How does your brain act during betting ?

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    Are you a risk-taker? Do you enjoy the thrill of placing bets and testing your luck? Well, have you ever wondered what goes on inside your brain when you’re engaged in gambling activities? It turns out that our brains are fascinatingly complex machines, with intricate processes at play when we make wagers.

    What happens when you win?

    Winning at gambling can be an exhilarating experience. The rush of excitement, the surge of adrenaline – it’s no wonder why so many people are drawn to the thrill of winning. But what exactly happens in your brain when you hit that jackpot or scoop up a big win?

    Winning triggers the release of dopamine in your brain. Dopamine is a chemical messenger that plays a crucial role in pleasure and reward pathways. When you win, dopamine floods your brain, creating feelings of euphoria and satisfaction.

    This flood of dopamine also activates the brain’s reinforcement system. It strengthens neural connections associated with the actions that led to your win, making those behaviors more likely to be repeated in the future.

    Additionally, winning can boost confidence and self-esteem. Success breeds confidence, and a victory at gambling can make you feel like Lady Luck is on your side. This positive emotional state may encourage further betting as you believe there’s a higher chance for continued success.

    Moreover, winning often leads to increased arousal levels. The rush from winning can heighten focus and concentration while amplifying feelings of excitement and anticipation for future bets.

    However, it’s important to note that excessive gambling wins may lead to addictive behavior patterns as individuals chase this intense feeling over and over again.

    When you win at gambling, your brain experiences a surge of dopamine, leading to feelings of happiness and satisfaction. Winning reinforces behavior patterns associated successfully while boosting confidence levels even further. So next time luck is on your side at the casino or sportsbook table – enjoy the moment!

    What happens when you lose?

    Losing. It’s a word that no one likes to hear, especially when it comes to gambling. But let’s face it, losing is part of the game. So what happens in our brain when we lose?

    When you lose a bet, your brain goes through a series of reactions. There is an immediate feeling of disappointment or frustration. This can be attributed to the fact that losing means you haven’t achieved your goal – winning.

    Emotionally, losing can also lead to negative feelings such as sadness or anger. These emotions are linked to the activation of certain areas in the brain responsible for processing and regulating emotions.

    On a physiological level, losing can trigger stress responses in our body. The release of stress hormones like cortisol increases heart rate and blood pressure, creating physical sensations associated with distress.

    Moreover, losing can also activate different parts of our brain involved in decision-making and risk assessment. Our brains may start analyzing what went wrong and how we could have made better choices.

    When you lose while gambling, your brain experiences various emotional and physiological responses that contribute to feelings of disappointment and distress. Losing triggers complex cognitive processes within our brains as we try to understand why things didn’t go as planned.

    The role of dopamine in gambling

    Now that we have explored how the brain acts during betting and what happens when you win or lose, let’s delve into the fascinating role of dopamine in gambling.

    Dopamine is a neurotransmitter known for its involvement in pleasure and reward. It plays a significant role in our brain’s reward system, which various stimuli activate, including winning during gambling activities. When we win a bet or receive a monetary reward, our brain releases dopamine, creating feelings of excitement and euphoria.

    This surge of dopamine reinforces the behavior associated with winning and encourages us to continue gambling. It creates an addictive cycle where individuals seek out more opportunities to experience that rush again. This can lead to problem gambling and addiction for some individuals who struggle to control their impulses.

    Interestingly, research has shown that even near-misses in gambling can trigger similar levels of dopamine release as actual wins. These near-miss experiences may trick our brains into thinking we were just moments away from hitting the jackpot, further fueling our desire to keep playing.

    However, it’s important to note that not everyone responds to gambling in the same way. Some individuals may be more susceptible to developing addictive behaviors due to genetic factors or underlying mental health conditions.

    Understanding how your brain reacts during betting can provide valuable insights into your behavior patterns. If you find yourself experiencing negative consequences on your gambling habits or struggling with addiction, seeking professional help is crucial.

    Gambling disorder

    Gambling disorder is an addiction that is linked to impairments in decision-making and cognitive control. These functions are partly modulated by dopaminergic neuronal pathways that are located within fronto-striatal circuits. However, the role of altered dopamine neurotransmission in the etiology of gambling disorder is not well fully understood. Preliminary studies have suggested that increasing frontal dopamine activity might improve cognitive functioning in gambling disorders.

    In conclusion, it’s clear that betting activates intricate neural pathways within our brains. Whether it’s the thrill of victory or navigating through loss, understanding these processes can shed light on why we are drawn towards this form of entertainment – but also remind us about the potential risks involved.

  2. Les troubles olfactifs et la maladie de Parkinson

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    Des études ont révélé que les troubles olfactifs se produisent dans la maladie de Parkinson sporadique avant l’instauration d’un traitement dopaminergique. La prévalence rapportée varie considérablement, soit de 50% à 90%. Cela peut refléter les difficultés liées au diagnostic de la MP, à la mesure des troubles olfactifs et à l’âge.

    Les troubles olfactifs fréquents dans la maladie

    Une étude a visé à déterminer si une perte de l’odorat est associée à des troubles comportementaux observés lors du sommeil paradoxal, retrouvés chez les patients souffrant de la maladie de Parkinson et de démence à corps de Lewy*.

    Les résultats des tests d’identification et de sensibilité aux odeurs indiquent que les troubles olfactifs étaient souvent présents chez les sujets atteints de Parkinson et qui manifestaient des comportements anormaux en sommeil paradoxal, avec une anosmie (diminution importante de la sensibilité aux odeurs) oscillant entre 30% et 70% des sujets. Les patients avaient particulièrement du mal à identifier les odeurs telles que la menthe, l’ananas et le bois, comparés aux sujets sains.

    Conclusion : l’anosmie est associée aux troubles du comportement en sommeil paradoxal chez les patients souffrant de maladie de Parkinson et de démence à corps de Lewy.

    *106 patients (âgés de 50 à 82 ans) qui manifestaient un comportement anormal en sommeil paradoxal de nature idiopathique. Parmi ces personnes, 73 avaient entre 50 et 69 ans, et 33 avaient entre 71 et 82 ans. Le groupe témoin avait entre 55 et 70 ans.

    Source: Miyamoto T et al. Olfactory dysfunction in idiopathic REM sleep behavior disorder. Sleep Med. 2010 May;11(5):458-61.

    Ces troubles sont prédicteurs d’un déficit cognitif dans la maladie

    Il est établi que les troubles olfactifs observés dans la maladie de Parkinson sont provoqués par un dysfonctionnement des neurones cholinergiques (i.e. neurones sécrétant le neurotransmetteur appelé acétylcholine). Ces neurones se projettent dans les structures limbiques (hippocampe et amygdale) et sont impliqués dans la perception des odeurs. En se basant sur ces observations, des chercheurs ont étudié l’association entre la capacité des malades parkinsoniens à identifier des odeurs (selon un test bien établi) et le déficit cholinergique.

    Les résultats indiquent que la mort des neurones cholinergiques est une caractéristique plus marquée de l’hyposmie (perte d’odorat partielle) que celle des neurones dopaminergiques se projetant dans le striatum. D’autre part, les scores obtenus au test d’identification des odeurs sont corrélés à ceux obtenus au test de mémoire verbale épisodique, suggérant qu’une faible capacité à identifier des odorats peut prédire l’apparition de troubles cognitifs dans la maladie de Parkinson.

    Pour rappel : l’hypsomie est bien décrite dans la maladie de Parkinson. Des dépôts d’alpha-synucléine ont été observés dans le bulbe olfactif et le noyau olfactif antérieur, de même que dans le rhinencéphale limbique. Les troubles olfactifs se caractérisent par une difficulté à identifier les odeurs, à les distinguer les unes des autres et à les mémoriser.

    Source: Bohnen NI et coll. Olfactory dysfunction, central cholinergic integrity and cognitive impairment in Parkinson’s disease. Brain. 2010 Jun;133(Pt 6):1747-54.

  3. Apnée du sommeil et AVC : un lien étroit

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    L’apnée du sommeil prévaut chez certains patients victimes d’AVC. Les individus dont le tronc cérébral (zone située sous le cerveau, en bleu sur l’image) a été touché après un AVC ont plus de risque de souffrir d’apnée du sommeil, comparés à ceux dont la zone affectée se situe à un autre endroit du cerveau.

    tronc_cerebral
    Les individus dont le tronc cérébral est endommagé après un AVC ont plus de risque de souffrir d’apnée du sommeil.

    Les chercheurs américains (Université de Michigan, Ann Arbor),  auteurs de ces résultats,  ont analysé par neuroimagerie (IRM) le cerveau de 355 patients victimes d’un AVC d’origine ischémique. Chez 11% d’entre eux, le tronc cérébral a été touché: 84% ont par la suite souffert d’apnée du sommeil, contre 59% chez les autres.

    Les chercheurs comptent explorer la relation entre l’apnée du sommeil et l’AVC.

    Source: American Stroke Association’s International Stroke Conference 2014.

    Les femmes à risque autant que les hommes

    Le risque d’apnée obstructive du sommeil sur les AVC s’observe aussi bien chez les femmes que chez les hommes, selon une étude (Sleep Heart Health Study).

    Les auteurs ont analysé les données provenant de plus de 5000 participants faisant partie d’une étude destinée à examiner les conséquences des problèmes cardiaques sur les troubles respiratoires du sommeil.

    Les participants ont été suivis en moyenne pendant 11 ans. C’est en analysant ces données que les chercheurs se sont rendus compte que les femmes qui souffrent de ce trouble du sommeil sont autant à risque que les hommes de développer un AVC.

    Source: American Thoracic Society (ATS).  Sleep apnea-stroke connection just as high in women as in men.

    Itamar Médical s’intéresse au lien entre AVC et apnée du sommeil

    Les cardiologues adoptent la solution d’Itamar Médical pour diagnostiquer et traiter l’apnée du sommeil qui peut provoquer des AVC.

    Itamar Médical, l’une des premières entreprises dans le monde à embrasser l’idée qu’il y avait un lien entre les maladies cardiaques et l’apnée du sommeil, est maintenant la seule entreprise au monde à proposer aux cardiologues une plate-forme pour suivre, traiter et gérer l’apnée du sommeil chez leurs patients.

    « Après avoir passé des années et des années à soutenir la théorie d’un lien direct existant entre les maladies du cœur et les troubles du sommeil, l’establishment médical a approuvé nos idées et notre symposium international sur le sujet, qui a été accueilli avec enthousiasme ici à Tel-Aviv par les cardiologues du monde entier y ont assisté », a déclaré Glick.

    Lire l’article complet sur Timesofisrael.com

    Le syndrome d’apnée du sommeil augmente de risque de diabète de type 2, un facteur de risque d’AVC

    Le SAS est un grave trouble nocturne du sommeil. Il se définit par l’apparition pendant le sommeil d’au moins 10 apnées ou hypopnées. Après 65 ans, un homme sur quatre et une femme sur cinq répondraient à ces critères, souvent en l’absence de retentissement clinique.

    Une étude réalisée sur 544 vétérans américains et non diabétiques au début de l’étude révèle que ceux souffrant d’apnées obstructives du sommeil avaient, comparés à ceux ne souffrant jamais d’apnées, une glycémie à jeun plus élevée (0,994 g/l versus 0,953 g/l), et étaient plus fréquemment obèses (70% versus 49%) et hypertendus (69% versus 53%).

    Le sommeil des participants a été évalué par polysomnographie. Ces participants ont été répartis en 4 groupes selon la sévérité de leurs apnées évaluée par l’Index d’apnée hypopnée (le groupe 4 est le groupe ayant le SAS le plus élevé).

    Ce tableau résume les résultats en fonction des différents groupes

    GroupesIndex d’apnée hypopnéeObésité (%)Hypertension (%)
    Groupe 12,94953
    Groupe 213,75967
    Groupe 332,66767
    Groupe 478,28473

    Les calculs statistiques indiquent que le SAS favorise l’apparition d’un diabète de type 2 (taux de glucose à jeun >126 mg/dL; diagnotic confirmé par un médecin). Le risque l’apparition de diabète de type 2 augmente avec la sévérité des troubles du sommeil (+43% par groupe, c’est-à-dire +43 % pour le groupe 2 versus groupe 1, +43% pour le groupe 3 versus le groupe 2 etc.).

    La bonne nouvelle est que les sujets apnéiques utilisant la pression positive continue comme traitement des apnées voient leur risque diminué de près de 50%.

    Les auteurs suggèrent que l’hypoxémie et les éveils répétés dus aux apnées expliqueraient, au moins en partie, cet effet délétère des apnées sur le risque de diabète.

    Conclusion: le syndrome d’apnée du sommeil augmente de risque de diabète de type 2.

    Source : Am J Med. 2009 Dec;122:1122-7.

  4. Apnée du sommeil : facteur de risque d’Alzheimer ?

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    Les personnes atteintes d’apnée du sommeil auraient un risque accru de maladie d’Alzheimer.

    Une étude précédente avait rapporté un lien entre apnée du sommeil et un déclin cognitif.

    Une nouvelle étude examine les liens potentiels entre l’apnée du sommeil et la maladie d’Alzheimer.

    Dans une nouvelle étude, des scientifiques français ont scanné le cerveau des personnes âgées. Ils ont trouvé une association entre l’apnée du sommeil et la présence de plaques amyloïdes et d’autres changements biologiques associés à l‘inflammation et à la maladie d’Alzheimer.

    Les scientifiques ont publié leurs résultats dans la revue Neurologie JAMA.

    Il existerait un lien entre l’apnée du sommeil et les lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer

    Suivi des changements dans le cerveau

    Dans cette dernière recherche, les scientifiques ont recruté 127 hommes et femmes retraités de plus de 65 ans vivant en France et déjà inscrits dans un essai clinique à l’échelle européenne évaluant la santé mentale et le bien-être d’une population vieillissante.

    Tous les participants ont répondu à des questionnaires sur leur fonction cognitive et la qualité de leur sommeil. Seules les personnes qui ne présentaient aucun symptôme de perte de mémoire pouvaient participer à l’étude.

    Les chercheurs ont donné à chaque personne un appareil domestique portable pour enregistrer la qualité de son sommeil et sa respiration pendant qu’elle dormait.

    En mesurant la fréquence et la durée d’une baisse de la pression nasale du participant, les chercheurs ont pu diviser les participants en deux catégories: ceux avec et sans troubles respiratoires du sommeil.

    L’équipe d’étude a également testé la mémoire et la fonction cognitive des participants, y compris la fonction exécutive.

    Tous les participants ont subi des scanners d’imagerie cérébrale, y compris des images par résonance magnétique (IRM) et des tomographies par émission de positons (TEP). Un sous-groupe de 87 personnes a également subi un scan FDG-PET pour mesurer le métabolisme du glucose dans le cerveau.

    Lien entre la qualité du sommeil et la maladie d’Alzheimer

    L’équipe d’étude a constaté qu’environ 75% des participants souffraient d’apnée du sommeil et qu’il y avait une accumulation marquée de protéines amyloïdes dans leur cerveau, caractéristique de la maladie d’Alzheimer.

    Ils ont également trouvé un volume de matière grise significativement plus élevé et une activité neuronale accrue dans les régions du cerveau associées à la maladie d’Alzheimer, dont le cortex cingulaire. Ces observations suggèrent une inflammation dans cette zone du cerveau.

    Lorsqu’ils ont analysé les données, les chercheurs n’ont trouvé aucune différence entre les problèmes de mémoire autodéclarés et les sentiments de somnolence entre les deux groupes.

    «À une époque où les essais cliniques sur les traitements de la maladie d’Alzheimer ne sont pas encore couronnés de succès, l’identification des facteurs de risque et des facteurs de protection intéresse un nombre croissant de chercheurs».

    «Grâce à l’utilisation de multiples méthodes d’imagerie cérébrale, cette étude nous a permis de clarifier les mécanismes expliquant les liens entre la qualité du sommeil, le risque de déclin cognitif et la maladie d’Alzheimer», explique l’auteure principale Dre Géraldine Rauchs de l’Université de Caen, France.

    «Bien que cela ne signifie pas que ces personnes développeront nécessairement la maladie, elles courent un risque plus élevé. De plus, des solutions efficaces existent pour traiter l’apnée du sommeil. La détection et le traitement des troubles du sommeil, en particulier l’apnée du sommeil, feront donc partie de l’arsenal pour favoriser un vieillissement réussi », explique-t-elle.

    Il s’agit de la première étude du genre à utiliser plusieurs méthodes d’imagerie cérébrale sur un grand groupe de participants de la communauté en général.

    Lien entre apnée et marqueurs de la maladie d’Alzheimer

    Les chercheurs ont trouvé une association entre l’apnée du sommeil et la maladie d’Alzheimer, ce qui pourrait montrer un mécanisme biologique sous-jacent commun. Cependant, l’étude ne visait pas à montrer la causalité ou le fait que les personnes atteintes de marqueurs biologiques de la maladie d’Alzheimer développaient des symptômes de démence.

    Les chercheurs ont l’intention de poursuivre leurs travaux en recherchant s’il existe une différence entre les lésions cérébrales chez les hommes et les femmes. Ils prévoient également d’évaluer si le traitement de l’apnée peut faire une différence dans les changements cérébraux.

    Deux autres études suggèrent que l’apnée du sommeil est un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer

    L’apnée obstructive du sommeil augmente le risque de développer la maladie d’Alzheimer, probablement en augmentant les dépôts d’amyloïde dans le cerveau.

    Elle précipiterait également les premiers troubles de mémoire.

    En 2017, une étude a montré que la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil va de pair avec un niveau plus élevé d’amyloïdes (lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer) dans le cerveau. Ainsi, les individus avec plus d’apnées par heure ont eu une plus grande accumulation d’amyloïdes dans le cerveau.

    L’apnée obstructive du sommeil affecte de 30 à 80% des personnes âgées.

    « Plusieurs études ont suggéré que les troubles du sommeil pourraient contribuer aux dépôts amyloïdes et accélérer le déclin cognitif chez les personnes à risque », a déclaré le Dr R. Osorio, MD, auteur principal de l’étude et professeur de psychiatrie à l’Université de New York.

    L’étude a inclus 208 participants, âgés de 55 à 90, présentant une cognition normale. Les chercheurs ont effectué des ponctions lombaires pour prélever du liquide céphalo-rachidien (LCR) auprès des participants, puis utilisé la tomographie par émission de positons pour mesurer les dépôts d’amyloide directement dans le cerveau.

    Les résultats ont révélé que plus de la moitié des participants avaient une apnée obstructive du sommeil, dont 36,5% d’intensité légère et 16,8% d’intensité modérée à sévère. De l’échantillon total de l’étude, 104 ont participé à une étude longitudinale sur deux ans. Il a été observé une corrélation entre la sévérité de l’apnée et une augmentation des dépôts
    amyloïdes dans le cerveau.

    L’étude n’a en revanche pas trouvé que la sévérité de l’apnée était annonciatrice d’une détérioration cognitive chez ces adultes âgés en bonne santé, ce qui peut paraître étonnant.

    «Il est clair que le sommeil est important pour la mémoire » rajoute-t-il. « Souvent, les gens qui souffrent d’apnée du sommeil ne savent pas. Leurs voies respiratoires sont temporairement bloquées, ce qui les oblige à se réveiller inconsciemment. Certaines personnes souffrant d’apnée du sommeil peuvent se réveiller au moins 35 fois par heure. »

    Selon les chercheurs, la ventilation nocturne en pression positive continue, les appareils dentaires, la thérapie positionnelle et autres traitements de l’apnée du sommeil pourrait retarder la déficience cognitive et la démence chez de nombreux individus âgés.

    En 2015, la même équipe avait montré dans la revue Neurology que l’apnée du sommeil non soignée avance de 13 ans en moyenne l’apparition des premiers signes de perte de mémoire (77 ans au lieu de 90).

    Elle confirme une étude précédente (voir ci-dessous) ayant montré que les personnes âgées présentant des apnées du sommeil – signes de respiration perturbée pendant le sommeil – sont plus susceptibles d’avoir un risque de développer la maladie d’Alzheimer.

    L’apnée du sommeil a également des effets néfastes sur la système cardiovasculaire en augmentant le risque de maladies cardiaques, de diabète de type 2, d’hypertension artérielle et d’obésité. Elle augmenterait le
    risque d’accident vasculaire cérébral
    .

    Cela expliquerait, du moins en partie, son impact délétère sur le cerveau de la personne âgée.

    La bonne nouvelle est qu’en traitant ces troubles respiratoires nocturnes à l’aide d’un masque à pression positive, son effet délétère disparait.

    2470 dossiers médicaux de personnes âgées de 55 à 90 ans participant à une étude sur la maladie d’Alzheimer ont été analysés.

    Le fait qu’il existe une corrélation entre apnée du sommeil et maladie d’Alzheimer ne signifie par pour autant qu’il existe un lien de cause à effet.

    L’apnée du sommeil toucherait, chez les personnes âgées, un homme sur deux et une femme sur quatre, dont une bonne partie n’en est pas conscient.

    Les personnes souffrant d’apnées du sommeil non traitées ronflent bruyamment, ont une respiration qui s’arrête en pleine nuit et se sentent fatiguées le jour.

    Sources. R A Sharma et coll. Obstructive Sleep Apnea Severity Affects Amyloid Burden in Cognitively Normal Elderly: A Longitudinal Study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2017. Osorio RS et coll. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Sleep-disordered breathing advances cognitive decline in the elderly. Neurology, 12;84(19):1964-71, 2015.

    L’apnée du sommeil favoriserait le déclin cognitif

    Le syndrome d’apnées du sommeil pourrait favoriser un déclin cognitif, en plus d’être associé à des complications cardiovasculaires et métaboliques.

    Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est le trouble du sommeil le plus grave, entraînant une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Ce trouble peut être associé à des complications cardiovasculaires et métaboliques, ainsi qu’à une altération des performances cognitives. Environ la moitié des patients de 65 ans et plus consultant dans les cabinets médicaux se plaignent de troubles du sommeil.

    Il semblerait que le SAS précède le déclin cognitif, selon une étude (Study of Osteoporotic Fractures) publiée chez 298 femmes, âgées en moyenne de 82 ans, indemnes de troubles cognitifs et suivies pendant près de 5 ans. Les participantes ont subi un enregistrement polysomnographique nocturne en début d’étude et leurs performances cognitives ont été évaluées au début et en fin d’étude.

    Résultats. Parmi elles, un tiers souffraient d’apnées/hypopnées, avec au moins 15 épisodes d’arrêt respiratoire ou d’hypoventilation par heure. 20% ont manifesté un déclin cognitif léger et 15% ont développé une démence. La présence de troubles respiratoires du sommeil est associée à un risque accru (+85%) de déclin cognitif léger. Cette augmentation du risque n’est pas due à la présence d’une comorbidité ou d’autres facteurs de risque. De plus, les participantes dont le temps de sommeil en apnée ou hypopnée est augmentée de 7% ont un risque de troubles cognitifs multipliés par deux. En revanche, le temps de sommeil ne semble pas avoir d’effet néfaste. Les auteurs soulignent en outre le rôle délétère que joueraient les épisodes d’hypoxie intermittente chez les personnes qui souffrent de troubles respiratoires.

    Il est fort probable que la pression positive continue améliore la performance cognitive chez des sujets souffrant de troubles cognitifs.

    Conclusion: le syndrome d’apnées du sommeil peut favoriser un déclin cognitif

    Sources: Psychol Neuropsychiatr Vieil, 2010; J Bras Pneumol. 2010 Jun.

  5. Aire temporale de la mémoire

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    La partie inférieure du lobe temporal comprend l’aire temporale qui joue un rôle très important dans le stockage temporaire (quelques dizaines de secondes) d’un événement, avant que celui-ci ne soit éventuellement et durablement conservé.

    L’aire temporale fait partie du système limbique

    L’aire temporale de la mémoire à court terme est partie intégrante d’une région située à l’intérieur des hémisphères cérébraux: le système limbique (voir la figure ci-dessous représentant un cerveau vu de profil).

    Anatomie du système limbique

    systeme_limbique

    1. Cortex entorhinal: il sert d’intermédiaire entre l’hippocampe et le cortex.

    2. Hippocampe: il transforme un événement précis (en tenant compte du contexte spatio-temporel) et récent en un nouveau souvenir. Il permet donc de se rappeler durablement d’informations ou d’événements précis. C’est une structure pivot de l’aire temporale.

    3. Amygdale
    – Impliquée dans la mémoire émotive (elle donne une dimension affective aux souvenirs).
    – Également impliquée dans le comportement social.

    4. Corps mammilaires, impliqués dans le contrôle de l’humeur.

    5. Gyrus cingulaire: il contrôle le comportement.

    6. Septum: il modère les émotions.

    7. Thalamus: il fait le lien entre le cortex et le système limbique (sans lui le cortex ne « fonctionne » pas). Il est impliqué dans la mémoire épisodique.

    De nombreux études se sont penchées sur le rôle de deux structures présentes dans l’aire temporale et intimement liées à la mémoire: l’hippocampe et le cortex entorhinal.

    L’hippocampe et le cortex entorhinal sont particulièrement vulnérables aux effets du vieillissement puisque l’on observe des lésions de ces deux structures chez les personnes âgées souffrant d’un déficit cognitif léger ou de la maladie d’Alzheimer.

    Il existe donc un lien de cause (les lésions) à effet (les troubles cognitifs).

    Ces structures sont plus rarement touchées lors d’un accident vasculaire cérébral tandis qu’elles sont globalement épargnées chez une personne âgée ne présentant aucun déficit cognitif.

    En résum, l’aire temporale de la mémoire fait partie du lobe temporal, l’un des quatre principaux lobes du cortex qui interagit avec différentes structures du cerveau pour créer des souvenirs à long terme.

  6. Les utilisations du CBD dans le domaine de la santé mentale

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    La plante de cannabis est utilisée à des fins médicinales depuis des milliers d’années. La plante contient plus de 80 composés différents, connus sous le nom de cannabinoïdes.

    Si le tétrahydrocannabinol (THC) est le plus abondant et est bien connu pour ses propriétés psychoactives, le deuxième composé le plus répandu, le cannabidiol (CBD), n’a pas d’effets psychoactifs, et les produits sont déjà disponibles dans des boutiques CBD de façon tout à fait légale !

    Ces dernières années, les bienfaits potentiels du CBD sur la santé mentale ont suscité un intérêt croissant.

    Alors que les taux de recherche sont restés stables entre 2004 et 2014, il y a eu une augmentation de 125,9 % de 2016 à 2017. Rien qu’en avril 2019, 6,4 millions de recherches ont été effectuées sur Google pour obtenir des informations sur le CBD.

    Utilisations du CBD

    Le CBD est censé aider à traiter un certain nombre de maladies, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour déterminer les effets et les avantages potentiels du CBD.

    Certaines des études existantes suggèrent que le CBD est prometteur dans le traitement d’un certain nombre de maladies, notamment la dépression, l’anxiété, l’épilepsie et les troubles du sommeil.

    L’anxiété

    L’anxiété est un problème commun à de nombreuses personnes. Les troubles anxieux affectent environ 19,1 % des adultes américains chaque année.6 Certaines études suggèrent que le CBD peut aider à soulager les symptômes de l’anxiété.

    Certaines études suggèrent que le CBD peut aider à soulager les symptômes de l’anxiété. Une étude s’est penchée sur la base neuronale possible du CBD pour réduire les symptômes du trouble d’anxiété sociale.

    Une étude de 2015 a analysé les études précliniques existantes sur l’utilisation du CBD contre l’anxiété et a constaté que le CBD était efficace pour un certain nombre de troubles anxieux, notamment :

    • le trouble anxieux généralisé
    • les troubles obsessionnels compulsifs (TOC)
    • le trouble panique
    • l’anxiété sociale
    • le syndrome de stress post-traumatique (SSPT)

    Cependant, les auteurs de l’étude notent que, bien que la substance ait un potentiel considérable, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux déterminer les avantages thérapeutiques et les effets à long terme.

    La dépression

    La dépression est l’un des troubles mentaux les plus courants aux États-Unis, touchant environ 17,3 millions d’adultes chaque année. Il existe des traitements efficaces, notamment la psychothérapie et les médicaments.

    Cependant, l’intérêt pour les traitements complémentaires et alternatifs s’est également accru au cours des dernières années.

    Le CBD a été étudié pour ses effets antidépresseurs potentiels. Certains antidépresseurs agissent sur les récepteurs de la sérotonine dans le cerveau.

    Un faible taux de sérotonine peut jouer un rôle dans le développement de la dépression. Des études animales suggèrent que le CBD pourrait avoir un impact sur ces récepteurs, ce qui pourrait produire des effets antidépresseurs.

    Une étude de 2018 a révélé que les effets antidépresseurs du CBD dépendent des niveaux de sérotonine dans le cerveau. Le cannabidiol ne semble pas augmenter les niveaux de sérotonine, mais affecte plutôt la façon dont le cerveau réagit à la sérotonine déjà présente dans le corps.

    Difficultés de sommeil

    Comme le CBD peut avoir un effet calmant, il peut aussi être prometteur dans le traitement des troubles du sommeil.

    Le sommeil est un élément essentiel de la santé mentale et du bien-être, mais les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) signalent qu’un tiers des adultes américains ne dorment pas la quantité de sommeil recommandée chaque nuit.

    Cette situation est problématique, car le manque de sommeil est lié à des problèmes de santé tels que la dépression, le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiaques.

    Une étude menée auprès d’adultes présentant des symptômes d’anxiété et dormant mal a révélé que 65 % d’entre eux ont constaté une amélioration de la qualité de leur sommeil après avoir pris en moyenne 25 mg de CBD par jour pendant un mois, bien que ces résultats aient fluctué au fil du temps.

    Le syndrome de stress post-traumatique (SSPT)

    Le syndrome de stress post-traumatique touche environ 6,1 % des adultes américains. Il se caractérise par des symptômes tels que la reviviscence d’événements traumatisants, des pensées intrusives, des cauchemars et l’évitement de tout ce qui peut déclencher des souvenirs du traumatisme.

    Certaines recherches suggèrent que le CBD pourrait contribuer à réduire les symptômes de cette maladie. Dans une étude publiée dans le Journal of Alternative and Complementary Medicine, les chercheurs ont constaté qu’une dose orale de CBD en plus d’un traitement psychiatrique de routine pour le SSPT était associée à une réduction des symptômes.

    De belles perspectives pour le CBD

    De nombreux experts restent optimistes et pensent que le CBD pourrait s’avérer utile pour toute une série de troubles mentaux.

    « Le CBD a démontré son efficacité thérapeutique dans une série de modèles animaux d’anxiété et de stress, en réduisant les mesures comportementales et physiologiques (par exemple, le rythme cardiaque) du stress et de l’anxiété », a suggéré la directrice du National Institute of Drug Abuse.

    Types de produits de CBD

    Le CBD est disponible sous un certain nombre de formes et de produits différents, comme chez JustBob.fr. Le cannabidiol peut être extrait des plants de chanvre et de marijuana, qui diffèrent en termes de quantité de CBD et de THC à extraire.

    De plus, de nombreux pays autorisent aussi maintenant le cannabis thérapeutique !

  7. Alzheimer: attention à un fort taux de glucose

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    Une forte glycémie – concentration de glucose dans le sang – calculée sur une période de cinq ans – est associée à un risque accru de démence (dont la maladie d’Alzheimer), selon une étude américaine (Université de Washington) portant sur plus de 2 000 personnes âgés de 65 ans et plus.

    • Chez les non diabétiques, le risque de démence était 18% plus élevé chez les personnes avec un taux de glucose de 1,15 g/l, par rapport à ceux ayant un taux de 1 g/l.
    • Chez les diabétiques, le risque de démence est 40 % plus élevé chez les personnes avec un taux de glucose de 1,9 g/l, par rapport à ceux ayant un taux de 1,6 g/l.

    «Le résultat le plus intéressant, c’est que les niveaux de glucose sont associés à un risque plus élevé de démence chez les personnes non diabétiques», a déclaré l’auteur principal de l’étude.

    Les informations étaient enregistrées à chaque visite qui avait leu tous les deux ans, ce qui donnait en moyenne 17 mesures de glycémie par personne.  L’hémoglobine glyquée (aussi connu sous le nom de fraction HbA1c) était également mesurée.

    Les gens devraient-ils essayer de manger moins de sucre ou des aliments avec un « index glycémique » inférieur?

    « Pas nécessairement », déclare Dr Crane, l’auteur principal, qui précise : «votre taux de sucre dans le sang dépend, non seulement de ce que vous mangez, mais aussi de votre métabolisme individuel.»

    Pourrait-on réduire le risque de maladie d’Alzheimer en abaissant les taux de glucose ?

    Dr Crane souligne cependant que  «rien n’indique pour l’instant que l’on peut réduire le risque de maladie d’Alzheimer en abaissant son taux de glucose, si celui-ci est élevé ».

    Source: Glucose Levels and Risk of Dementia. New England Journal of Medicine, 2013; 369: 540.

    Les produits finaux de glycation avancée (AGE)

    Les données de recherche indiquent que des niveaux élevés de glucose dans le sang et/ou la consommation de régimes entrainant de forts taux de glucose sont liés à de nombreuses maladies liées à l’âge, notamment la dégénérescence maculaire liée à l’âge, la cataracte, la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer, la rétinopathie diabétique et, apparemment, le glaucome.

    Des concentrations élevées de sucre dans le sang et des perturbations des systèmes qui régulent le sucre dans le sang conduisent à l’accumulation de produits finaux de glycation avancée (AGE). Les AGE sont des composés toxiques formés par la combinaison de sucres et de leurs métabolites avec des biomolécules dans une réaction biochimique non enzymatique appelée glycation. Des données in vitro et in vivo indiquent qu’une consommation élevée de sucre est associée à une accumulation d’AGE dans divers tissus humains.

  8. Xarelto : un médicament autorisé contre les AVC

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    Xarelto est un médicament anticoagulant approuvé pour le traitement et la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les adultes. Il appartient à une classe de médicaments appelés inhibiteurs du facteur Xa, qui agissent en bloquant l’action du facteur Xa dans la coagulation sanguine.

    Contrairement aux anticoagulants traditionnels, tels que la warfarineWarfarine, qui nécessitent un suivi régulier et ajustement de la dose, Xarelto est administré sous forme de comprimés d’une posologie fixe. Cela offre une plus grande commodité pour les patients et réduit le besoin d’examens fréquents.

    L’un des avantages clés de Xarelto est sa rapidité d’action. Dès son administration, il commence à inhiber le facteur Xa dans le sang, empêchant ainsi la formation de caillots dangereux. De plus, contrairement à certains autres médicaments anticoagulants, il ne nécessite pas l’utilisation concomitante d’un agent antiplaquettaire.

    Cependant, comme tout médicament, Xarelto présente également quelques inconvénients potentiels. Par exemple, certaines personnes peuvent être allergiques au principe actif ou aux excipients présents dans les comprimés. En outre, son utilisation peut entraîner des effets secondaires tels que des saignements excessifs ou des hématomes.

    Il est donc essentiel que vous consultiez votre médecin avant de prendre ce médicament afin qu’il puisse évaluer vos risques individuels et déterminer si Xarelto convient à votre situation médicale spécifique. N’oubliez pas

    Comment fonctionne Xarelto pour prévenir les AVC ?

    Xarelto est un médicament anticoagulant largement utilisé pour prévenir les AVC chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire et pour traiter la thrombose veineuse profonde. Mais comment fonctionne exactement Xarelto dans le corps?

    Le principe actif de Xarelto est le rivaroxaban, qui agit en inhibant l’activité d’un facteur crucial dans le processus de coagulation sanguine appelé facteur Xa. En bloquant ce facteur, Xarelto empêche la formation de caillots sanguins dangereux.

    Une fois ingéré, Xarelto est rapidement absorbé par l’intestin et se rend ensuite dans le sang. Là, il commence à agir en ciblant spécifiquement le facteur Xa présent dans la circulation sanguine. En neutralisant ce facteur clé, Xarelto réduit considérablement la capacité du sang à former des caillots.

    Ce mécanisme d’action précis fait de Xarelto un choix populaire pour ceux qui ont besoin d’une protection anticoagulante efficace. Contrairement à certains autres médicaments anticoagulants qui nécessitent une surveillance régulière des taux sanguins et des ajustements posologiques fréquents, Xarelto offre une commodité supplémentaire car il peut être pris par voie orale sans nécessiter ces contraintes supplémentaires.

    Cependant, il est important de noter que chaque personne réagit différemment aux médicaments et que certains effets secondaires peuvent survenir avec l’utilisation de Xarelto. Il est donc essentiel de suivre attentivement les instructions du médecin prescripteur et de signaler tout effet indésirable.

    Les avantages et les inconvénients de Xarelto

    Xarelto est un médicament anticoagulant largement utilisé pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les patients à risque élevé. Comme tout médicament, il présente des avantages et des inconvénients qu’il convient de connaître.

    L’un des principaux avantages de Xarelto est sa facilité d’utilisation. Contrairement à d’autres anticoagulants, il ne nécessite pas une surveillance régulière de la coagulation sanguine par le biais de prises de sang fréquentes. Cela représente un réel avantage pour les patients, car cela évite des visites constantes chez le médecin et permet une meilleure qualité de vie.

    De plus, Xarelto offre une efficacité comparable voire supérieure aux autres anticoagulants disponibles sur le marché. Il a été démontré dans plusieurs études cliniques que ce médicament réduit significativement le risque d’AVC chez les patients présentant certaines affections cardiaques ou vasculaires.

    Cependant, comme tout médicament puissant, Xarelto comporte également certains inconvénients potentiels. L’un des principaux problèmes associés à son utilisation est le risque accru de saignements graves. Bien que rarement observés, ces saignements peuvent être difficiles à contrôler et nécessitent une intervention médicale immédiate.

    Par ailleurs, il est important de noter que Xarelto peut interagir avec d’autres médicaments et présenter ainsi des effets indésirables supplémentaires. Il est donc essentiel pour les patients prenant ce traitement de discuter avec leur médecin de tous les médicaments qu’ils utilisent afin d’év

    Comment prendre Xarelto?

    La prise de Xarelto est relativement simple et pratique, ce qui en fait un choix populaire parmi les patients souffrant de certaines affections médicales. Il est important de suivre attentivement les instructions fournies par votre médecin ou votre pharmacien pour garantir l’efficacité maximale du médicament.

    Xarelto se présente sous forme de comprimés pelliculés à prendre par voie orale une fois par jour. Il peut être pris avec ou sans nourriture, selon vos préférences personnelles. Assurez-vous simplement d’avaler le comprimé entier avec un verre d’eau.

    Il est essentiel de respecter strictement l’horaire prescrit pour la prise de Xarelto afin d’en tirer tous les bénéfices thérapeutiques. Si vous oubliez une dose, prenez-la dès que possible et continuez ensuite normalement le schéma posologique habituel. Toutefois, si vous êtes proche du moment où vous devez prendre la prochaine dose prévue, il vaut mieux sauter la dose oubliée et reprendre le traitement comme prévu.

    Il est également important d’éviter tout arrêt brutal du traitement sans consulter au préalable votre médecin traitant. Celui-ci sera en mesure d’évaluer si des ajustements doivent être apportés à votre schéma posologique en fonction de votre état clinique.

    Quels sont les effets secondaires de Xarelto?

    Les effets secondaires de Xarelto peuvent varier d’une personne à l’autre. Certains patients ne ressentent aucun effet indésirable, tandis que d’autres peuvent éprouver des symptômes légers à graves. Les effets secondaires les plus couramment signalés comprennent des saignements excessifs, des ecchymoses faciles et une sensation de faiblesse ou de fatigue.

    Il est important de noter que si vous rencontrez l’un de ces effets secondaires, il est essentiel de consulter immédiatement un professionnel de la santé pour obtenir des conseils médicaux appropriés. Ne jamais interrompre le traitement par Xarelto sans en avoir discuté au préalable avec votre médecin.

    Le Xarelto approuvé en 2013 dans la prévention des événements athérothrombotiques (AVC)

    Bayer HealthCare a annoncé fin 2013 que la Commission européenne avait approuvé l’utilisation de l’anticoagulant Xarelto (Rivaroxaban) dans la prévention des événements athérothrombotiques (infarctus du myocarde, AVC) ayant suivi un syndrome coronarien aigu.

    Selon une étude de phase III menée auprès de 15 500 personnes, Xarelto associé à de l’aspirine a permis de réduire ‘significativement’ le nombre d’incidents de ce type chez les patients traités.

    Au Canada, XARELTO en association à 75 à 100 mg d’aspirine, est aussi indiqué dans la prévention de l’AVC, de l’infarctus du myocarde et du décès d’origine cardiovasculaire, et la prévention de la mortalité chez les patients souffrant de coronaropathie.




    L’étude COMPASS est la plus importante étude sur Xarelto à laquelle ont participé 27 395 patients dans plus de 30 pays.
    Au cours de cette étude, l’association de Xarelto à 2,5 mg deux fois par jour à 100 mg d’aspirine une fois par jour a réduit de 24 % le risque de l’événement incluant l’AVC, le décès dû à une origine cardiovasculaire et la crise cardiaque, comparé à l’aspirine seul une fois par jour. De plus, l’association de Xarelto à 2,5 mg deux fois par jour à 100 mg d’aspirine une fois par jour a réduit le risque d’AVC de 42 % et la mortalité toutes causes confondues de 18 %.

  9. Parole : peut-on la récupérer après un AVC ?

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    La récupération de la parole après un AVC est un processus complexe qui nécessite du temps, de la patience et une approche multidisciplinaire. Chaque personne réagit différemment à un AVC et cela dépendra également de l’étendue des dommages causés au cerveau.

    L’une des méthodes les plus couramment utilisées pour retrouver la parole après un AVC est la thérapie orthophonique. Les orthophonistes sont des experts spécialisés dans le traitement des troubles de la communication. Ils travaillent avec les patients pour améliorer leur articulation, leur vocabulaire et leur compréhension linguistique.

    Outre la thérapie orthophonique, il existe d’autres techniques prometteuses telles que l’utilisation de dispositifs d’aide à la communication tels que les tablettes ou les logiciels spécifiques. Ces outils permettent aux patients de communiquer en utilisant des images, des symboles ou même en tapant sur un clavier virtuel.

    Certaines études ont également montré que l’utilisation de techniques telles que l’électrostimulation transcrânienne peut favoriser la récupération de la parole chez certains patients atteints d’aphasie post-AVC. Cette technique consiste à stimuler électriquement certaines zones du cerveau afin d’améliorer les connexions neuronales associées à la parole.

    Il est important de noter qu’il n’y a pas de solution universelle pour tous les cas d’AVC et chaque individu doit être évalué individuellement par une équipe médicale spécialisée. La récupération peut prendre du temps et demander beaucoup d’efforts, mais avec le bon soutien et une approche adaptée, il est possible pour beaucoup de retrouver une certaine forme de parole après un AVC.

    Les méthodes de récupération de la parole

    Les méthodes de récupération de la parole après un AVC sont variées et adaptées aux besoins spécifiques de chaque individu. Il est important de comprendre qu’il n’y a pas une seule méthode qui convient à tous, car les capacités linguistiques et cognitives diffèrent d’une personne à l’autre.

    L’une des approches couramment utilisées est la rééducation orthophonique, où le patient travaille avec un orthophoniste pour améliorer sa communication verbale. Cette méthode peut inclure des exercices visant à renforcer les muscles du visage, ainsi que des activités axées sur le développement du vocabulaire et la compréhension du langage.

    Une autre méthode souvent employée est la thérapie par l’utilisation d’appareils assistés tels que les dispositifs de communication augmentative et alternative (CAA). Ces appareils permettent aux personnes ayant perdu leur parole ou éprouvant des difficultés à parler après un AVC d’utiliser des images, des symboles ou même une synthèse vocale pour s’exprimer.

    La réalité virtuelle est également utilisée comme outil de rééducation pour aider les patients atteints d’un AVC à retrouver leurs compétences en matière de parole. Grâce à cette technologie immersive, ils peuvent participer à des simulations interactives qui stimulent leur processus cognitif et favorisent la récupération du langage.

    Il existe aussi différentes approches complémentaires telles que l’acupuncture ou encore certaines techniques alternatives comme la méditation ou le yoga qui peuvent contribuer au bien-être général du patient après un AVC.

    Il est essentiel de souligner que chaque cas étant unique, il est recommandé aux patients et à leurs proches de consulter un professionnel de la santé spécialisé afin de déterminer les méthodes de récupération.

    En conclusion, la récupération de la parole après un AVC est possible grâce à différentes méthodes et approches. Il est important de consulter rapidement un médecin spécialiste et de suivre les recommandations des professionnels de santé pour maximiser les chances de récupérer la parole.

    La rééducation orthophonique joue un rôle essentiel dans ce processus, en proposant des exercices ciblés et adaptés aux besoins spécifiques du patient. La thérapie par l’écoute musicale peut également être une option prometteuse pour stimuler le cerveau et faciliter la récupération.

    Il est crucial d’être patient et persévérant lors de ce parcours difficile. Chaque individu réagit différemment à l’AVC, donc il n’y a pas de garantie absolue quant à la récupération complète de la parole. Néanmoins, avec le soutien adéquat, beaucoup peuvent retrouver une certaine forme d’expression verbale.

    Il convient également d’accorder une attention particulière au bien-être mental et émotionnel du patient pendant cette période éprouvante. L’AVC peut avoir un impact significatif sur l’estime de soi ainsi que sur les relations sociales. Le soutien psychologique peut donc jouer un rôle clé dans le processus global de guérison.

    Bien qu’il puisse sembler décourageant au début, il existe des possibilités réelles pour récupérer la parole après un AVC. Avec une combinaison appropriée d’interventions médicales, orthophoniques et psychologiques, il est possible d’améliorer considérablement les capacités linguistiques affectées par cet événement traumatique.

    L’effet de la stimulation cérébrale

    La stimulation du cerveau peut aider les victimes d’un AVC à récupérer la parole, selon une étude portant sur 24 patients.
    Entre 20 et 30 % des survivants d’un AVC souffrent d’aphasie, un trouble qui affecte la capacité de lire, écrire ou parler. Elle est le plus souvent provoquée par les AVC qui se produisent dans les régions du cerveau impliquées dans la parole et le langage.
    13 de ces patients ont bénéficié pendant 20 minutes d’une stimulation magnétique transcrânienne (SMT) au niveau du cortex moteur alors que les 11 autres ont  reçu une fausse’ stimulation.
    Les patients ont ensuite droit à une rééducation de la parole pendant 10 jours à raison de 45 minutes par jour.
    « La SMT a un impact très positif sur l’anomie, soit l’incapacité d’appeler des objets, qui est l’un des symptômes d’aphasie les plus invalidants», déclare l’auteur principal de l’étude.
    « Nous croyons que la stimulation du cerveau doit se faire précocement pour être efficace, soit environ cinq semaines après l’AVC, parce que les gènes contrôlant le processus de guérison sont en activité pendant cette fenêtre de temps », poursuit-il.

    Source: Effects of Noninvasive Brain Stimulation on Language Networks and Recovery in Early Poststroke Aphasia. Stroke, June 27 2013.

    La récupération de la parole après un AVC dépendrait de l’hémisphère gauche

    Utilisant la technique de neuroimagerie, ils ont observé que ceux qui recouvraient la parole présentaient une activité normale de l’hémisphère gauche (c’est l’hémisphère gauche qui prédomine dans la parole).
    En revanche, ceux qui restaient aphasiques présentaient une activation de l’hémisphère droit, reflétant un phénomène de compensation du cerveau. Le cerveau droit prend le relais du cerveau gauche, mais cela n’est pas bénéfique pour le patient qui récupère mal.

    Rappelons que l’AVC est accompagné d’une aphasie chez 30% des patients, surtout chez ceux victimes d’une obturation de l’artère cérébrale moyenne gauche. La récupération, quand elle a lieu, peut prendre  plusieurs mois à plusieurs années.

    Pour en arriver à cette conclusion, les chercheurs ont recruté 27 patients ayant été victimes d’un AVC.
    Un tiers d’entre eux ont recouvré l’usage de la parole alors que les deux tiers restant sont restés aphasiques. Les patients ont passé des tests pour évaluer leur capacité de langage ainsi qu’une imagerie par résonance magnétique fonctionnelle pour évaluer l’activité cérébrale. Source: Restorative Neurology and Neuroscience, avril 2013.

  10. Vitamine E : bénéfique pour le cerveau ?

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    La vitamine E est une vitamine liposoluble essentielle pour notre corps et qui a fait l’objet d’études sur ses effets sur le cerveau. Elle agit comme un antioxydant puissant, protégeant ainsi nos cellules contre les dommages causés par les radicaux libres. 

    Les radicaux libres sont des molécules instables produites dans notre corps en raison de facteurs tels que le stress oxydatif, la pollution et même l’exposition aux rayons ultraviolets du soleil. Ces molécules peuvent endommager nos cellules et conduire à divers problèmes de santé.

    Il existe différents types de vitamines E, mais les plus couramment utilisées sont l’alpha-tocophérol (la forme active) et ses dérivés naturels ou synthétiques. Cependant, il est important de noter que tous les types ne sont pas équivalents en termes d’efficacité et d’utilisation par notre organisme.

    Les différents types de vitamines E

    La vitamine E est un groupe de composés liposolubles qui agissent comme des antioxydants dans le corps. Il existe plusieurs formes de vitamine E, mais les plus courantes sont l’alpha-tocophérol, le bêta-tocophérol, le gamma-tocophérol et le delta-tocophérol.

    L’alpha-tocophérol est la forme la plus active d’entre elle et celle qui est souvent utilisée dans les suppléments. Elle se trouve naturellement dans certains aliments tels que les noix, les graines et les huiles végétales.

    Le bêta- et gamma-tocophérols sont également présents dans certains aliments, mais en quantités moindres que l’alpha-tocophérol. Ils ont tous deux des propriétés antioxydantes bénéfiques pour la santé.

    Le delta-tocophérol est moins étudié que les autres formes, mais il semble également avoir des effets antioxydants importants.

    Il convient de noter qu’il existe différentes sources naturelles de vitamines E. Par exemple, l’huile d’onagre contient principalement du gamma-tocopherol tandis que l’huile d’avocado contient principalement du alpha tocopherol.

    En conclusion, il existe différents types de vitamines E ayant chacun leurs avantages spécifiques pour notre santé. En incorporant une variété d’aliments riches en ces nutriments essentiels à notre alimentation quotidienne, nous pouvons profiter pleinement des bienfaits offerts par chaque forme différente.

    Les avantages et les inconvénients de la vitamine E

    La vitamine E est un nutriment essentiel qui joue un rôle important dans le maintien de la santé globale du cerveau. Ses propriétés antioxydantes peuvent aider à protéger les cellules nerveuses des dommages causés par le stress oxydatif, tandis que ses effets anti-inflammatoires peuvent contribuer à réduire l’inflammation et l’oxydation qui sont souvent associées aux maladies neurologiques.

    Cependant, il est important de noter que la recherche sur les effets bénéfiques spécifiques de la vitamine E sur le cerveau est encore limitée et contradictoire. Certaines études suggèrent que des suppléments à doses élevées pourraient augmenter le risque de certains problèmes de santé, notamment les saignements et les accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, il est toujours préférable d’obtenir vos nutriments essentiels directement à partir d’une alimentation saine et équilibrée plutôt que de dépendre uniquement des compléments alimentaires.

    Si vous envisagez de prendre des suppléments de cette vitamine pour améliorer votre fonction cérébrale ou prévenir certaines maladies neurologiques, il est recommandé de consulter d’abord votre professionnel de la santé pour obtenir des conseils personnalisés.

    En fin de compte, bien qu’il puisse y avoir des avantages potentiels liés à la consommation adéquate de vitamine E pour notre cerveau, nous devons rester prudents quant aux doses élevées ou excessives provenant uniquement des suppléments. Une approche holistique intégrant une alimentation équilibrée et un mode de vie sain semble être

    La vitamine E diminue-t-elle le risque trouble cognitif ?

    Elle semble diminuer le risque de trouble cognitif associée ou non à une forme de démence (maladie d’Alzheimer ou démence vasculaire)

    La dose quotidienne efficace relevée avoisine celle de la dose quotidienne recommandée, soit 15mg/jour (22IU/jour). Selon les études épidémiologiques, la vitamine E réduit de 30 à 70% le risque de développer une maladie d’Alzheimer et de plus de deux tiers le risque de démence vasculaire.

    La vitamine E –contrairement aux vitamines A et C- semble freiner le déclin cognitif chez les personnes âgées et ce, quelle que soit sa source avec toutefois un apport minimal de 170 mg/jour (alimentation + suppléments) ou 18mg/jour (alimentation seulement).

    Enfin, elle (au taux de 10 mg/jour) semble diminuer (de 30%) le risque de développer une maladie de Parkinson, alors que la vitamine C et la vitamine A sont inefficaces à cet égard.

    La vitamine E diminue-t-elle le le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ?

    Il semble que la vitamine E soient efficace lorsqu’elle provient de la nourriture (l’effet de suppléments alimentaires est peu probable).

    Le risque d’être victime d’un accident vasculaire cérébral est diminué de 30 à 70% et cette baisse se manifeste surtout chez les personnes à risque (hypertendus, fumeurs, diabétique).

    La vitamine E améliore-t-elle l’état des patients atteints Alzheimer ?

    L’efficacité de la vitamine E (doses = 1000 à 2,000 IU/jour) sur les performances cognitives des patients Alzheimer est minime, bien que significative. La vitamine E est parfois combinée avec un médicament anti-Alzheimer (i.e. Reminyl, Aricept, Exelon).

    Deux études randomisées avec placebo ont examiné le rôle de la vitamine E dans le traitement du déclin cognitif léger (DCL) ou de la maladie d’Alzheimer.

    Dans la première, les résultats indiquent qu’un traitement avec la vitamine E (2000 IU par an pendant 3 ans) n’empêche pas les patients souffrant de DCL de développer une maladie d’Alzheimer (pour rappel, 15% des patients DCL sont diagnostiqués Alzheimer par an). De plus le status cognitif de ces patients ne se trouvent pas améliorés.

    Concernant la deuxième étude, les auteurs concluent que la vitamine E (2000 IU/jour pendant deux ans) ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer, bien que l’impact sur le déclin cognitif ne soit pas significatif.

    La vitamine E permet de ralentir la perte d’autonomie des patients atteints de formes modérées de la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée en 2013 dans la revue JAMA. Ils gagnent six mois en moyenne d’autonomie.

    Une équipe américaine (Minnesota, Etats-Unis) a montré que la vitamine E (sous la forme d’alpha tocophérol), ralentit le déclin cognitif de 19% de patients Alzheimer (forme légère à modérée) traités parallèlement avec un inhibiteur d’acétylcholinestérase (ex Aricept), comparé au groupe placebo n’ayant reçu que l’inhibiteur d’acétylcholinestérase . En revanche, la mémantine, seule ou combinée avec la vitamine E, n’a aucun effet.

    Ainsi, la vitamine E retarderait la perte totale d’autonomie (incapacité de s’habiller ou de se laver seul, par exemple)  

    613 patients ont été répartis en quatre groupes : un groupe qui recevait de la vitamine E seule, un qui recevait de la mémantine seule, un qui recevait une combinaison des deux et le groupe placebo. Tous les patients étaient traités avec un inhibiteur de l’acétylcholinestérase.

    Source: Effect of Vitamin E and Memantine on Functional Decline in Alzheimer Disease: The TEAM-AD VA Cooperative Randomized Trial. JAMA, 31 December 2013.

    Une revue publiée en 2019 rapporte que les études cliniques ont révélé des résultats peu fiables sur le risque de développement de la maladie d’Alzheimer. Ainsi, on ne sait toujours pas si les niveaux de cette vitamine sont associés au risque de la maladie ou si la supplémentation pourrait être bénéfique pour retarder la progression de la démence. Le nombre d’études montrant une diminution des niveaux de vitamine E dans le plasma chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer est plus élevé que le nombre d’études présentant des résultats contraires. Cependant, le traitement à la vitamine E a parfois des résultats positifs sur la cognition, mais pas toujours.

    Quelles en sont les principales sources de vitamine E ?

    • Huiles végétales, de préférence non rafinées, telles que les huiles de germe de blé (150-500 mg/100g), de soja (100-150 mg/100g), de tournesol (50-80 mg/100g), de colza (15-70 mg/100g), de maïs (100 mg/100g), de noix (40 mg/100g), d’olive (5-15 mg/100g) et de pépin de raisin (40 mg/100g)
    • Noisette et amande (25 mg/100g) et dans une moindre mesure
    • Les légumes (épinard, brocoli, lentille, asperge, petit pois, carotte), le chocolat, l’oeuf, le foie, les poissons gras…

    Quel est l’apport conseillé pour une personne âgée ?

    20 mg à 50 mg par jour (soit 30 à 75 UI par jour)

    Quelle est la dose maximale journalière à ne pas dépasser ?

    1000 mg par jour (soit 1500 UI par jour)

    Les doses élevées de vitamine E doivent être évitées chez ceux souffrant d’un déficit en vitamine K, de problèmes de saignement, ou chez les patients traités avec des médicaments anticoagulants (médicaments qui amincissent le sang pour prévenir les caillots).

    En effet, bien que les effets secondaires de la vitamine E soient peu fréquents, il y a risque de saignements spontanés (ex. saignements de nez, ulcères).

    Les effets de la vitamine E à fortes doses peuvent ne pas être seulement bénins. En 2005, une équipe a en effet démontré qu’une supplémention en vitamine E (400 IU par jour) pouvait augmenter le risque de maladie cardiaque, comparée au groupe placebo. Une autre étude a rapporté une légère augmentation de risque de cancer du poumon, en particulier chez les fumeurs. Une méta-analyse regroupant 11 études indique une légère augmentation de la mortalité chez les sujets prenant de la vitamine E.

    Que peut provoquer une carence en vitamine E ?

    Anémie, symptômes de neuropathie périphérique, claudication intermittente. Cependant, les risques de carences sont rares.

    Quels sont les effets indésirables et les contre-indications ?

    Il convient de consulter son médecin avant de consommer des suppléments de vitamine E dont les doses élevées (au dessus de 600 mg/jour) peuvent augmenter le risque d’hémorragie et d’hypertension.